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1、儿科实习生教学查房时间：年 月 日上午 09： 30-10： 10地点：儿科病房床号 15床姓名主持者：主治医师，记录者：主治医师参加人员：医师及全体实习生。学习内容：传染性单核细胞增多症实习同学汇报病史：略。一、总结病史汇报情况：基本病史情况汇报清楚，对重点体查未详细提及。二、查体肝脾触诊：单手、双手、钩指触诊。触诊肝脏时描述的内容：大小、质地、边缘和表面状态、压痛、搏动、肝区摩擦感等。小儿正常肝脾脏触诊范围：正常肝上界：在右锁骨中线第5 肋间（婴儿在第4 肋间），腋中线在第7 肋间，肩胛线在第 9 肋间。一般 1-2 岁时，可在右锁骨中线肋缘下触及<2cm，3 岁以上绝大部分不能触及
2、。正常新生儿脾脏可在左肋下1-2cm， 5-6 个月的婴幼儿偶可触及，1 岁以后脾脏不应摸到。正常脾脏浊音界在左腋中线的第9-11 肋间，质地柔软。轻中重分度：轻度：右锁骨中线肋缘下3cm 以内；中度：肋缘下3cm 以上至脐；重度：肝超过脐水平；极重度：肝脏大多已入骨盆，并横过中线。三、传单概念： EB 病毒所致急性感染性疾病，主要侵犯儿童及青少年，以“发热、咽峡炎、肝脾及淋巴结肿大”为主要表现， 外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞为特征。四、流行病学：全年均有发病，以秋末春初为多，病后可获得持久免疫力，第二次发病罕见。患者和EBV 携带者为传染源。病毒主要在唾液腺及唾液中，口口传播是重要
3、途径。 6 岁以下大多轻型或隐性感染，15 岁以上症状典型。婴幼儿典型病例很少，主要是不能对EB 病毒产生充分的免疫反应。五、病理及发病机制：1） EBV 属疱疹病毒科 Y 亚科中唯一能引起人类感染的淋巴滤泡病毒。是线性双链 DNA 病毒， EBV 特点是：亲淋巴细胞性和亲上皮细胞性。主要侵入B 淋巴细胞（ B 淋巴细胞表面有C3a 受体，与EBV 受体相同） 。回顾免疫学相关知识：单核 -吞噬细胞系统（ MPS ）：包括血液中的单核细胞 （ MO ）和组织中的吞噬细胞，具有抗感染、抗肿瘤、参与免疫应答和免疫调节作用。抗原呈递细胞（APC ）： 1）单核 -吞噬细胞系统（MPS ） 2）树突状
4、细胞（DC ） 2）B 细胞；淋巴细胞：根据细胞功能和膜表面标志的不同分为：1） T 淋巴细胞（介导细胞免疫） 2） B 淋巴细胞（介导体液免疫）3）自然杀伤细胞（NK 细胞）；T 细胞根据CD 分子分类： CD3 表达于所有成熟T 细胞的表面；CD4+T 细胞和 CD8+T 细胞；根据功能分类： 1）辅助性 T 细胞（ Th ）2）细胞毒性 T 细胞（ Tc）：具有细胞毒作用，可特异性杀伤靶细胞； 3）调节性 T 细胞（ Tr ）适应性免疫应答：感染早期，病原体未完全清除，巨噬细胞将加工处理后的抗原异物传递给 T 、 B 细胞，诱导 T 、 B 细胞活化、增殖、分化、发挥特异性的免疫应答。识
5、别： T 、 B 细胞对抗原的识别；T、 B 细胞与抗原结合后即开始活化；1活化阶段： T 细胞表达的TCR （ T 细胞表面表达的抗原识别受体）只能识别小分子抗原肽，对大分子蛋白质性抗原必须经抗原提呈细胞（APC ）处理，降解为小分子多肽，并与 APC 细胞的主要组织相容性复合体（ MHC ）分子相结合后，转运至 APC 的表面，才能被 TCR 识别，产生活化的第一信号；效应阶段： B 细胞分化为浆细胞，分泌抗体，执行体液免疫功能； T 细胞转化为效应 T 细胞，其效应是杀伤抗原靶细胞：如病毒感染细胞、肿瘤细胞；2） EBV 进入口腔后首先在口咽部淋巴组织中B 淋巴细胞增殖（淋巴结：T 淋巴
6、细胞约占淋巴结内淋巴细胞总数的75% ， B 细胞约占25% 。脾脏： B 淋巴细胞约占脾脏中淋巴细胞的60% ， T 细胞约占40% 。），继而入血，出现病毒血症，累及周身淋巴系统。因B 细胞表面有EBV 受体，故EBV 主要感染B 细胞， B 细胞多克隆活化，受感染B 淋巴细胞表面抗原改变，继而引起T 淋巴细胞的强烈免疫应答转化为细胞毒效应细胞而直接破坏感染EBV 的 B 细胞。大量的异型淋巴细胞就是这种具杀伤力的的细胞毒性T 淋巴细胞（ CTL ）。受感染的B 细胞两种命运： 1）增殖性感染 （细胞溶解性感染） ：因溶解感染而释放出病毒颗粒，繁殖出EBV 进而感染周边上皮细胞与B 淋巴细
