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1、AECOPD 诊治中国共识“国际呼吸杂志”2014 年第1 期发表了“慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD ）诊治中国专家共识(2014年修订版 )”（简称： AECOPD 共识）。众所周知，慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种严重危害人类健康的常见病、多发病。至2020年慢阻肺将成为世界疾病经济负担的第5 位，并位居全球死亡原因的第三位。我国对7 个地区20245名成年人进行调查，40 岁以上人群中慢阻肺患病率高达8.2%。慢阻肺患者每年约发生约0.5 3.5次的急性加重，AECOPD是慢阻肺患者死亡的重要因素，也是慢阻肺患者医疗费主要支出部分， AECOPD 住院患者每人每次平均住院费用高达
2、11598 元人民币。 尤其因 AECOPD 死亡的患者在末次住院期间的医疗支出显著增加，这与生命支持等诊治措施的费用高居不下相关。国现无AECOPD 的确切发病率的统计数据，但是许多医院中AECOPD 患者占据呼吸科病房全年住院人数高达 50 80。充分说明AECOPD 是呼吸科临床的主要医疗任务。因此，预防、早期发现和科学治疗AECOPD是呼吸科临床上的一项主要工作。虽然AECOPD 在临床上占据重要地位，可是至今国际上还没有现成的AECOPD 指南或共识，可以说“AECOPD 共识”的颁布在国外医学界尚属于“首次” 。这里特别需要指出“AECOPD 共识”引用大量中国国的临床研究资料，具
3、有明显的“中国特色”和“循证医学”证据，当然也充分注意与国际呼吸科临床医学相接轨。一、慢阻肺急性加重的诊断是一种临床除外诊断AECOPD 是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重（典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和/或痰液呈脓性） ，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。 AECOPD 是一种临床除外诊断，临床和 /或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病（例如：肺炎、充血性心衰、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等） 。由此可见，AECOPD 的诊断与慢阻肺的诊断有所不同， 诊断过程中不涉及任何实验室检查（包括肺功能等） 。诊断过程中一定要认真排除具有相似症状的其他疾病
4、，注意鉴别诊断，尤其不能把“肺炎、心力衰竭和气胸”等疾病与AECOPD 相混淆。现在认识到AECOPD 最常见的原因是上呼吸道病毒感染和气管 -支气管感染，气道细菌负荷增加或气道出现新菌株。感染菌株引起的特异性免疫反应及中性粒细胞炎症，AECOPD 发病与气道炎症加重有关。细菌、病毒感染以及空气污染均可诱发急性加重，肺部病毒和细菌的感染和寄植常伴随慢阻肺气道炎症的加剧。但约1/3 的 AECOPD 病例急性加重的原因尚难以确定。AECOPD 的治疗目标为减轻急性加重的病情,预防再次急性加重的发生。 AECOPD 治疗时优先选择的支气管扩剂通常是单一吸入的短效2 受体激动剂 ,或联用吸入短效抗胆
5、碱能药物。全身糖皮质激素和抗菌药物的使用可以缩短恢复时间,改善肺功能和低氧血症,减少早期复发、治疗失败的风险,缩短住院时间。目前不推荐应用抗病毒药物治疗AECOPD 。AECOPD是可预防的，减少急性加重及住院次数的措施通常有 : 戒烟、流感和肺炎疫苗、单用吸入长效支气管扩剂或联用吸入糖皮质激素、应用磷酸二酯酶-4 抑制剂等。二、病毒感染是慢阻肺急性加重的主要诱发因素AECOPD 最常见诱因是呼吸道感染，大部分AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、气胸、胸腔积液、充血性心衰、心律不齐以及肺栓塞等。1. AECOPD 与病
6、毒感染 : 目前已有明确证据表明上呼吸道病毒感染会诱发 AECOPD ，几乎 50% AECOPD 患者合并上呼吸道病毒感染，常见病毒为鼻病毒属、呼吸道合胞病毒和流感病毒。 64%的患者在 AECOPD 之前有感冒病程， 鼻病毒属是普通感冒最为常见的诱因，也是AECOPD 的重要触发因素。研究表明，鼻病毒属感染之后慢阻肺患者气道已经存在的微生物出现显著的增殖，气道细菌负荷增加。提示鼻病毒感染导致慢阻肺患者气道菌群改变，并参与继发的细菌感染。呼吸道合胞病毒感染也是AECOPD 的一个重要因素。流感病毒感染所致的AECOPD 相对较少。冬季由于气温较低，呼吸道病毒感染流行增加，AECOPD 的发病
