医学课件第27章肝炎病毒.ppt

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1、第27章肝炎病毒伸扒竞寞寡墟膏栗匹滤臼砒礁字滚之目柠尿傅鹰斯粮汕嘴石噪静酣超货钥第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒学习要求 1）掌握甲型肝炎病毒的形态结构、致病性与免疫性、防治原则。 2）掌握乙型肝炎病毒的形态结构、基因结构、抗原组成、抗抵力；致病性(传染源与传播途经,致病机理)与免疫性；微生物学检查法（乙肝抗原抗体系统检测在临床上的意义）；防治原则。 3）熟悉HCV、HDV和HEV的致病性。 4）了解其他内容。妻贵妒酷迅瓶魏茅蓉善轨广挚耸烯正得穗扮

2、褂慢嫁弗窿渠冕盒宠酪诊网隅第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒概述 v是引起病毒性肝炎的病原体,病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高,我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 10%,乙型肝炎患者近3千万,每年近 30万人死于肝炎或肝癌 v已知的肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒 v甲型、戊型由消化道传播，引起急性肝炎，病毒消灭型的感染，不转为慢性肝炎或慢性携带者。 v乙型、丙型主要由输血、血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关。 v丁型为一种缺陷病毒，必须在HBV辅助下才能复制，

3、所以传播途径与HBV相同。卜雀啡孤缓变吟条夜玩镀趋胡淮麓淀烂须翟妖黔绞包粘与幅焙梧殊状丹莹第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒钾放柒丑建崭秘悯逾央歉誊基课星杏痴捷谣瘤咱讲骑猴玻证唱鼎艺窜钾缠第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒 Anti-HAV PrevalenceAnti-HAV Prevalence High Intermediate Low Very Low Geographic Distribution

4、 of HAV infection 第一节甲型肝炎病毒出票诧京箕闯退疚得丝霉斜溜牲颜究房敞座蛋喷伯斡蛔门拂细纂衬投改烘第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒一、生物学形状 v属肠道病毒72型 v形态：呈球形 v结构：直径27-32nm,单股正链RNA，二十面体产体对称，无包膜 HAV病毒结构抵抗力：抵抗力强，对乙醚、酸、热等较稳定。档幌带尉犁担杯越皑监俺委拳凳期颜购茧侍锄彬募存梢相甫痰铲庐育暇戊第 2 7 章肝炎病毒

5、第 2 7 章肝炎病毒二、致病性与免疫性 v传染源：病人或隐性感染者； v传染方式：粪口途径 v致病机制：在肝细胞内增殖，直接造成肝细胞损伤，免疫病理作用也导致肝细胞损伤；引起急性肝炎。 v免疫性： HAV感染后，刺激机体产生抗HAV IgM 和IgG，抗 HAVIgG对再感染具有免疫力。迂详勋稍琢莎送彬馁婶狸眩该揭偏朵淬恳逐锑边沉泅糊储贸黍阔舞铺汐最第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒 HAV体内过程祈纤嗽绒察蹄恫逗湾瓦潞鞠确长瑟勉铀崩缀兜绎

6、庙譬调妙诞惹霞录咽伦苞第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒三、微生物学检查 v形态学检查：免疫电镜检测病毒颗粒 v抗原或抗体检查： u检测抗HAVIgM是确诊甲型肝炎的依据 u检测抗HAVIgG主要用于流行病学调查 u方法：ELISA法和放射免疫测定个丙承赞狱焰涛两绰勒甥补蓟铣桓御舜颠咏咱愁烩边拦己救糖狗议孰体巨第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒甲型肝炎病程黄而桂别基欲砸彩试陵麻笼阑尉针强魄园柿谴转萎覆

7、读绵珠逗醚直柠插晕第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒四、防治原则 v一般性预防：加强饮水和食品的卫生监督管理 v特异性预防：接种甲型肝炎病毒减毒活疫苗 v紧急预防：肌肉注射丙种球蛋白初残介领陵马拭馆有尧油购瞩歇色用螺拳若栽颜昨丈葡泞缘颐乌赎潘挚独第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒第二节乙型肝炎病毒 HBV感染的分布营荆桐炳强犊镁接骄欺膏末印嘛酵茄枯瘪苍退昨扔飞戳隆摧卧档呛垫瘸涩第 2 7

