肾内常见疾病鉴别诊断.docx

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1、学习资料收集于网络,仅供参考急性链球菌感染后肾炎:诊断依据:链球菌感染后 1-2 周出现血尿、水肿、血压高、蛋白尿、 ASO 阳性、补体动态变化鉴别诊断: IgA 肾病:常于呼吸道感染同时或1-2 日内出现血尿,一般不伴水肿、血压高和补体下降膜增生性肾炎:常伴较重的蛋白尿、持续性低补体血症、肾功能损害治疗:卧床休息,消除感染灶,利尿,降压急进性肾炎:鉴别诊断: 1.非肾小球损害导致的急性少尿或无尿性肾功能衰竭2 .继发性急进性肾炎:如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、肺出血肾炎综合征、 IgA 肾病3 .急性肾小球肾炎:个别严重病例亦可出现新月体,临床表现有进行性肾功能损害, 但是该病应具备急性肾炎典型

2、的临床表现和化验检查, 肾 功能损害为可逆性,必要时肾活检。原发性膜性肾病需排除继发性膜性肾病1. 儿童患者应注意排除HBV 相关性 MN2. 女性患者应排除狼疮性肾炎3. 老年患者应排除恶性肿瘤相关性MNIgA 肾病1 .急性链球菌感染后肾炎:应与呈现急性肾炎综合征的IgA 肾病鉴别,前者潜伏期长,自愈倾向;后者潜伏期短,病情反复,血清补体C3 、 IgA 和 ASO 有助鉴别。2 .继发性IgA 沉积为主的肾小球肾炎( 1 )过敏性紫癜性肾炎;病理表现和IgA 肾病相同,但前者常有典型的肾外表现,如皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛和黑便,可鉴别。( 2 )慢性酒精性肝硬化( 3 )狼疮性肾炎:免疫

3、荧光多呈满堂亮,此外有多系统受累的临床特征3 .薄基底膜肾病:常为持续性镜下血尿,多有阳性血尿家族史,免疫病理IgA 阴性,电镜下弥漫性肾小球基底膜变薄。4 .Alport 综合征:多属性连锁显性遗传性肾病,多数患者 10 岁以前出现血尿和不同程度的蛋白尿,多在30 岁前进入终末期肾衰竭,可伴有高频神经性耳聋和视力异常。肾组织荧光病理呈阴性,电镜检查可见典型肾小球基底膜增厚或厚薄相间。隐匿性肾炎1. 排除继发性肾小球疾病、遗传性肾病2. 生理性血尿:剧烈运动后血尿,为一过性,休息后消失3. 排除大量出血造成的假性蛋白尿4. 泌尿道炎症:常伴白细胞尿和尿路刺激症状,尿细菌学有助鉴别慢性肾炎诊断依

4、据:凡尿检异常(蛋白尿、血尿、管型尿) 、水肿及高血压病史达 1 年以上,无论有无肾功能损害均应考虑此病。在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后可诊断。鉴别诊断:1. 各种继发性肾小球肾炎:如狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎、乙肝病毒相关性肾炎,依据相应的系统表现和特异性实验室检查,一般不难鉴别,肾活检有助鉴别。2. Alport 综合征常于青少年 (多在 10 岁前) 起病, 患者有眼 (圆锥形或球性晶状体) 、 耳(神经性耳聋)肾(血尿、 蛋白尿及进行性肾功能损害) 异常, 并有阳性家族史 (多属性连锁显性遗传)3. 其他原发性肾小球疾病(1) 孤立性血尿或蛋白尿:主要表现为无症状性血尿或蛋

5、白尿,无水肿、高血压和肾功能减退4. 原发性高血压肾损害血压明显升高的慢性肾炎需与原发性高血压肾损害鉴别,后者先有较长期高血压史,其后出现肾损害,临床上远端肾小管功能损害较肾小球功能损伤早,尿沉渣改变轻微(微量至轻度蛋白尿,可有镜下血尿及管型) ,常伴有高血压的其他靶器官(如心、脑等)并发症。狼疮性肾炎糖尿病肾病鉴别诊断1 .原发性高血压的肾损害患者病程进展较糖尿病肾病缓慢。 首发的临床症状是夜尿增多, 继之出现蛋白尿, 蛋白尿一般是轻至中度(+ +), 24 h尿蛋白定量一般不超过1. 52 go血压控制后尿蛋白会减少。尿沉渣镜检有形成分(红细胞、白细胞、透明和颗粒管型)很少见。高血压患者肾