7、也随之增多。上呼吸道病毒感染引起的AECOPD 比细菌感染症状重，持续时间长，同时复发次数也有所增加。病毒感染后，痰液中不仅中性粒细胞增高，而且嗜酸细胞数量也增高。AECOPD患者还常存在细菌和病毒混合感染，约 25% 的 AECOPD 住院患者存在病毒和细菌混合感染，并且这类患者病情较重，住院时间明显延长。2. AECOPD 与细菌感染 : 通常认为 AECOPD 最常见的三种细菌感染的病原体是：流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其次为铜绿假单胞菌、肠道阴性菌、金葡菌和副流感嗜血杆菌等。但近来国一项大型多中心研究显示，884例 AECOPD 患者中 331 例从痰液培养获得细菌菌株 (3
8、7.4%) 。其中 78.8为革兰氏阴性菌，最为常见的是铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌属，其次为流感嗜血杆菌； 15为革兰阳性球菌，包括：肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌。支气管镜检查提示稳定期慢阻肺患者存在下呼吸道细菌定植，而急性加重期则高达 50%。抗感染治疗对于感染性 AECOPD 是有效的，尤其对气流受限严重以及急性加重症状明显增多的患者（呼吸困难严重，痰量增加和痰液变脓） 、也就是 Anthonisen 型患者抗感染疗效明显。3. AECOPD 与非典型病原体感染：非典型病原体也是AECOPD 不容忽视的因素， 目前认为肺炎衣原体是慢阻肺患者发生急性加重的一个重要诱因。3 5的 AECOPD
9、患者是由肺炎衣原体所致。AECOPD 患者的肺炎衣原体感染率为 60.9，显著高于对照组 (15.9 )，而慢阻肺稳定期患者的肺炎衣原体感染率为 22.9。4. AECOPD 与环境因素 : 流行病学调查发现空气污染尤其是 10 m 和 2.5m 左右的微粒浓度 (PM 10 ，PM 2.5) 与AECOPD 发病有关，室温度以及室外温度的降低也能诱发AECOPD 。除此之外，尚有一部分AECOPD 患者发病原因不明。三、临床上应该重视AECOPD 的诊断、鉴别诊断和严重性评估1临床表现 : AECOPD 的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或 )粘度改变以
10、及发热等。此外，可出现心动过速、呼吸急促、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等非特异性症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或 )胸部 X 线影像学异常时可能为慢阻肺症状加重的临床表现。痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染。2诊断和鉴别诊断：目前AECOPD 的诊断完全依赖于临床表现。即患者主诉症状的突然变化（基线呼吸困难、咳嗽、和/或咳痰情况 )超过日常变异围。 AECOPD 是一种临床除外诊断，临床和 /或实验室检查排除可以解释这些症状的突然变化的其他特异疾病。至今还没有一项单一的生物标志物可应用于 AECOPD 的临床诊断和评估。以后期待有一种或一组生物标记物可以用来进行更精确的病
11、因学诊断。临床上AECOPD 容易与其他疾病相混淆，例如：肺炎、充血性心衰、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。AECOPD 诊断时，需要认真与这些具有相似症状的疾病相鉴别。3AECOPD 的严重性评估：AECOPD 发生后应该与患者加重前的病程、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析及其他实验室检查指标进行比较，以判断AECOPD 的严重程度（表 1）。应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和痰液颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现过水肿及其持续时间，既往加重时的情况和有无住院治疗，及目前治疗方案等。本次加重期实验室检查结果与既往结果对比可提供极为重要的
12、信息，这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。对于AECOPD 患者，观察是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动、胸腹矛盾呼吸、发绀、下肢水肿、右心衰竭和血流动力学不稳定等征象亦有助于判定AECOPD 的严重程度。对极重度慢阻肺患者，神志变化是病情恶化和危重的最重要指标，一旦出现需立即送医院诊治。表 1：慢阻肺急性加重期的评估： 病史和体征 病史： ·FEV1 的严重程度·病情加重或新症状出现的时间·既往加重次数(急性加重，住院)·合并症·目前稳定期的治疗方案·既往应用机械通气的资料体征：·辅助呼吸肌参与呼吸运动·胸腹矛盾运动·进行性加重或新出现的中心性紫绀·外周水肿·血流动力学不稳定·右心衰竭征象·反应迟钝