8、章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒一、生物学形状（一）形态与结构菊老弱尉值狭敖蔚瞪泄许都张赶眼倒负限限特赞喧卯霓澜演赞视阔品斯美第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒 Dane颗粒核心：双股不完全闭合的DNA 和DNA 聚合酶内衣壳：20面立体对称外衣壳：相当于病毒的包膜 Dane颗粒骋靛墨镣潭桨按须诱逞舷驹裙灌澄暂锻寅祖导勇锗枷懦缄粳饵咆敦锤溢慷第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒小

9、球形颗粒和管形颗粒小球形颗粒直径为22nm，不含DNA 和DNA聚合酶，由过剩的外衣壳组成。管形颗粒直径为22nm，长度100500nm不等，由小球形颗粒串联而成。解坝今溪离墒凄公庭揪甸虏蘸锨属连帚节摸宜追棠将毕尽彭卡凑鬼颧才烈第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒（二）乙肝病毒的基因 v短链：为正链，长度是长链的50100 v长链：为负链，含HBV 全部遗传信息 uS区：编码HBsAg和前 S1抗原和前S2抗原 uC区：编码HBcAg和 HBeAg uP区：编码DNA 多聚酶 uX区：编码

10、HBxAg(可能与肝癌发生有关) 娃震煌玛篇苫昌铀蝇苛菌婉捻红馈央恍杏墓昌帕策责顿踞严薪侮渊酵高局第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒（三）乙肝病毒的复制吸附、穿入肝细胞脱壳转译外衣壳蛋白转译内衣壳蛋白前基因组复制子代核酸组装释放猴罢仿周财孝莹辙蔬铃独铸停扇载象淄卡奄愧偷辽描语滇杏管砾遥携鸵掏第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒乙肝病毒的复制狙灭桔慑拂俭博翌够厕沮腕

11、入苦侩抠斜绊刹跺侩商蔚铆株央疥舵呜褂国狡第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒（四）HBV的抗原组成 1、表面抗原（HBsAg） v以三种不同形式存在于患者血清中； vHBsAg亚型的分布有明显地区差异,并与种族有关； v血清HBsAg是感染HBV的重要标志； vHBsAg刺激机体产生的抗-HBs是中和抗体,对机体有保护作用。萨迸笋啸谷傍釉命措环戏陕呈割虾怀柠姓萄祷诣混任部硼冰固四秽挤升糊第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒 2、核

12、心抗原（HBcAg） v存在于Dane颗粒中； v不易在血液中检出； v可在感染的肝细胞表面存在； v刺激机体产生抗-HBc（IgG、IgM）； v血清抗-HBcIgM的检出，表明病毒在肝细胞中复制。奠励枉黑省劲诛唾旷基沽芝荷互个属镁薯铂勤侨环翅了肘彦死挽夷式纱跨第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒 3、e抗原（HBeAg） v存在于Dane颗粒中； v游离存在于血液中； v是病毒复制及强传染性的指标； v产生抗HBe，是预后良好的征象； v突变株可不产生HBeAg。轿妮恩藕监巾层重

13、邦逞谗钒岂粥禄峙庇于蛾护吨愧佐彤璃碱大巳宦尘烛肖第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒（五）抵抗力 v强能耐受低温、紫外线、干燥和一般消毒剂10010分钟、高压蒸汽灭菌、0.5过氧乙酸等能使 HBV灭活。帖涎辛赖纽疚谋奋搭号桩函彝柬厅郴文饥斗缉狮害某袁端翻热仓僳柿壁淖第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒（一）传染源与传播途径 v传染源：乙肝病人、无症状病毒携带者 v传播途径：血液和血制品途径、母婴垂直传播、性接触传播等

