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1、Tako一Tsubo心肌病病理生理机 制及超声图像表现 262 中华户格像学杂志2例2邱3月第21榜第3期 Chi妻JUltrasonoghMaeh20l2,V&2i,Nd3综述Tako-Tsubo心肌病病理生理机制及超声图像表现PalhupicBlogical mechankm and ccli(K&rdi(i;nini nwnifesUitioins of lako-Ixutw cardiumyupathy LI Yho.YINntiiute of Ultrasound Mealcine Key Laboratory o/ Ultrasound in Ca/d沁cEtec忖aph)$iQ国
2、gynd B沁meM口加cs in S“人an, Sihu Academy。/ AfedicR Sci(%3 & $icAwnProvincial P.cple、Hospital Chcnndu 610()27 ChinaCorresponding author 2YIN Li .Emailyahoo, eumTiik。Tsu bo 心肌病（T油0Tsubo cardiamyopaiby. TTOi 是15W年冬H等在IJ本发现的一种核的心脏疾病盖台征. 由于该病多囹精神剌激等应激原所引起，因此临床上称为应激 性心肌病而;nduccd cardiGmycpathy）、伤心标合征broken h
3、eart syndrome）的.其临床表现与急性心肌视死类似，包拈应 激谏发的刷烈物摘、心电图ST段抬高、可逆性左心室功能障 叫、明伴有或不伴痔轻度心肌扭伤标志物升高。尺影像学典制 特征主姿为左心空心及部可逆性气球样膨出,越状动脉无病理 异常,心室造影显示,左心宛腔形状类似烧瓶圜底和窄的就 顼，很像日本用来捕捉腹角的瓶子.因此该病还可以称为市角 律“绥木征（TakoTwbo symkcniD、短利左心室心尖球囊样变 transient left ventricular epical ballooning ）, H 的研究发现： TTC绝大多数患者为绝经期女性，其发病率在急性冠状动脉 徐合征（A
4、CS）.患者中占0；%2.0%】而女性患者的发生率可 商达7.5%12.0%,其中老年女性多见，发病率均为男性的 6-9倍:卜力.该病临床症状挣续1-2尚可自行修复，预后良 好,仅少数思苕出现并发症川I起多器官损伤，其筋后差，并至 死亡.一、发病机谢目前，临床料对TTC心肌病的发病机制提出了若干假说， 但其发病的确切病理生存机制尚不十分清麓。1.交感神经兴奋及儿茶附胺过量；受应激原瓶激，机体产 生大量儿茶酚胺,其可消耗线粒体内的大眼高能磷酸键，从而 双明肌球蚤白三磷酸藻甘活性并FL促使细,庖内钙离干超负载， 我结果导致心肌损伤,由于左心军心尖部省小梁.因此港大i 对循环物，页吸收的表面积，从而
5、增加r对儿茶酚枝的较感 性.Wiimcm等研究表明，急性期TTC患者由浆儿茶般 股浓度比急性心肌梗死加者高23倍，比正常成人耳至高出 2Q倍。但是有部分患者基地医学研究发现，左心室的心尖部利 心底郃心肌内的肾上探索能受体分布、密度不同,心失都受体DOI: 1 . 760/cm. j. i ssn. 1004-4.4771. 2fii12. 03. 027号金职目i国京fl林科学挂金助资顼口 作者单位出】0027成栉,四川省展号科学院四川省人民困院困 声医学讲究厮思声心时生理孽与生的动力学四川旅以欧期宣（黎理,现 方身文数学院在武研究生卷信作者：/立石 E maili yinlix.ue yn