6、小动脉有普遍的玻璃样变, 小叶间动脉出现中层肥厚和纤维化, 肾小球和肾小管出现缺血性变化, 但肾小管对缺血比较敏感出现损伤局灶肾小管萎缩, 基膜增厚分裂。 尿浓缩功能减退。随着病程的发展, 肾小球也出现不同程度的缺血性病理改变, 出现蛋白尿。 一般出现蛋白尿前已有 5 年以上持续高血压(高于150 100 mmHg) ,同时具有心脑血管高血压的并发症,血尿酸增高,具有肾小管损害先于肾小球的临床证据(尿中 B2 微球蛋白增加),以上各点都有助于鉴别。2 .淀粉样变性肾损害一般较常见于中年男性患者, 出现大分子量、 低选择性蛋白尿, 表现为无症状性蛋白尿持续数年之久,伴有镜下血尿,偶见红细胞管型,

7、高血压。随着病程进一步的发展,出现大量清蛋白尿及低蛋白血症, 伴有心脏肥大, 心衰, 肝脾大。 病理学检查是确诊的可靠方法。肾小球系膜区及肾间质小动脉壁有淀粉样物质沉积,晚期进而沉积于肾小球毛细血管基膜,导致毛细血管闭塞, 肾小球荒废,形成无功能结构的淀粉样团块, 刚果红染色呈砖红色。3 .原发性肾小球和(或)肾小管间质性病变当糖尿病患者出现非糖尿病肾脏损害时有以下特点: 糖尿病病程短, 平均 5 年左右, 多数少于 10 年,出现尿检异常;单纯肾原性血尿或蛋白尿加血尿,而肾功能正常者;肾功能在短时间内迅速恶化:突然出现水肿,大量蛋白尿,肾功能正常; 出现显著肾小管功能减退临床症状和体征。 临

8、床上出现肾功能恶化以及尿液中发现大量的畸形红细胞和红细胞管型,均不支持糖尿病肾病的诊断,提示存在非糖尿病性肾损害。肾活检是鉴别诊断的主要手段。 通过光镜、 免疫荧光及电镜检查多数可以鉴别。 对于免疫阴性的系膜病变, 单凭病理难以鉴别是糖尿病肾病还足合并系膜增生性肾小球肾炎; 光镜正常、 免疫阴性并伴有不同程度蛋白尿的糖尿病患者也难以鉴别是微小病变合并糖尿病还是糖尿病肾病的早期,因此需要结合临床资料进行判断。4 .多发性骨髓瘤肾损害多见于中老年患者, 临床上常见到尿糖阳性、 蛋白尿,可多可少, 但蛋白尿一般以小分子蛋白为主, 并且常伴有骨痛,贫血, 血沉增快和高球蛋白血症的症状和体征,易形成肾小

9、管的毒性损害。除尿糖外,形成高尿酸血症,高钙血症,氨基酸尿,磷酸盐尿,同时伴有肾小管酸中毒症状。 X 线示溶骨性改变或骨质疏松。骨髓活检浆细胞超过15。肾损害病理改变主要在肾小管远曲段和集合管, 其中含有许多嗜酸性物质均匀蛋白质管型 可以有骨髓瘤细胞浸润,肾小球变化轻微。尿路感染1. 尿道综合征:尿频、排尿不适,多次定量培养阴性2. 肾结核:膀胱刺激征更明显,尿结核杆菌培养阳性,而普通细菌培养阴性,尿沉渣可找到抗酸杆菌,部分患者有肺部等肾外结核病灶,抗感染治疗有效。良性小动脉性肾硬化症原发性高血压病史超过5 年, 出现持续性蛋白尿, 伴有动脉硬化性视网膜病变, 除外各种原发性或继发性肾脏疾病。

10、1. 慢性肾炎继发高血压:此病常先有尿检异常,然后出现高血压,发病年龄轻,而良性肾小动脉硬化症多在长期高血压基础上出现尿检异常,发病年龄较晚,肾活检有助鉴别。2. 慢性肾盂肾炎继发高血压:多见于女性,常有反复尿路感染发作,尿液异常在先而高血压在后,尿白细胞增多,尿培养为真性菌尿,静脉肾盂造影可见肾盂变形扩张。3. 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄:是全身动脉粥样硬化的一部分,但和全身其他部位的动脉粥样硬化程度可不平行,患者多在 50 岁以上,肾动脉主干病变可引起肾血管性高血压和整个肾脏缺血缩小,患者可出现少量蛋白尿,腹部检查可听到血管杂音,亦可出现肾功能损害,肾动脉造影可确诊。慢性肾衰竭的鉴别诊断1