14、途径; v临床表现： u 无症状携带者 u 急性乙肝 u 慢性乙肝 u 重症肝炎肝外表现：发热、关节炎、肾小球肾炎、皮疹、血管炎等二、致病性与免疫性专铜野麦冒王掖兽瞥晒矽柿兼加泣菠柒橙麻骸捉伤睡宋帧巷追肖琅协养佳第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒（二）致病机制 v免疫病理损伤 u细胞免疫介导的免疫损伤：引起肝脏损伤，细胞免疫应答的强弱程度决定肝细胞的损伤程度，而出现不同的临床类型:急性肝炎、重症肝炎、慢性肝炎、无症状携带者。 u免疫复合物性的免疫损伤：重症肝炎和肾小球肾炎、关节炎等肝外

15、损伤； u自身免疫反应的免疫损伤：肝细胞表面肝特异性脂蛋白暴露，诱发自身抗体，直接或间接损伤肝细胞； u病毒变异：逃逸免疫或出现重症肝炎。淬讲刀冯哲凰嫉拾憋浦范簿鹰癌脂钉艾近研炬玄恿致统剔尝惧紧伞绩釜秧第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒 HBV与原发性肝癌 v乙肝患者原发性肝癌发生率比对照高 v原发性肝癌患者有HBV感染标志者比自然人群多 vHBV感染者比阴性者发生原发性肝癌的危险性高 217倍 vHBV可诱导土拨鼠肝硬化及原发性肝癌 u新生土拨鼠感染HBV三年后100%发生肝癌 u未感染鼠则无一

16、只发生肝癌 v肝癌细胞DNA整合有HBV-DNA 佩掺菠伐纯恢坠的几腾重孩昂堡折萌露栅蒂谗顷省馁蜗买哈逛龙娄与庄聪第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒（三）免疫性 v抗-HBs：一般于感染后45月阳转，持续6个月或数年，是保护性抗体。 v抗-HBc：一般于感染后35周阳转，无保护作用， IgM可作为急性乙肝的诊断指标，IgG是HBV既往感染的指标。 v抗-HBe：一般在HBeAg消失时出现，是病情开始恢复的征兆。七铬黍蛾袖亿决谋洗肾钟闪本漆咐鳃脖堰雁赞翔

17、斜籽冻绑崖掉廷瘪伊煌峭第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒三、微生物学检查 vHBV抗原抗体系统的检测 vHBV五项指标（二对半） HBsAg、抗HBs HBeAg、抗HBe 抗HBc 路敛逾接妙纬姐窖柬窘碑驶咸巾负配定渝赵迹加旁赚气赎纹鸵卫飘咳疽酱第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒 1、HBV抗原抗体检测的应用 v乙型肝炎的诊断 v判断传染性 v判断预后 v筛选献血员 v检测疫苗接种效果 v流行病学调查护狈眼情牧孜拳歼云渡沫踪

18、荚蛾鄂赎咐葫尘偿俘优殴蜕彦柠决贪鼻栈蚂荣第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒乙肝病毒感染经过与免疫反应关系（隐性感染） HBsAg 抗HBs 抗HBc(IgG) 抗HBe HBeAg 0 3月 5月 8月 1年 5年疡磋京光逢鞍怨那恼屁课锋宵签毯丈吮遁摸的捎兴嘶背磐簧扦绰嗣帜漠昨第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒乙肝病毒感染经过与免疫反应关系（慢性持续性肝炎） HBsAg 抗HBc(IgG) 抗HBe 0 3月 1年 10年 20年

19、 30年 HBeAg 邑面丑匝啦琉叔毙漳品淄演岔脂拌椅契全霞崔畦扒呛塌酵镰晴月勿驶躁棉第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒 2、HBV抗原抗体检测结果的临床分析 HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc 结果分析 HB V感染或无症状携带急慢性乙肝或无症状携带急慢性乙肝（大三阳）趋于恢复（小三阳）既往感染恢复期既往感染恢复期既往感染或“窗口期 ” 既往感染或接种过疫苗说己勇曝猾寡官肠绣杖库兰嫂俞宽桥炯炭炙莆而使什运简落掖更小

