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1、 66 临沐I久学 2010 绍 12 刀第 30 卷第 12 期 Clinizl Medicine Dec. 2010. Vol. 30. Na. 12预后分析（J! 中国急救医学.2006 26（2）:106-108.3张波.徐晓筑.刘0溪等.颅脑损伤首次CT检杳阴性的原因分 析LJ中国临床神经外科杂志,2008. 13（ 1 ） ：52 -53.14叶金练周紫荆李佚民.456例瓯取颅脑损伤的手术治疗J中 华创伤杂志.2000,10（16）:639.5 易声禹.亜型朋戲损伤救治儿个关琏问題的处理JJ中华神经 外科杂志，1999. 15（1）：36 Korenkov Al. Pahnko J
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3、变化及其临床意义邓树荣梁涛李洪韬何光银李仁保（广西壮族自治区贵港市红十字会医院，贵巷537100）【摘要】目的通过对中框神经系统感染患者急性期血清心肌酶和脑務液乳酸脱氢酵变化进行观察，分析其桔床意 义。方法 将63例中枢神经系统感染患者（感染组）分为病4性脑炎46例（病脑组）和结核性脑膜炎】7例（结脑组）， 另选体检正常的健康人45例作为对照组，用酶速率法测定患者血汾心肌酶.同时腰穿查脑券液乳酸脱氢酶.结果 感 染组血清心肌務及脑眷液乳酸脱氢葩均显著高于对照组（P <0.05或P <0.01）.病脑纽与结脑组的血清心肌鋒比较差 异无疣计学盘义（P >0.05）,好脑组脑無液乳
4、酸脱氢坯明显高于病脑纽（P <0.01）,结论 中枢神经系fel感染总者息 性期血清心肌酶及脑袴液乳酸脱氢酶常有增离，拴测血清心肌醉和脑脊液孔酸脱氢胯可作为鉴别中枢神经系统感染性 疾病敏感而可章的诊断指标°【关键词】 中枢神经系统感染；心肌酶；乳酸脱氢酹为探讨中枢神经系统感染患者急性期血清心肌酌 及脑脊液乳酸脱氢酶的变化，我们对木院2004年1 JJ 至2009年】2月住院的63例中枢神经系统感染患者 进行血清心肌酶和脑脊液乳酸脱氢酶检测.分析其临 床意义。现报告如下。1资料与方法1.1 一般资料:我院2004年1月至2009年12刀住 院的中枢神经系统感染患者共63例（感染组
5、），男37 例，女26例;年龄16-63岁，平均（36 ±12）岁；其中病 毒性脑炎（病脑组）46例,结核性脑膜炎（结脑组）17 例。63例均符合相应的诊断标准，均在发病7 d内入 院，排除冠心病、肝脏等疾病。对照组45例，男26例， 女19例;年龄17-60岁，平均（34 ± 13）岁，均为身体 健康的的正常人。两组在性别、年龄等方面比较差异 无统计学意义（P >0.05）,具有可比性。1.2检测方法：所有患者均在入院当天采5 ml静脉 血,心肌酶检测使用美国DADE公对AR型全口 动生化分析仪，应用酶速率法测定其血淸人门冬氨酸 氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（L
6、DH）、a -轻丁酸脱 氢酶（aHBDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酸心肌型同 工酶（CK-MB）水平，并行腰穿取脑脊液检测乳酸脱1.3统计学方法：各组检测结果用均数土标准差 （X ±5）表示，采用方差分析，两组间比较用/检验。P < 0. 05为差异有统计学意义。2结果2.1感型组与对照组血清心肌酶、脑脊液乳酸脱氢酶 的水'卜比较见表1。结果显示，感染组血清心肌酶及 脑脊液乳酸脱氢腮水平明显髙于对照组（P <0.01或 P <0.05）。衰1感染组与对照组血清心肌酶及CSF LDH水平比较（U/L"±$）fflMMttASTIDHa H
7、BDHCKCK-MBCSF LDH6345/22(* 11003S1 ±29012 ±919 ±114317i«164 130104 ± 16141 ±628±6I3±5iffi3.213.683.641.422.632.32Ptft0.0030 0010.001O.(MI0.0330.0342.2病脑组和结脑组血清心肌酶和脑脊液乳酸脱氢 綁水平比较见表2。病脑组血清AST、L1）H、CK水平 均高于对照组（P <0.05或P <0.01）,血清a-HB- DH、CK - MB及CSF LDH水平与对照
8、组比较差异均 无统计学意义（P均0.05）；结脑组血清AST.CK及 CSF LDH均高于对照组（P <0.05或P <0.01）,血 清LDH、a - HBDH、CK - MB比校差异均无统计学意 义（P均0.05）；病脑组与结脑组所有血清心肌酶水 平比较差异均无统计学意义（P >0.05）,结脑组CSF LDH明显高丁病脑组（P <0.01）。67 临床咲学 201()年 12 朋第 30 卷第 12 期 Clinical Medicine, Dec. 2010, Vol. 30, No. 12表2病脑组与结脑组血清心肌酶及CSF LDH水平比较(U/L9x
