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1、,糖尿病肾病,六区 糖尿病肾病科于金婵主治医生 （13589189558）,糖尿病肾病概念,糖尿病肾病发病机制,糖尿病肾病的治疗,糖尿病肾病的诊断,糖尿病肾病临床表现,1,2,3,4,5,什么叫糖尿病肾病？,广义糖尿病肾病,感染性病变,大血管病变,肾盂肾炎,肾乳头坏死,血管性病变,微血管病变,结节性硬化,渗出性硬化,弥漫性硬化,肾动脉硬化,肾小动脉硬化,狭义糖尿病肾病,什么叫糖尿病肾病？,病理-主要是糖尿病性肾小球硬化糖尿病肾病占尿毒症原发病的1/3,糖尿病肾病糖尿病第一大并发症,尿毒症,糖尿病肾病,糖尿病,糖尿病肾病,糖尿病引起的尿毒症并肾移植,糖尿病肾病的影响因素,糖尿病肾病,年龄,血糖水
2、平,病程,糖尿病类型,各种病因导致的尿毒症,我国目前仍以慢性肾小球肾炎为首发原因,其次为糖尿病,并且由其导致的慢性肾功能衰竭正呈上升趋势,糖尿病肾病发病率,糖尿病肾病,糖尿病肾病,尿毒症,不同国家糖尿病肾病占尿毒症的比例,10%,30-40%,DN患病率和发病率,30年内发生DN的累积率可高达40,10年内出现微量蛋白尿则在2025,1型糖尿病,2型糖尿病,糖尿病肾病发病率,1型糖尿病,2型糖尿病,糖尿病肾病,花费增高，尤其是导致的终末期肾病患者需要透析治疗时。,糖尿病肾病,糖尿病肾病概念,糖尿病肾病发病机制,糖尿病肾病的治疗,糖尿病肾病的诊断,糖尿病肾病临床表现,1,2,3,4,5,为什么会
3、得糖尿病肾病？,遗传因素,代谢与血液动力的影响,肾小球滤过屏障功能改变,蛋白质的非酶糖化,1.,2.,3.,4.,多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱,高血压对DN的影响,激素和细胞因子,其它介导因子,5.,6.,7.,8.,19,糖化终末产物,肾小球高滤过肥厚,氧化应激,糖尿病肾病,PKC,多元醇通路活性,TGF-,Ang-,GH/IGF-NO白介素,高血压、高血脂、吸烟,遗 传,糖尿病肾病的发病机制,高血糖,20,糖尿病肾病病理改变,毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底膜物质沉积,基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压闭塞、消失，形成致密样结节,弥漫性病变,结节性病变,均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉
4、积物组成，多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者,渗出性病变,糖尿病肾病病理改变,糖尿病肾病病理改变,糖尿病肾病概念,糖尿病肾病发病机制,糖尿病肾病的治疗,糖尿病肾病的诊断,糖尿病肾病临床表现,1,2,3,4,5,糖尿病肾病什么样？,、,早期尿液泡沫多,逐渐水肿,肾功能损害,少尿,尿毒症,临床表现分期,肾小球肥大高功能期,无临床症状肾损害期,糖尿病肾病高危期,显性蛋白尿肾病期,期：,期：,期：,期：,肾功能衰竭期,期：,临床表现,期：肾小球肥大高功能期主要表现为肾脏和肾小球体积增大，肾小球滤过率增高，平均增加2040，用胰岛素控制后几周到几个月可降至正常。这种早期肾小球滤过增加与血糖控制程度密
