肾移植排斥反应的Banff方案.docx

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1、肾移植排斥反响的 Porter 分类Porter 于 1967年最先将肾移植排斥反响在光镜下分为 4 型,即: 超急性排斥反响: 早期肾小球毛细血管丛和肾小管周围的毛细血管 内有多量的中性白细胞积聚, 后期那么是肾小球内及肾间质的毛细血管 和小血管内有大量纤维素和血小板性血栓形成。 有的血管壁出现纤维 素样坏死。 急性细胞型排斥反响: 以间质水肿、 局限性免疫母细胞、 淋巴细胞 和巨噬细胞浸润为特点。肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落,形成管 型,而肾小球及各级血管病变不显著。 急性血管型排斥反响: 以血管炎为特征。 入球小动脉、 小叶间动脉, 甚至弓形动脉、叶间动脉管壁水肿,血管内皮细胞增生、肿

2、胀、空泡 变性以及脱落,管壁可见淋巴细胞、单核细胞、泡沫细胞浸润。重者 管壁纤维素样坏死或血管壁被肌纤维母细胞代替, 并逐步形成致密的 纤维结缔组织,使内膜明显增厚,导致管腔狭窄,甚至闭塞。 慢性排斥反响: 主要病变为肾小球萎缩和硬化, 肾小管萎缩及肾间 质纤维化。 小动脉、弓形动脉和叶间动脉内膜呈同心圆状增生, 管腔 明显狭窄以至闭塞,其中有泡沫细胞积聚。内弹力板常常断裂。肾移植排斥反响的 Banff 方案 在 Porter 分类的根底上, 1991 年加拿大 Banff 会议共同制定了一个 肾同种异体排斥反响组织学诊断的国际统一命名及标准的方案Banff 方案。诊断的主要分类是: 正常;

3、交界性病变; 超急性排斥; 急性排斥I、H a、H b、皿级; 慢性同种移植性肾病慢性排斥I皿级; 其他。 在此方案中,强调动脉内膜炎是急性排斥的根本病变。Banff 方案中有关血管病变动脉炎的定义及病变分级如下: arteritis intimal 同义词 endothelialitis 动脉内膜炎 内皮 炎 :由于动脉内皮下间隙的炎症,内膜增厚,其程度可从少量的 内膜细胞浸润到内皮坏死, 伴有纤维素、 血小板沉着及淋巴细胞和单 核细胞浸润。Arteritis,transmural 贯壁动脉炎 :损伤和炎症累及动脉全层, 包 括中膜,表现为中膜平滑肌细胞坏死、 纤维素渗出及单个核细胞及多 核

4、中性白细胞浸润。急性排斥和慢性排斥中血管改变分别用:“V和“ CV表示,分如下 4 级:V0:无动脉炎;V1:至少在1个动脉的断面中,有轻、中度动脉内膜炎;V2:不止1个动脉的断面,有中、重度动脉内膜炎;V3:有许多动脉的断面中,有重度动脉内膜炎和或“贯壁动脉炎、 纤维素样变及中膜平滑肌细胞坏死,常伴片状堵塞及间质出血。CV0无慢性动脉炎;CV1:轻度动脉炎,动脉内膜纤维性增厚,使血管腔狭窄达25%伴或不伴有内弹力板断裂,或伴有泡沫细胞,偶见单个核细胞浸润;CV2中度动脉炎,血管腔狭窄达 26%-50%CV3重度动脉炎,血管腔狭窄达 50%上,完全闭塞,常伴内弹力 板断裂。某些情况下, 慢性排

5、斥反响中出现急性排斥反响的内膜性动脉炎。 其 特征是上述慢性排斥反响CVI皿,加上内膜性动脉炎V I皿 伴内皮增生和 或内皮反响性特征,也许有血栓形成。肾移植排斥反响 的 关键病变 - 血管病 变 闭塞性动脉病 (obliterative arteriopathy,OBA)人同种异体肾移植宿主对移植物的排斥反响和感染是影响移植肾长 期存活的两大因素。 就排斥反响而言, 随着组织配型技术的不断完善 和提高,各种免疫抑制药物的合理应用, 肾移植超急性排斥反响得到 了有效控制,但是慢性排斥反响仍是移植肾长期存活的主要障碍之 一。有报道: 50%移植存活 1 年以上的肾将发生进行性功能减退,并 且随着

6、存活时间的延长, 这一比例将逐步上升。 肾移植排斥反响的关 键病变:血管病变闭塞性动脉病 (obliterative arteriopathy,OBA) ,它是移 植肾慢性肾功能衰竭的主要原因之一。OBA病变为: 选择性累及移植肾动脉系统, 不累及静脉和受者本身的血管; 不同 口径动脉均可受累,外径大于 50卩m的中型肌性动脉最易罹患,且 病变严重;病变好发于移植肾内叶间动脉、弓形动脉及小叶间动脉。 血管内皮细胞肥大、局部脱落;内膜呈同心圆性增厚,管腔狭窄, 其间见较多的淋巴细胞、 单核/ 巨噬细胞、泡沫细胞、 平滑肌细胞等。 中膜在内膜增厚的相应部位变薄,并伴炎细胞浸润。 外膜水肿,伴不同程

7、度的淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润 早期病变,内皮细胞空泡变、局部脱落、坏死。内皮病变部位附近可 见淋巴细胞和单核细胞附壁, 并且在病变部内皮下层积聚。 病变严重 者,内膜可见纤维素和 或 血小板性血栓形成,中膜纤维素样坏死, 伴内弹力板破坏。晚期病变, 内膜浸润的单个核细胞被增殖的肌纤维母细胞代替, 后者 在内皮下层形成新的“中膜, 并产生胶原纤维导致同心圆性内膜纤 维化。免疫荧光发现,早期纤维素坏死的血管壁上有IgM和C3沉积。 通过对 30 例移植后 1年内肾切除标本的观察, 移植后晚期发生的 OBA 主要累及大血管,移植后早期OBA多累及小血管,甚至是细小动脉和 肾小球毛细血管壁的爆发性坏死。

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