6、hoo. com 潸度较心怅部大因此左心室心尖邪更易于受到心脏捺性初陋 的作用，但是B肾1二腺发不损伤心肌干细胞,其可柞为心肌 损饬后快速恢反的一个潜在机制.冠状动脉痉隼及微循环障碍；应激状态可诱发冠状动脉 痉帝，从而引起心期缺血,宠壁运动障瞪4 KuTisuE等发现许 多TTC思苣至少杓一支心外.膜冠状幼林发生焙竽s 乂府研究 通过注入麦角断然或者乙威旭威发现仅有28%的TTC患者 发生强率,左心室被影响的区域涉及超过一条以上限状动脉瘫 注区，然而这些结果不具有可重史性，另外.ITC患击的空 壁运动品常持续时间与冠雅贬拿时同不相 致,后者较短，就 而减低（垓15说的可能性.3畦碳素缺乏；TT
7、C绝大多数发生于绝经斯妇女.瓒漱索 在该病的发病机制中为重变因素之一。雌激素可以通过调节 内皮细胞功能，促进前列环素（PGI）,一乳化就（NO）的林枚及 少Ca?的内流.起到舒张血管的作用.趣敬友时交感神登 突触苒鞋放肾上服素也具有调节作用，此外，大盘联碑实聆站 果袭明，域破索通过冏节恬代谢.使 2 进入肌小节而仅有 少法C/进入心机细胞，从而降低心肌收新，减少耗氧砥卜， 乂有研究提出蟾激拿能促进心房利毋脓及休克道白70号保妒 心脏的物质驿放L这些证施表明绝经期妇女脱少了雌激素 的保护，对应激的刺激更阑皱感，易引起心肌糊伤.4.病春战染：病毒感染引起的心肌炎可能是TC的发病 机制之一4 Bi2
8、ked等”啜道1例女性患者心尖呈气球样登 且心肌卜心内膜组织学检查发现人类病疹病毒6的感染，又 有研究发现计多病例心机活组织学检查观察到单核细胞.巨曲 细胞的浸涧，提示可能存在病毒感染工左室流出道梗咀Akushi等二.砰究发现，住应谶状态 下左心室较小的女性易于引起左室流出道梗阳,左在内乐力 迅速升；（5,因此心尖部易出现气球样改变：又有研究表明：左 心室基底部室壁运动亢进，导致左室端曲道梗阻.一尖濡前叶 收给期前向尬动、急性二尖瓣反减上述或许可以解释TTC杷 者发生严重心力更簿我心源性休克但是这一理论不能前 林非典聚的应激性心肌病.此外，还有学者提出冠状动肽结构异用.胆圻酸代谢异常 等假说，
9、但以上潜在的院理生理机制只是针对极少数思考进而 研究，尚缺乏烧一的认识。二、超声声像图表理1.传统超声心动心成像Cconventional echocardiogram)： 1TC域主要特点是急性起病.其临床及影像学典军发现持续 时间短。大多数防究通过个案报道获得典型TTC二堆超声心 动图表现，即】急性期时，左心室心尖段及中间段空壁运动畀 常,萃庆段室壁运动亢进，心尖部出现气球样改变，左室射血分 数及缩短率降低：恢复期时左室空壁运动及射曲分数均恢复 正常UE.Ak。等3应用超声多普勒技术证实,在TTC急性期冠状 动脉血流储备降低，鹿在恢复期有所增加，又打鼾究发现：利 用脉冲多苜劲技术，援得急性
10、期与恢复期左本流出道血流教 滔，其显示急性期左窕血流速度明显加快，间接反映可由基联 段运动亢进导致左室流出道狭窄闭.传统和曲能够商单、快速地获得二维田像以及测量卷散. 为吨床上归獭诊提供相关信息.但是传统81声的局限性较多. 受主现影响较大.特别对TTC恢&期研究价值不大.2,二堆超声禺点追踪或像:一.堆成变都声成像是利用斑点 追瑟技术,通过辨认心肌内的内学斑点，应用堂间与时闾图像 处理追踪感兴趣区域几何位置的移动.从而获得组线的运动与 形变信息,速度向餐成像(velocity vector imaging, WI) 也是格子衽点追踪技术，通过显示心肌运动的矢量佰总，反映 心肌纤维在纵向、径向
