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1、少精子症、弱精子症的病因及治疗少精子症和弱精子症是男性不育的重要原因之一，病因很多，治疗方式繁多，疗效确切方法较少。根据世界卫生组织（WHO标准1,精子数30%或a级精子10%;中 度弱精子症，指（a+b）级30%或a级精子9时,精子活力下降明 显。另外, 炎症引起的精液中白细胞增多，可以通过直接和间接的 原因导致精子运动的下降。前列腺炎引起精子活力不足可能是多种因素综合的结果，除微生物、白细胞、 pH值等因素外，还可能 与锌的代谢障碍有关。1.4 内分泌因素对精子的影响Gonzales等19研究显示精浆中催乳素与精子活动呈线性关系，它提高精子对氧的摄取或通过cAMP系统影响精子活力。血清中E
2、2水平升高时，精子的活力降低。精浆中睾酮过高可能抑制精子的运动。Tesarik等20指出高浓度的FSH可以改变精子细胞的倍数和精 子形态，而这些细胞的减数分裂和精子的生成速度加快均由FSH引起。1.5 其他疾病对精子的影响精液不液化；某些免疫因素，如抗精子抗体（AsAb）21;精索静脉 曲张22,23;微量元素，如锌离子缺乏24;医源性疾病，如内科方面 疾病或恶性肿瘤及部分药物、部分泌尿生殖系统手术、周围神经的损伤28、体外冲击波碎石29等，均可能对精子的数量和活力产生影响。2少精子症、弱精子症的发病机制2.1 一氧化氮和超氧化物歧化酶研究表明一氧化氮 （NO）和超氧化物歧化酶 （SOD）可能
3、共同参与精子活动力的调节。正常生育男性精液中NO浓度显著低于弱精子症患者,NO浓度与精子活力呈显著线性负相关。弱精子症患者精浆SO冰平降低。2.2 蛋白质酪氨酸磷酸化和膜流动性精子蛋白质酪氨酸磷酸化与精子获能、运动、结合透明带及受精能力有关。对弱精子症患者的精子和精液正常却不育的男性患者精子作比较，证实弱精子症患者精子的获能与蛋白质磷酸化 及膜流动性 发生改变有关。2.3 离子通道与弱精子症随着以精子自身为对象的研究深入，发 现离子跨膜转运对精子的生理活动起着重要的作用30。精子上存在通透 Ca2+31、K+、Na+、H+、Cl-、HCO3多种离子的通道，对精子运动能力起着 十 分重要作用32
4、。2.4 微量元素异常如前所述，微量元素对人类的生殖能力也有着较大的影响 ，其中最 具有作用的是锌。缺锌时，睾丸细胞的DNA含量显著降低、性腺功能 减退、血清睾酮水平和精液量减少 ；精液中游离锌增加 时，对精子运动有明显毒性作用，可使精子尾部弯曲，锌及其氧化物可抑制精子的糖酵解及氧化过程，致使精子活力下降33 o3少精子症及弱精子症的治疗 现代医学对少、弱精子性不育症的 治疗主要根据疾病的比较 明确的病因，从以下几个方面进行治疗。3.1 内分泌治疗方面（特异性治疗）人绒毛膜促性腺激素 （HCG ）和尿促性素（HMG主要用于治疗 低 促性腺激素型性腺功能减退症，患者表现为性腺功能低下。激 素替代
5、治 疗，可用外源性的促性腺激素 HCG或HMG促性腺激素释放激素 （GnRH）是增加垂体内源性促性腺激素 来代替HC ® HMG勺方法。GnRH台疗最恰当的适应症是 Kallmann氏 综合征及特发性促性腺功能减退性性腺机能低下症，二者最基本的病变是不能形成GnRH脉冲。GnRH能使其出现一个合乎生理 的正常精子 发生过程，是少精子治疗的一个首选方案。多巴胺受体激动剂（如溟隐亭）可应用于泌乳素过高，并排除垂 体肿瘤的患者。高泌乳素降低了 GnRH脉冲式释放，使垂体对睾 酮下 降的应答不正常，导致LH和FSH分泌减少，血睾酮水平降低。 对这 些病人用澳隐亭治疗可取得良好效果 34 o糖
6、皮质激素适用于继发于先天性肾上腺皮质增生的男性不育。补充糖皮质激素可减少 ACTH和雄激素水平，促进促性腺激素释 放、睾丸内留体类物质合成和精子生成。3.2 半特异性治疗男性不育半特异性治疗有男子附性腺感染引起的感染性不育及抗精子抗体增多导致的免疫性不育。致病微生物所致的临床诊断十分明确的疾病，如淋病性尿道 炎、前列腺炎、精囊炎等，这些感染对精液质量和生育力的影响显而易见，可使用敏感抗生素治疗。支原体和衣原体可引起尿道炎，需要针对性治疗。消除抗精子抗体(AsAb)的治疗目前尚处于经验性治疗阶段,对 AsAb的病因尚有争论35。产生AsAb的触发机制有很多，临床常见 的有生殖道的梗阻，包括单侧、