5、切相关。,期：无临床症状肾损害期此期最早出现于糖尿病发病2年后，有些患者可以长期维持在这一期。肾损害主要表现在肾小球病变，但未引起肾功能下降。通常情况下无蛋白尿及高血压。这一期GFR明显增高，GFR增高程度与肾容积增大成正比。,期：糖尿病肾病高危期 一般出现在糖尿病发病1015年后，微量白蛋白逐年增加，但是GFR仍增高，是预测糖尿病患者发展成临床肾脏病的标记。这一期的患者发展成肾衰的危险性较大，预后也较差。,期：显性蛋白尿肾病期这期患者临床症状很明显，40的糖尿病患者在1525年后发展成这一期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE200 g/min或持续尿蛋白每日0.5g，为非选择性蛋白尿。多数
6、患者具有高血压，尿白蛋白排泄量500mg/d是晚期肾小球硬化的表现。,期：肾功能衰竭期糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后病人的GFR多10mL/min，SCr和BUN增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。,糖尿病肾损害的临床与病理联系 分 期 GFR UAE 血压 主要病理改变 期 肾小球高滤过期 正常 正常 肾小球肥大 期 间断白蛋白尿期 或 休息正常 多数 肾小球系膜基质 正常 运动后 正常 增宽，GBM增厚 期 早期糖尿病肾病期 大致 持续 正常 上述病
7、变加重 正常 尿蛋白(-) 或 期 临床糖尿病肾病期 渐 尿蛋白(+) 上述病变更重 大量蛋白尿 部分肾小球硬化 期 肾功能衰竭期 大量蛋白尿 肾小球硬化荒废 逐渐 注 GFR: 肾小球滤过率； UAE：尿白蛋白排泄率； GBM：肾小球基底膜,实验室检查,（一）早期DN诊断 尿白蛋白排出率持续高于20200ug/min或相当于30mg/24h。（二）临床期糖尿病肾病期 这一期的特点是大量白蛋白尿，UAED200ug/min或持续尿蛋白每日0.5g，为非选择性蛋白尿，GFR开始下降，平均每月下降1ml/min。,（三）肾功能衰竭DN诊断 GFR不断下降，多10ml/min，BUN和Scr伴严重高
8、血压、低蛋白血症、水肿以及尿毒症症状。（四）尿常规检查 主要为蛋白尿，为大、中分子蛋白尿，如有合并尿路感染或肾乳头坏死，则可有较多白细胞和镜下血尿。,糖尿病肾病概念,糖尿病肾病发病机制,糖尿病肾病的治疗,糖尿病肾病的诊断,糖尿病肾病临床表现,1,2,3,4,5,诊 断,临床糖尿病肾病糖尿病患者持续性蛋白尿0.5g/24h,早期糖尿病肾病尿蛋白定量为0.150.5g/24h，尿白蛋白排出率为15200ug/min,诊断较困难者，应结合其他器官的糖尿病微血管病损情况。必要时可行肾活检,1.,2.,3.,鉴别诊断,糖尿病肾病与原发性肾综相鉴别DN肾综常有糖尿病病史10年以上DN常同时有眼底改变DN常
9、同时有慢性神经病变、动脉硬化和冠心病等前者尿检查通常无红细胞前者每有水肿、高血压和氮质血症对检别诊断有困难者，应做肾活检,糖尿病肾病概念,糖尿病肾病发病机制,糖尿病肾病的治疗,糖尿病肾病的诊断,糖尿病肾病临床表现,1,2,3,4,5,糖尿病肾病治疗总策略,强调早期、长期、综合、个体化、专科治疗的原则,宣传教育,自我监测,药物治疗,体育锻炼,饮食治疗,糖尿病肾病的防治（一）, 控制高血糖从糖尿病发生起即应认真控制血糖靶目标值如下： 空腹血糖应6.1mmol/L（110mg/dl） 餐后血糖应8.0mmol/L（144mg/dl） 糖化血红蛋白应6.2%,糖尿病肾病的防治（二）,高血压并糖尿病 心
10、血管病死亡率增加2倍以上高血压死亡者 10%患有糖尿病糖尿病患者 44%的死因与高血压有关糖尿病并发症 35-75%与高血压有关,糖尿病与高血压的关系,糖尿病肾病的防治（二）, 控制高血压从高血压出现即应认真进行降压治疗靶目标值如下： 无肾损害时 控制达130/80(85)mmHg 尿蛋白1.0g/d时 控制达130/80mmHg 尿蛋白1.0g/d时 控制达125/75mmHg,糖尿病肾病的防治（二）, 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展,选用ACEI药物的原则,对肾脏组织渗透力强 抑制肾脏局部RAS作用强 能够双通道