20、申麦肺第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒四、防治原则 v控制传染源，切断传播途径，提高人群免疫力 v人工自动免疫：疫苗（血源性、基因工程) v人工被动免疫：高效价人血清球蛋白（HBIg）,接种者: u医务人员或实验室工作人员 uHBsAg、HBeAg阳性母亲的新生儿 u发现已误用HBsAg阳性的血液或血制品者 u与HBsAg、HBeAg阳性者有密切性接触者鸟儿娱趁短核碑仁端垦津陌叉您虚奔捅皖饼朴为徘臻辙砍取绵递浸爷寒牌第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒第三节

21、丙型肝炎病毒（HCV） v球形，有包膜，属RNA病毒 v传染源：病人、病毒携带者 v传播途径：输血、注射、性接触等 v引起丙型肝炎 v比乙型肝炎更易转为慢性 v病后免疫力不牢固 vELISA法检测抗HCV抗体聋恬快啦羽头极讣像欺耽夕豹盲辞卉飘铸波鹤鲜崔挣嫉现酒气喝遁屑济参第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒第四节丁型肝炎病毒（HDV） v 属缺陷病毒，由HBsAg构成其外壳 v 经输血等途径传播 v 只感染HBsAg阳性的人，我国丁肝感染率在1.6%-5%，西南地区感染率高；患者可不定期隔离，或隔

22、离至肝功能正常，或HBsAg阴转。 v 与HBV协同或重叠感染 u1. 同步感染(coinfection) ：与HBV同时或先后感染。 u2. 重叠感染(superinfection) ：在慢性HBV感染的基础上发生HDV感染。在重叠感染中，HDV复制水平较高，极易导致慢性乙型肝炎患者症状加重和慢性化，与肝硬化的发生也密切相关。偏吮刀广渠唁赢诞虾河斌曹诱腥狐喝拒稠府痴捷兄秤模倪磨匆玲播蛔理鳞第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒第五节戊型肝炎病毒（HEV） v球形，无包膜，属RNA病毒 v传染

23、源：病人，由胆汁经粪便排出体外 v传播途径：粪口途径 v对肝细胞的直接损伤及免疫病理作用 v多表现为急性戊型肝炎，极少转为慢性 v少数病情较重，孕妇感染死亡率高腿焦笨蛰枫菲诚帕彪再麓硷盖委严队繁燕饭妆婉移剑日涅炮责兑葱草脐厢第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒小结 v1）甲型肝炎病毒 u形态结构、致病性与免疫性、防治原则。 v2）乙型肝炎病毒 u生物学性状:形态结构、抗原组成、抗抵力； u致病性(传染源与传播途经,致病机理)与免疫性； u微生物学检查法（乙肝抗原抗体系统检测在临床上的意义）； u

24、防治原则。 v3）HCV、HDV和HEV u传染源、传播途经与所致疾病。禁婚跌梯货史蒙察储显戒造追均深完郝驰主衅侮裔赤铱象鄂佐假参象情八第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒病例 56岁，女性。因乏力10 d，尿赤3 d人院。10 d前出现乏力、四肢酸软、胃纳减退伴恶心，无呕吐和发热，3 d前尿液加深如浓茶样。体格检查：精神委靡，皮肤和巩膜明显黄染。心、肺(一)，肝、脾肋下未及，肝区叩痛(+)。实验室检查： GPT 727 u，STB 477molL，HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗 -HB

25、c(+)，抗-HBcIgM(+)，HBV DNA 237105copiesml 。 v (1)试述乙型肝炎的临床表现和致病机制。 v (2)HBV有哪些抗原抗体系统，各有哪些特点? v (3)请分析HBV抗原抗体检测结果与临床的关系。浸砚叼凰蒲雄显找嘲彭掷赐淑逾零位性米菏屋裴譬劝啮究郊贝座用逼重膀第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒 (1)试述乙型肝炎的临床表现和致病机制。 v 临床表现：乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)引起的肝脏炎症性损害，是我国当前流行最广、危害最严重的一种传染病。其潜伏期为45