9、7;s)mm91ttASTIDH<x - HBbHCKCK - MBCSF LDH4645 142*209 仝 ®135 tM39() ± 333 b15 110IS小給訥组1737±2lb202 ±86I2K»46278 ±!52»»10t529 ±10MHffl5UtS164 ±30104 ±)6141 *628 r613*5rm9 783.773.13II.<178.4730 12p值0 0()10.0240.0820(X)10.0760.001注：与比较P <
10、o.oi?p <0.05；与结脑组比较,¥ <o.oi3讨论中枢冲经系统感染以病毒性脑炎和结核性脑膜炎 常见,英诊断主要依靠临床表现、脑脊液细胞学检查 等。关于中枢神经系统感染导致血淸心肌酚增髙的研 究,近年国内外均有报道"：。影响血消心肌膊的因索 很多，人体内许多器官纽织如心、脑、肝、肾、骨骼肌等 均存在心肌酶，任何原因致这些脏器和组织的损伤均 可导致细胞内酶的漏岀，经组织液进入血液，进而引起 血清心肌酶水平的改变。在脑部病变如脑外伤、脑出 血、脑梗死、脑肿瘤及中枢神经系统感染时，均可以导 致血淸心肌稱值改变，血淸心肌酶及脑脊液的乳酸脱 氢酶会有不同程度的升高
11、。中枢神经系统感染患者血 清心肌酶升高的机制尚未完金清楚，其增高的可能机 制有:脑组织损伤，包括神经细胞和脑毛细血管内皮 细胞的变性坏死、血瞒屏障的破坏，脑组织中的受损细 胞酶的漏出并透过血脑屏障，从而彫响血清心肌酶水 平的变化力。继发性心肌损害：中枢神经系统感染 急件期，由于脑血液循环障碍、脑水肿等致下丘脑功能 受损，导致脑对心脏调节及神经体液调节作用紊乱，交 感神经兴奋性增高，儿茶酚胺及肾上腺索水平升高，进 一步引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血、损伤， 从而引起血淸心肌酶值改变。中枢神经系统感染 时，病灶处的脑血流晟已明显减少，同时血细胞分解释 放5 -径色胺、肾上腺索等产物进入病灶周
12、围组织，加 速了内皮素的生成，脑血流呈卜-降的程度随之明显，更 使下丘脑受损及自主神经紊乱,从而加重了心脏的损 害。此外，下丘脑垂体系统释放血管紧张索 U ( AT - II )通过受拥的血脑屏障进入血液循环，使血 浆中AT - II含虽:增高，导致各脏器的血管收缩及血循 环障碍；高浓度的AT - II可导致醛固酮增高，使水钠 潴留，加雨心脏负i0：3 4jo急性脑部病变时,还可出 现包括血糖升高、消化道出血、肺部感染、肾功能改变 等多器官功能损害，这些因素可玄接或间接通过加贡 心、脑损伤而够响血清心肌酚值的变化。在这几点影 响血清心肌酶变化的机制中以脑组织的损伤为厳主 要。本组63例中枢神经
13、系统感染患者急性期血清心 肌酶水'“与对照组相比明显增高，证实中枢神经系统 感染可影响血清心肌酶改变，但病脑组和结脑组患者 之间比较差异无统计学意义，与文献报道相符O关于中枢神经系统感染急性期脑脊液乳酸脱氢酶 改变，常有文献报道"宀。乳酸脱氢酶是一种糖酵解 酶，催化乳酸生成內酮酸,存住于机体所有组织细胞的 胞质内，有明显的组织特异性。脑脊液乳酸脱氢酶活 性很低，约占血清中的10%,若患者脑脊液乳酸脱氢 酶显著升高，证明脑实质细胞有广泛坏死。脑炎时，致 病菌生氏繁殖，脑组织炎性水肿，颅内压增高，脑血流 量较少，造成脑组织病变部位缺血缺氧,局部糖酵解作 用加强，催化生成乳酸的活性
14、增强，所以脑脊液中乳酸 脱氢酶酒性也增强。文献报道，各种脑炎患者脑脊 液乳酸脱氢佛远高于非中枢神经系统感染者.本组资 料显示，中枢神经系统感染组的脑脊液乳酸脱氢騎明 显高于对照组.且结脑组高于病脑组，与文献报道一 致小心，说明脑脊液乳酸脱氢爾可作为鉴别诊断中枢 神经系统感染性疾病敏感而可靠的诊断指标。综上所述，中枢神经系统感染急性期，血清心肌酶 和脑脊液乳酸脱氢酶有明显的变化，英酶值的变化主 要是脑组织损伤的结果°中枢神经系统感染患者检测 血清心肌酶对预测其有无继发心脏损伤、病变程度及 其预后有重要的意义。检测血淸心肌酶和脑脊液乳酸 脱氢礴可作为鉴别中枢神经系统感染性疾病敏感而可 靠
15、的诊断指标C参考文献I 郭学英杨玉叶急性病丽性罰炎旃人血清肌酸偷酸激断乳腰脱M 的动态变化:J 中西朕结合心脑血管病杂,2007.5(11):1160(2 陈苏郭珍立急性脑血管病并发多器官功能障碍综合征临床分 析【J内科急危重症杂志.2004.10( 1) ：34.3 帖仲岩，唐感孟石兼槪.实用脑血管病学M上海：上海科学技 术出版社J994：388 -39614张军臣，张延庆，张春芬内皮素受体姑抗刑对脑血背痉挛的治疗 作用J】国夕、医学脳血管疾病分册>2002.10(1) ：72 -745 贺斌赵忠利邵福源急性细苗性脑膜炎和病毒性脑腰炎鉴别诊 断！ J临床袒经病学杂志,2002.15(
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