11、排泄 肾功能不全时药物不易蓄积,选用降压药物的注意事项： 选用长效降压药 首选ACEI或（和）AT1RA,多种降 压药常规剂量配伍 已继发肾脏病变时，需并用利尿 剂并严格限盐 长期使用降压药时，需注意药物 对糖、脂及嘌呤代谢的影响,降压药物对血脂、血糖及血尿酸的影响,降压药种类 对血脂影响 对血糖影响 对血尿酸影响 利尿药 ACEI AT1RA *受体阻滞剂受体阻滞剂 注 钙通道阻滞剂、血管扩张药及中枢降压药对上述代谢无影响,?,糖尿病肾病的防治（四）, 控制高血脂控制高血脂也是防治DN的重要措施靶目标值如下： TC HDL-C TG LDL-C理想 1.1 4.5 * 单位：mmol/L,高
12、脂血治疗措施治疗高脂血症需药疗配合食疗 高胆固醇血症为主者 选用羟甲基 戊二酰辅酶A还原酶抑制剂 高甘油三脂血症为主者 选用纤维 酸衍生物,糖尿病肾病的防治（五）,-饮食治疗,糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平,少吃盐，避免高血压并积极控制高血压,适当控制蛋白质的摄入量,1.,2.,3.,总热量=每公斤体重所须热量标准体重休息状态： 20-25千卡标准体重轻体力劳动：25-30千卡标准体重中体力劳动：30-35千卡标准体重重体力劳动：40-45千卡标准体重标准体重=身高（厘米）-105,总热量,饮食成分,碳水化合物60%（淀粉）,脂肪30%,低蛋白10%,膳食纤维20-30g,盐3g,足够的热
13、量摄入：3035千卡/千克体重/日,糖尿病肾病患者应进低蛋白饮食低蛋白饮食实施方案： 肾功能正常 0.81.0g/kg/d CCr25ml/min 0.6g/kg/d CCr25ml/min 0.3g/kg/d + 开同 热量均需达3035kcal/kg/d,低蛋白饮食,蛋白质组成,奶类、蛋类、家禽类、鱼类及瘦肉类等,动物蛋白70%,植物蛋白30%,米、面粉及其制品、蔬菜、水果等,油、盐、糖,适量,鱼、肉、蛋,100g200g,奶及奶制品,200g300g,蔬菜、水果,300g400g,粮、豆,400g 500g,脂肪的供给,饱和脂肪应少于总能量的10%饮食中胆固醇300毫克/日多不饱和脂肪酸
14、/饱和脂肪酸=1.5:1.0,糖尿病肾病的防治（六）,肾脏替代治疗替代治疗开始要早，指征如下： SCr530mol/L(6mg/dl) CCr1520ml/min替代治疗效果较非糖尿病肾病差,预 后,糖肾的预后较差，特别是一旦进入临床蛋白尿期，肾功能即呈进行性下降,2型DM病人,有蛋白尿,无蛋白尿,10年死亡率70%,10年死亡率40%,糖尿病肾脏损害的发展过程,糖尿病肾病,肾功正常,尿毒症,糖尿病肾脏损害的发展过程,6年,15年,10年,从出现蛋白尿到进入尿毒症平均时间为10年,尿毒症是DM患者最主要的死亡原因，另一重要死因是心血管并发症，比正常人群高37倍,59,1型糖尿病2型糖尿病口服药
15、无效者 急性并发症或严重慢性并发症应激情况(感染,外伤,手术等)严重疾病 (如结核病)肝肾功能衰竭 妊娠糖尿病 各种继发性糖尿病(胰腺切除,肾上腺皮质激素增 多症,慢性钙化性胰腺炎等等,胰岛素使用适应证,60,根据胰岛素作用时间分类,超短效胰岛素类似物： 门冬胰岛素（诺和锐）、 赖脯胰岛素（优泌乐）短效胰岛素（可溶性人胰岛素） 诺和灵 R 、 优泌林R、 甘舒霖R,61,中效胰岛素 低精蛋白锌胰岛素， NPH： 诺和灵 N长效胰岛素 鱼精蛋白锌悬浊液: PZI长效胰岛素类似物 : 诺和平（地特胰岛素） 、来得时 （甘精胰岛素）,62,降糖药分类,促胰岛素分泌 磺脲类:甲苯磺丁脲 格列本脲（优降