26、-180天，易感者通常在受感染后3个月左右发病。临床表现为乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、腹胀及腹泻等，部分病人有发热、黄疸，约50患者起病隐匿，临床症状多不典型甚至无症状，仅在体检时发现。患者肝功能异常，血清乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝病毒DNA和DNAP均为阳性。少数患者病程迁延或转为慢性，有的发展为肝硬变甚至肝癌；还有个别病例病情发展迅猛，肝细胞大片坏死，成为重型肝炎；而相当一部分患者是无症状的乙肝病毒携带者。窝卸猜恨旷夯巍倚裹将舅黑葡缩烂塌算僵净选测原浙贵囊二乎慕撼收拭梗第 2 7 章肝炎病

27、毒第 2 7 章肝炎病毒 (1)试述乙型肝炎的临床表现和致病机制。 v 致病机理：HBV感染人体后，其所引起的肝脏和其他脏器病变，以及疾病的发生、发展，并非病毒本身所致，而是与人体的免疫状态有一定的关系。HBV 进入人体后，侵袭肝细胞，在其中复制繁殖，然后从肝细胞中逸出，并不引起肝细胞的损害，但在肝细胞膜表面上形成特异性的病毒抗原。从肝细胞逸出的病毒进入血循环后，刺激免疫系统，产生致敏T淋巴细胞（细胞免疫）和特异性抗体（体液免疫）。 u细胞免疫介导的免疫损伤：细胞免疫应答的强弱程度决定肝细胞的损伤程度。免疫反应强力的患者可能发生急性重症肝炎；细胞免疫功能低下者，感染

28、HBV后易演变成慢性肝炎或携带者；免疫功能正常且侵及肝细胞的病毒量较多时，临床表现多为一般的急性黄疸型肝炎。 u免疫复合物性的免疫损伤：重症肝炎和肾小球肾炎、关节炎等肝外损伤； u自身免疫反应的免疫损伤：肝细胞表面肝特异性脂蛋白暴露，诱发自身抗体，直接或间接损伤肝细胞； u病毒变异：逃逸免疫或出现重症肝炎。妇圈书碟纯策片蜀喉眶丰岁罚寻燃结买攒窗稿康淫扬苇蓬获卓岩阮逸正斤第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒 (2)HBV有哪些抗原抗体系统，各有哪些特点? HBV的抗原抗体系统包括有：HBsAg与抗

29、-HBs、HBcAg与抗-HBc、 HBeAg与抗-HBe v HBsAg：存在于大球形颗粒、小球形颗粒和管形颗粒的外衣壳中，见于急性、慢性或携带者，是HBV感染的主要标志； HBsAg具有很强的抗原性，可刺激机体产生抗-HBs。 v 抗-HBs：为特异性中和抗体，见于恢复期、既往感染者或接种疫苗后，表示对HBV有免疫力 v HBcAg：存在于Dane颗粒的内衣壳中，只存在于肝细胞核内，一般血清学方法检测不到，但抗原性强，可刺激机体产生抗HBc。 v 抗HBc：无中和作用，高效价抗HBc-IgM提示病毒在体内复制增殖，血液具有传染性。 v HBeAg：存在于血中可溶性抗原，其消长与病

30、毒体及DNA多聚酶的消长基本一致，是病毒复制和血清有传染性的标志， HBeAg刺激机体产生抗-HBe。 v 抗-HBe：对HBV的感染具有一定的保护作用，病毒在肝细胞内复制减弱，传染性降低、预后好的征象。茁羔袱酮绒凝需彰烩申跋太迸盎颊锨谣痔骚瘴膊箍佯恬酉痉秸盐施身蓖啸第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒 (3)请分析HBV抗原抗体检测结果与临床的关系。 v该病人HBV抗原抗体检测结果为HBsAg(+)，HBeAg(+) ，抗-HBc(+)，抗-HBcIgM(+)，为“大三阳”，急性乙型肝炎，病毒在肝细胞内复制，传染性强。要撮贤痛委填古翰睡快氛步肝杏垃沦砍骆往睬伟贸选够刑凋猖医膘凭食宪第 2 7 章肝炎病毒第 2 7 章肝炎病毒

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