7、双侧输精管的梗阻及部分梗阻和生殖道的各类感染。病因治疗包括外科治疗和生殖道感染的对症治疗；针对AsAb的治疗可应用：精子洗涤及夫精人工受精36、类固醇激素治疗、左旋咪口坐及睾酮治疗等。3.3 非特异性治疗3.3.1 增加精子数量的药物如前所述的雄激素；抗雌激素类药物(如克罗米芬、他莫昔芬);人促性腺激素"足性腺激素释放激素(GnRH); 芳香化酶抑制剂(睾内脂)等。3.3.2 提高精子活力的药物卡尼汀(carnitine)又称肉碱或 肉毒碱,是细胞中一种天然类维生素物质，是脂肪(3 -氧化过程中 不可缺少的一种 重要成分，对细胞能量的产生和转运起重要作用37。附睾为人体含卡尼汀最高的
8、器官38 o卡尼汀有左旋、右 旋两种异构体，哺乳动物体内仅左卡尼汀(L-carnitine)存在并发挥着重要的生理作用。临床资料显示，弱精子症男性精液肉碱 浓度与精子密度、活 率、膜功能、核 DNA完整性及宫颈黏液穿透 试验呈正相关；口服卡尼(pentoxifyline)为磷酸二酯酶抑制齐%常用于血液疾病的治疗。其用于治 疗特发性不育的治疗机制为可能会改善睾丸的微循环，减少CAMP的降解，增加细胞内糖分 解和ATP的合成并因此增加精子的活力。胰激 肽释放酶(panereatiC kallikrein)据认为胰激肽释放酶可刺激精子的活 力和精子生成，其机制可能包括提高精子代谢、增加睾丸血供、刺激
9、sertoli细胞功能提高性腺输出道的功能等。另外重组人生长激素(reCombinant human-growth,rh-HG)可刺激释放胰岛素样因子-1(IGF-1)。IGF-1可作为精子生成过程中自分泌和旁分泌生长因子而发挥作用。但目前疗效缺乏令人信服的大规模研究。3.4 其他治疗341酶制剂如三磷酸腺昔(ATP)对有慢性生殖器炎症的病例效果较 好，可明显改善精子活力；辅酶Q10与维生素E、抗坏血酸等物质协 同作用，在体内清除自由基，对细胞起着抗氧化保护 作用,是机体内重要 的脂溶性抗氧化剂，可通过抗氧化而保护精子膜结构完整性，调节膜脂 流动性及促进精子生化代谢 41。342抗氧化药物维生
10、素 A、维生素C、维生素E和糜蛋白 酶等能 抑制造成男性附属性腺炎症的前列腺素的氧化产物，从而避免精子活动力低下。3.4.3 手术治疗主要为针对精索静脉曲张的高位结扎或曲张静脉切除手术。另外对于生殖道梗阻的不育病人 ，可以考虑行精 道重建的手术 治疗。手术效果不理想再行人工辅助生育治疗42 o3.4.4 辅助生殖技术(ART)是为生殖功能障碍的夫妇提供的非自然的辅助生育技术。自从1992年开始采用卵细胞胞质内单精子注射(ICSI)治疗少精子症、弱精子症获得成功妊娠以来，该技术作为治疗男性不育的方法,在世界上普遍被采用 43 o3.4.5 基因治疗越来越多的报道表明,很可能是遗传因素导致了 一些
11、男性的生育力低下。但是把有效而精确的基因整合转移到靶组织的基因组时，还存在着相当大的问题，目前对其机理仍 需进一步探究44。随着基因芯片技术的发展，运用基因芯片能 够对精子发生所涉及的普通基因和睾丸特异基因进行大规模筛选，从而能够在分子水平上更全面地了解精液异常。3.5 少精子症及弱精子症的中医中药治疗进展目前中医中药对少、弱精子症治疗方面具有以下特点：由原 来仅凭经验性临床观察转变成由实验室进行严格的动物实验，并且在分子生物学和染色体层面进行机制分析；在中药的选择上不 但有传统的以君、臣、佐、使为宗旨的复合制剂，还有采用单一的提纯成份。使得实验在更广泛、 更深入层次揭示中医中药对少、弱精症的
12、治疗机制。鉴于男性不育症的治疗方法还处于探索发展阶段，目前出现了一些中西医结合治疗男性不育症的新思路。男性不育应先辨病 再辨证，病证结合。辨证是中医的精髓，对于从宏观上揭示疾病的本质有着重要的意义，但相同证候出现在不同的疾病中有很大差异，故而辨病可以更深刻地把握疾病的发展规律；活血化瘀、滋补 肾阴为主，治疗少精子症，活血化瘀、温补肾阳为主治疗弱精子症45。4少、弱精子症治疗上存在的问题及展望少精子症和弱精子症的治疗一直是男科医生的一大难题，各种经验性、非特异性的治疗方法试图用来提高弱精子症患者的精子参数和生育能力，但是疗效欠佳。随着体外受精-胚胎移植（IVF-ET）或卵细胞胞质内单精子注射 （ICSI）技术的 发展，大多数少、弱精子症患者都能得到治疗，满足生育要求。但从费用和心理上考虑，很多患者还对辅助生殖技术缺乏了解，从而不愿行辅助生殖治疗。因此，少、弱精子症的药物治疗需进一步深入的研究。国内外研究表明,细胞因子（如TNF-a、IL-1等）在少、弱精 子症 发病机制中的作用；特发性少、弱精子症的内分泌和基因治疗;卡尼汀对弱精子症的治疗等，目前受到了高度的重视，是近年男性不育治疗领 域的新突破，对其深入研究非常必要，需要进一步阐明其作用机制，明 确各种治疗方法的适应证。