16、糖） 格列齐特(达美康） 瑞怡宁 格列喹酮 （糖适平） 格列美脲（迪北） 非磺脲类:瑞格列奈（诺和龙,孚来迪) 那格列奈(唐力、唐瑞、 万苏欣)双胍类：二甲双胍（格华止）、甲福明、苯乙双胍(苯乙福明)，糖苷酶抑制剂：阿卡波糖(拜糖平)胰岛素增敏剂：罗格列酮 、 吡格列酮,63,口服降糖药的具体服法,磺酰脲类降糖药餐前30分钟服。阿卡波糖（拜糖平），瑞格列奈（诺和龙），罗格列酮（文迪雅），主餐前服用（第一口饭）双胍类降糖药，餐中或餐后服用,64,低血糖处理方法,症状：心慌、出冷汗，面色苍白，饥饿，行为异常 ，甚至昏迷。清醒者服糖水，含糖吃水果、饼干等昏迷者静注50%葡萄糖特别注意：用长效胰岛素或
17、长效磺脲类药物引起低血糖延迟效应，可需长时间葡萄糖治疗，清醒后需监测血糖24-48小时。,65,糖尿病肾病血肌酐400umol/l 为什么要血透？,血肌酐只是做血液透析参考的一项主要指标，并不是全部原因。很多肾病患者恐惧血透，因为怕血透穿刺的痛苦，怕血透摆脱不掉以及由此带来的高额花费等等。糖尿病肾病血肌酐400umol/L ，是否需要配合血液透析治疗，主管医生还要参考以下条件：尿量多少、浮肿程度、有没有心力衰竭（患者感心慌、胸闷、憋气、夜间睡眠不能平躺）、低钙抽筋、恶心、呕吐、不能进食进水、贫血程度、高血压程度、肾小球滤过率等。所以肾病患者不能片面的看待血透，而应该全面了解血透，了解血透对全息
18、治疗肾脏带来的影响！,66,糖尿病肾病肾功能损伤为什么快？,它的特殊病理损伤基础-广泛肾小球硬化。对肾脏而言血管硬化的最终后果就是肾单位坏死，失去排尿排毒、降血压、调节钾、钠、钙、二氧化碳离子的功能等。对心脏而言，血管硬化会引起心肌缺血、心绞痛、心衰（患者感心慌、胸闷、憋气、夜间睡眠不能平躺）等。糖尿病肾病早期往往没有任何不舒服表现，持续的高血糖和大量的蛋白尿导致肾脏功能飞速下降，所以糖尿病肾病的临床表现以及对全身各个脏器的损伤非常突出，一般肾炎肾病患者血肌酐707umol/L才出现胸闷憋气等心衰的表现，而糖尿病肾病患者血肌酐350umol/l就非常容易出现上述多个脏器的损伤，如：浮肿、尿少、
19、恶心、呕吐、高钾、心慌、胸闷、憋气等。从而导致肾脏的供血减少，加重病情的进展！,67,心脏和肾脏的关系,心脏我们形象的比喻成血液泵，肾脏虽小，它的血流量占到心脏每分钟工作量的1/5左右，所以要想肾脏在我院全息中药治疗中得到更快速的修复和功能提高，必须有一颗好的心脏支持它的工作！而血液透析能够快速降低毒素，改善心肺功能，为全息中药治疗肾脏创造条件，赢得恢复时间。,68,正常的肾脏,69,糖尿病肾病硬化的肾脏,70,走出误区,所以糖尿病肾衰患者一定要走出：只看血肌酐、单凭感觉做血透的误区！经我院十几年治疗经验总结糖尿病肾衰患者存活时间列表如下： 被动透析配合常规冶疗：2-3年 主动透析配合常规治疗：3-5年 主动全息透析配合全息治疗：5-10年以上或更长(注意是全息透析不是一般透析),71,总结,所以早把心肺保护好，才能赢得早日康复！奉劝所有的糖尿病肾病患者在接受中医全息治疗肾脏的同时，一定要正确认识血透，并积极规范合理血透，保护好心肺功能。我院对糖尿病肾病的治疗是一个科学系统的治疗，它主要配合全息中药肾区离子导入、及“五纵一体”治疗计划、九大标准，全息透析积极处理并发症，并有肾脏专业的ECT及时定位检测肾功能，相信糖尿病肾病、肾衰患者的春天一定会到来！,谢谢！13589189558,