11、. 急性 肾衰 ( ARF ) :各种原因如肾缺血或急性药物中毒史、导致双肾排泄功能在短期内突然急剧进行性下降,少尿或无尿, GFR下降至正常值的50%以下,Scr上升超过50%。尿毒 症 状表现各系统症状出现如钠水潴留全身浮肿、血压升高、疲乏、嗜睡、呼吸深大、昏迷。B 超双肾体积增大。2 .消化道疾病:纳差、晨起恶心、呕吐、为 尿毒症 早期症状,晚期可出现消化出血,可通过Scr 及双肾 B 超检查或 ECT 明确诊断。3 .贫血性疾病: 临床出现贫血或出现疾病多数误诊血液系疾病, 可通过肾功能检查即可诊断。4 .原发性高血压:原发性高血压与肾性高血压,单从血压升高、难区别、但从病史及肾功检查

12、,家族史、可以提供诊断区别。糖尿病的鉴别诊断有多种非糖尿病因素及疾病可引起葡萄糖耐量减低或空腹高血糖,须与原发性糖尿病相鉴别。(1)内分泌疾病:诊断糖尿病(原发性)时,应除外下述内分泌疾病:肢端肥大症。因生长激素分泌过多, 拮抗胰岛素作用引起糖代谢紊乱, 可出现垂体性糖尿病症状, 故临床上患者常表现为糖耐量减低, 或并发糖尿病。 应与原发性糖尿病鉴别, 典型肢端肥大症症状常有助于诊断。 因为肢端肥大症的治疗效果不很理想, 所以糖代谢恢复正常的机会亦较少。 甲状腺机能亢进症。甲状腺激素过多使肝糖原分解增加, 加速新陈代谢。 此外,甲状腺素能提高人体对儿茶酚胺的敏感性,抑制胰岛素的分泌,使机体代谢

13、亢进,葡萄糖的利用和氧化增加,肠道对糖类的吸收加速,加重了胰岛的负担而诱发糖尿病。(2)肝脏疾病:肝病患者糖代谢异常较多见,空腹血糖降低或正常,但葡萄糖耐量减低。这是因为肝脏储备糖原能力减弱,糖异生及胰岛功能降低。肝炎病毒累及胰岛伊细胞而诱发的糖尿病, 大都是可逆的。本病有肝炎病史, 同时作血磷检查,可以鉴别肝病或糖尿病所致的糖耐量减低。(3) 慢性肾脏疾病:慢性肾脏疾病后期及尿毒症与一般消耗性疾病相似,可有轻度糖耐量减低。可能与本病引起电解质紊乱,细胞内缺钾,影响胰岛素释放,而致糖耐量异常。也可因肾小管对糖的重吸收功能障碍,而致肾性糖尿。(4) 肥胖症:肥胖者因体内肥大的脂肪细胞,使单位面积

14、脂肪细胞膜上的胰岛素受体数目相对减少,对胰岛素的亲和力降低和不敏感,故对胰岛素的需要量增加。久之,导致胰岛3-细胞功能下降,而致糖耐量减低。(5) 急性应激状态:当患者感染、外伤、手术、急性心肌梗死、脑血管病等应激情况下,易引起体内肾上腺皮质激素分泌增多, 可引起一时性高血糖或糖耐量降低, 待应激因素消除后,血糖可以恢复正常。若高血糖或糖耐量异常持续时间较久者,则应考虑为糖尿病。(6) 药物:某此药物可以影响糖耐量,但停药后可逐步恢复。肺炎:1 .肺结核:肺结核多有全身中毒症状,如午后低热、盗汗、疲乏、消瘦等,X 线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下,密度不均,消瘦缓慢, 且可形成空洞或肺内播散,痰

15、中可找到结核杆菌,一般抗菌药物治疗无效。2 .肺癌:多无急性感染中毒症状,有时候痰中带血丝,血白细胞计数不高,若痰中发现癌细胞可确诊。必要时作CT 、支气管镜和痰脱落细胞等检查。3 .急性肺脓肿:早期临床表现和肺炎链球菌肺炎相似,但随着病程进展,咳出大量脓臭痰为肺脓肿特征, X 线显示脓腔及气液平,易与肺炎相鉴别。4 .肺血栓栓塞症:多有静脉血栓的危险因素,如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史,可发生咯血、晕厥、呼吸困难,颈静脉充盈,低氧血症, X 线胸片示区域性肺纹理减少,有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。D-二聚体、肺动脉造影、 MRI等可鉴别。COPD1. 支气管哮喘: 多在儿童或青少年期起病, 以发作性喘息为特征, 发作时两肺布满哮鸣音,缓解后症状消失,常有家庭或个人过敏史,哮喘的气流受限多为可逆性,支气管舒张试验阳性。2.3. 支气管扩张:有反复发作咳嗽、咳痰特点,常反复咯血,合并感染时有多量脓性。查体常有肺部固定性湿罗音,部分胸部 X 片显示肺纹理粗乱或呈卷发状,高分辨CT 可见支气管扩张改变。学习资料

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