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1、水稻细菌性基腐病2009-06-24 10:27:28来源：中国兴农网【字体：大中小】症状主要为害水稻根节部和茎基部。水稻分蘇期发病常在近土表茎基部叶鞘上产 生水浸状椭圆形斑，渐扩展为边缘褐色、中间枯口的不规则形大斑，剥去叶鞘可见 根节部变黑褐，有时可见深褐色纵条，根节腐烂，伴有恶臭，植株心叶青枯变黄。 拔节期发病 叶片自下而上变黃，近水面叶鞘边缘褐色，中间灰色长条形斑，根节 变色伴有恶臭。穗期发病病株先失水青枯，后形成枯孕穗、白穗或半白穗，根节 变色有短而少的侧生根，有恶臭味。水稻细菌性基腐病的独特症状是病株根节变 为褐色或深褐色腐烂。别于细菌性褐条病心腐型、口叶枯病急性凋萎型及螟害枯心 苗
2、等。该病常与小球菌核病、恶苗病、还原性物质中毒等同时发生；也有在基腐病 株枯死后，恶苗病菌、小球菌核病菌等腐生其上。该病主要通过水稻根部和茎基部 的伤口侵入。生产上只要抓准基腐病这三个独特症状，是能与上述病害区别开来 的。病原Erwinia chrysanthemi pv. zeae (Sabet) Victrid, Arboleda et Munoz.称 菊欧文氏菌玉米致病变种，属欧氏杆菌属细菌。细菌单生，短杆状，两端钝圆，大 小2. 6-3X0. 6-0.8(nm),鞭毛周生，无芽胞和荚膜，革兰氏染色阴性。牛肉浸膏 蛋白腺琼脂培养基上菌落呈变形虫状，初乳白后变土黃色，无光泽。厌气生长，不
3、耐盐，能使多种糖产酸，使明胶液化，产生耐口朵，对红霉素敬感，产生抑制圈。传播途径和发病条件细菌可在病稻草、病稻桩和杂草上越冬。病菌从叶片上水孔、伤口及叶鞘和 根系伤口侵入，以根部或茎基部伤口侵入为主。侵入后在根基的气孔中系统感染， 在整个生育期重复侵染。早稻在移栽后开始出现症状，抽穗期进入发病高峰。晚稻 秧田即可发病，孕穗期进入发病高峰。轮作、直播或小苗移栽稻发病轻。偏施或迟 施氮素，稻苗嫩柔发病重。分篥末期不脱水或烤田过度易发病。地势低，粘重土壤 通气性差发病重。一般晚稻发病重于早稻。水稻细菌性条斑病2009-06-24 10:20:35来源：中国兴农网【字体：大中小】症状乂称细条病、条斑病
4、。主要为害叶片。病斑初为暗绿色水浸状小斑，很快在 叶脉间扩展为暗绿至黃褐色的细条斑，大小约1 XIOmm,病斑两端呈浸润型绿色。 病斑上常溢出大量串珠状黃色菌脓，干后呈胶状小粒。白叶枯病斑上菌溢不多不常 见到，而细菌性条斑上则常布满小珠状细菌液。发病严重时条斑融合成不规则黃褐 至枯白大斑，与白叶枯类似，但对光看可见许多半透明条斑。病情严重时叶片卷 曲，田间呈现一片黄白色。病原Xanthomonas oryzae pv. oryzicola (Fang,Ren, Chu, Faan, Wu) Swings 称 稻生黃单胞菌条斑致病变种，属黄单胞杆菌属细菌。菌体单生，短杆状，大小1- 2X0. 3
5、-0.5°C(um),极生鞭毛一根，革兰氏染色阴性，不形成芽抱荚膜，在肉汁 腺琼脂培养基上菌落圆形，周边整齐，中部稍隆起，蜜黃色。生理生化反应与口叶 枯菌相似，不同之处该菌能使明胶液化，使牛乳腺化，使阿拉伯糖产酸，对青霉 素、葡萄糖反应钝感，该力生长适温28-30°C o该菌与水稻口叶枯病菌的致病性和 表现性状虽有很大不同，但其遗传性及生理生化性状乂有很大相似性，故该菌应作 为稻白叶枯病菌种内的一个变种。病菌自稻苗叶部的水孔或伤口侵入的引起叶枯型症状。自根、茎的伤口侵入 的引起青枯凋萎型症状。侵害穗部引起枝梗和谷粒颖壳变色。叶枯型症状多在叶片 两侧出现不规则水渍状坏死斑,逐
6、步向下扩展，初为黃白色，后为灰白色或枯白色，边 缘波纹状，病斑上有时有蜜黃色菌脓外溢(见彩图)。在抗病品种上病斑短小不扩展， 与健部交界处常有黑褐色边纹,在感病品种上，病斑扩展快，下伸至叶鞘部。病因水稻口叶枯病发生因素复杂，主要山以下三方面构成。病原物 稻黃单胞菌，1978年后改名X. cam-pestris pv. oryzae Dye,比利时的 斯温(J. Swings)等于1990年报道了细菌遗传学和生化学研究结果，口叶枯病与条斑 病菌的DNA-DNA同源值在91%以上，而与pv. campestris的同源值不到50%,其它生 理生化性状方面的差异也很大，认为pv. oryzae与pv