7、胞，将感染扩大。这种感染方式主要见于EBV 感染性疾病如：传单。2）非增殖性感染：包括：潜伏性感染和恶性转化两个阶段：静止的记忆B 淋巴细胞被认为是EBV 持续存在的场所，在一定的条件和某些诱导因素作用下，潜伏的EBV 基因组可被激活而转化为增殖性感染。这种感染方式主要见于慢性活动性EBV 感染和 EBV 相关性恶性肿瘤性疾病，如： Burkitt 淋巴瘤、鼻咽癌、平滑肌瘤、淋巴瘤、胃癌等。3） 除 T 、B 细胞交互作用，还有免疫复合物沉积及病毒对细胞的直接损害等免疫病理因素。毒 T 淋巴细胞除了杀伤受感染 B 淋巴细胞，还侵犯组织器官产生一系列临床表现。4） 淋巴细胞良性增生是本病基本病理
8、特征。（淋巴细胞及单核-巨噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区的T 细胞增生最为显著，肝脾、肾、骨髓、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润）六、临床表现：潜伏期：5-15 天，大多10 天，青年期达30 天。1.发热，大多是出现发热，体温在 38.5-40 度之间， 无固定热型， 中毒症状多不明显；2.咽峡炎：咽部、扁桃体、悬雍垂充血肿胀伴有咽痛；3.淋巴结肿大，均有，病程第一周出现，浅表淋巴结普遍受累，以颈部最为常见，腋下、腹股沟次之， 很少超 3cm，中等硬度， 无黏连及明显压痛，常在热退后数周才消退。热退后数周消退，如果合并肠系膜淋巴结肿大，可出现腹痛。4.肝脾肿大： 20%
9、-60% 肝大，肝功能异常（谷丙转氨酶升高， 部分患者有轻度黄疸） ，脾轻度肿大，伴疼痛及压痛。5.皮疹：约10% 患者出现在病程1-2 周出现多形性皮疹，以丘疹及斑丘疹常见，多见于躯干部位，1 周内消退。消退后不脱屑，也不留色素。本病病程2-3 周。七、并发症：重症可并发神经系统疾病；急性期可发生心包炎，心肌炎。少部分咽部合并细菌感染。八、实验室检查：1.血常规：早期（发病 1 周内）白细胞总数正常或偏低， 1 周后白细胞总数逐渐升高，一般为 10-20 × 109/L ，单个核细胞增多为主，占 60% 以上。异型淋巴细胞增多 10% 以上或其绝对值超过 1.0× 109
10、/L 时具有诊断意义。 血小板计数常减少， 可能与病毒直接损伤和免疫复合物作用有关。2.血清学检查：21） EBV 特异性抗体检测：衣壳抗原（VCA ） IgM阳性提示新近感染标志，多在4-8 周后消失。早期抗原（EA ）IgG是近期感染或EBV 复制活跃标志。2）嗜异凝集试验：起病1-2 周，血清中出现一种IgM 型嗜异性抗体，能凝集绵阳或马红细胞，效价高于1： 64 经豚鼠肾吸收后仍阳性，具有诊断意义。3） EBV-DNA 检测：血清中存在高浓度EBV-DNA ，提示病毒血症。九、诊断：根据流行病史、典型临床表现（发热，咽峡炎，肝脾淋巴结肿大）、外周血异型淋巴细胞>10% ， EB
11、病毒特异性抗体阳性。十、鉴别诊断：与其他病毒（巨细胞包涵体病毒、腺病毒、肺炎支原体、甲肝病毒、风疹病毒、疱疹性咽炎）所致淋巴细胞及单核细胞增多（又名：类传染单核细胞增多症，占 5%-10% ）鉴别。传单综合征：有1）临床表现：发热、咽峡炎、淋巴结肿大、肝脾大、皮疹、肝功能受损。 2）外周血异型淋巴细胞增多10% 以上或其绝对值超过1.0× 109/L 。且EB病毒感染证据阴性 （即嗜异凝集试验阴性或嗜异凝集试验阳性而豚鼠肾吸附后试验转为阴性或抗EB 病毒抗体阴性） ，应诊断为传单综合征。十一、 治疗：自限性疾病，大多预后良好，一般不需特殊治疗。主要对症治疗，如肝炎症状安病毒性肝炎对症
12、治疗；脾大卧床休息，2-3 周避免与腹部接触。抗细菌治疗仅用于咽或扁桃体继发链球菌感染时，忌用氨苄西林或阿莫西林，以免引起皮疹加重病情。抗病毒治疗：1）阻碍 DNA 多聚酶合成的药物：阿昔洛韦800mg/kg.d ，分 4 次，连用 5 天。更昔洛韦10mg/kg.d ，分 2 次静滴， 2）细胞因子： a-干扰素具有抗病毒作用及抗肿瘤活性，且可促进B 细胞分化，增强杀伤细胞和NK 细胞的活性，有助于恢复患儿的免疫功能，清除EBV 及 EBV 感染细胞。重型患者发生咽喉严重病变或水肿者，有神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血、 血小板减少性紫癜等并发症是，应用短程肾上腺皮质激素可明显减轻症状，强的松1mg/kg.d，第二周逐渐减量而停用。中毒症状明显是，丙球400mg/k.d ，每日一次，连用4-5 天。十二、 预防：正研制EB 疫苗，尚用于EBV 感染的相关的儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌的免疫预防。十三、 总结：通过这次对传染性单核细胞增多症的教学查房可以加深实习生对传染性单核细胞增多症的认识，加强诊断与治疗的认识。最后感谢家属与患儿的配合！CY3