7、. campestris不应属同一个种, 应该仍用原来的种名X. oryzae,内含口叶枯病菌和条斑病菌两个致病变种(pvs.)即 X.oryzae pv. oryzae(Ishiyama 1922)和 X. oryzae pv. oryzicola(Fang et al., 1957) o两者主要生化性状区别如表1。稻白叶枯病病原细菌短杆状,1. 02. 7X0. 51. 0(微米)，单生，单報毛，极生 或亚极生，长约8. 7微米，直径30纳米，革兰氏染色阴性,无芽抱和荚膜，菌体外有粘 质的胞外多糖包围。在人工培养基上菌落蜜黃色，产生非水溶性的黄色素。病菌好 气性，呼吸型代谢，能利用多种醇、
8、糖等碳水化合物而产酸,最适合的碳源为蔗糖，氮 源为谷氨酸，不能利用淀粉、果糖、糊精等，能轻度液化明胶，产生硫化氢和氨，不产 生耐喙，不能利用硝酸盐，石蕊牛乳变红色。病菌致病小种是以在不同抗病基因的鉴别品种上的反应型来划分的。根据病 菌毒力公式的差异，中国的致病型与日本的小种比较相近，与菲律宾相比则C2与P1 相似,C1和P5相似,C6与P2相似。在自然条件下，病菌可侵染栽培稻（水稻和陆稻）、野生稻、李氏禾、芟口等植 物，人工接种还可侵染多种禾本科杂草。病菌可以在玉米等禾本科植物叶面及根围 存活或增殖，但不一定侵入寄主，在流行学上它们是带菌者，可成为侵染源。寄主水稻品种的抗性不同，病害的表现有很
9、大差异，根据病原菌与寄主和环境条件 的配合可分为三种组合，其病菌增殖量和病害症状都不相同。完全不亲和组合。 病菌在侵入点或接种点被寄主抗菌的纤维状物质包圉、封闭，不能增殖和活动，为高 抗的过敬反应，病菌表现为弱毒力。接种点呈现过敬性坏死反应，有褐斑或褐纹，镜 检时无喷菌现象。基因亲和组合。病菌在侵入点能自山活动，并能增殖与扩散，为 感病反应，病菌表现为弱毒力，出现的病斑较小，扩展慢,镜检时有明显的喷菌现象。 完全亲和组合。病菌侵入寄主后增殖和扩散快,侵入点迅速出现病斑并继续扩展, 病菌表现为强毒力，叶面有菌脓外泌。寄主的抗性基因已鉴定出14个（表3）,根据遗传分析有3个为隐性基因，即 xa-5
10、、xa-8和xa-13其余11个为显性基因，有两个基因为上位性（Xalh和Xal2h）, 不少品种的抗性受多基因控制。品种抗性也可以用抗性谱来表示，根据对病菌小种的抗性差别，以抵抗的小种 数作分子，不能抵抗的小种数作分母写成的分式直接表示品种抗性谱的宽窄，如DV 85为C1C7/0,即能抗所有的小种而不感染任何小种;汕优63为C1/C2C7,即除 了抵抗1号小种外,对C2C7小种都缺乏抗性;桂朝2号为C0/C1-C7,即对所有7 个小种都不具有抗性。抗性谱宽的品种，在田间的抗性稳定持久，抗性谱窄的品种， 只能在非致病小种流行区种植，否则就会发病造成较大的损失。选育抗性谱宽的品 种，是育种的一个
11、重要目标。环境高温高湿有利于病菌显示其毒力,偏施氮肥稻株抗性低，温度降低时病害 轻,20°C以下不表现症状。长期积水或受淹的田块发病早而重。侵染过程和病害循环病害的初侵染源有带菌种子和稻草、再生稻及田间杂草 寄主等，在不同生态区，其作用不同。南方温暖地区，田间已发病的再生稻、自生 稻、野生稻或杂草寄主上存活的病菌是主要的侵染源。北方稻区则以带菌稻草或种 子为初侵染源。带菌种子和病稻草是病害远距离传播的主要途径。病斑上岀现的大 量菌脓随风雨或昆虫传播至邻近的叶片上引起再次侵染，多数从水孔侵入,也可从 伤口侵入。秧田水中的病菌在拔秧或插秧时通过茎基部或根部伤口侵入，在维管束 中扩展，引起系统侵染,表现出青枯、枯心凋萎或全株枯死等症状。从叶缘水孔或伤 口侵入的病菌，在叶脉间的薄壁细胞中繁殖为害。侵入后病菌的潜育期一般为7 10天。感病品种上约37天，中抗品种上达10天左右。病菌从根部或茎部侵入至 显示凋萎型症状的潜育期一般需1520天。气温低于20°C时叶片上不表现症状。 台风暴雨常使病害在田间扩散，传病距离可达数口米，夏季高温干旱不利于病菌的传 播与侵染。病区如大面积栽种感病品种（如汕优63、南京11、金刚30等），遇暴风 雨多的年份，引起大面积流行。