11、和环向上的运动特征.包迎地观察心肮 运动的协冏性，斑点追踪成像可以定垦评价心肌各作段的收 境和好强功能；与传统的二雄螫声相比对心肌映血的变化更 加敏感.Fei沃等M研究发现，12例TTC忠者在急性期平均纵向 应变值及径向应变值都降低，在恢亚期均明显提高。左心室室 般多节段可在恢复初期出现收缩期后收缩(因m”9io】ic shor.siing.PSS3但较急性期布所缓艇.但PPS并不能单独 作为判断节段性心机运动障吗的指标小1。$等：报道1例 临床表现、心电KL左室射血分数均恢复正常的TTC患者，其 急性期受损心机节段的飒向应交仍降低，因此可以说明TTC 在快且期仍然存在心肌运动障碍。另有研究发
12、现.TTC急性 知左心室掂底段及中间段纵向应变值均减低但心尖段较正 常i左心室各节段径向应变值均减小，以基底段运劭障碍最明 显这与传筑的册究结果相反3，由于TTC急性期极短，其恢复期与左前降支阻塞所致左 名收堵建科极片和以因此他床上容易披误渗.从上述研究表 明超户无点追踪技术可对TTC俊个过程的心肌运动进行定量 评价。二维超声斑点追踪技术与传统超声相比地大的优势在 于：可应用于TTC恢复期心肌蛆税变化的分析.对该疾病的诊 断及鉴别诊惭有重要钻值。3 .实时三堆超声成像real-cime thredimensional echocardiography ,RT-3DE)图像能解灌确实时地反映心脏
13、腕室、大血管形态及其空间关系的立体图像，无需借助 假设的几何模型对心胸的容林进行准确计算,较二维超声右明 显的优势，尤其对支形的左室及形态不规则的右笔腔。RT- 3DE还鲍定竟分析心脱各节段在不同时相的容积支化，计算出 整体及各13 gl的射血酸，对心般容积的物贵及心功能的评估具 有重要临床应用价值。R3DE已经开始应用于TTC不同时期心腔容积、心功 能定制及定性的评价，为临床的诊断及治疗提供更加叮雄的依 施，有就充iflftRTTDE技术双东到左心室室眠运动不协询， 心尖段及中间段室壁运动减弱且基底段亢进以及证实了 RT- 3DE.容积的潴最结果与心里造影的靖果有显苦的相关性况。 Stefa
14、 no等通过RT-3 DE技术获得左案容量一时同曲线，对 其分析发现从急性期到怏复期,左心室奇塞末期及收缩末期容 积逐渐缩小，但射血分数逐渐增加；左心布各节段的容积变化 以心尖段及中间段变位明显.BPthar次等内型要针时TTC 供爱期,进行节段容积-时间曲线分析发现在恢爱期第3 d时 各节段舒张末期的容积恢复正常但是第20 d时各节段中出现 了明显的PSS.到第45 d时FSS又消失。目前，RT-3DE对TTC中的应用及报道主要以个案的形 式为主,RT-3DR在结构观察及容积测量等方面的优势明显， 有巨大的发展潜力，有望在TTC的诊断中起到取要的作用.4 .心脏超声造影：左心室如声造影在临床
15、应用中主要分为 心腔及心肌造影，左心脏好声造影能使心内膜及厘壁显示更 加清布、完整，从而准输地评价左心室整体与节段性收缩功能, 心肌S3声造影(myocardial contrast echocardiographynMCE) 在理察耳壁运功的同时显示心肌淌注，在活体上从毛细血管水 平定果分析心肌滩注的潜力以及冠状动肽的血偿储名能力 MCE还能桀监别心肌梗死后存活与死亡心肌以及估计侧支循 环6Nicolas等：应用左心腔超声造能与传统超声甘到对左心 室功能及心肌涉注评价相比较将出：MCE能移清楚地显示更 完整的室蟹结构及运动，提向左室豺血分数消I量的准确性，能 用于左室收缩功能及TTC并发症的
16、评估.Sahar竽应用心 肌电声造影对TTC急性期与恢旦期冠状动被微循环进行评 价，表明在TTC急性期左室壁运动异常节般的心肌血流缠注 量及心肌血流速度均较正常减低.超声图像上可以看到局部心 肌海注缺损，在快星期两者均有所改善由于冠状动脉造影融于有创怆查，磁共振冠脉造影对盥有 幽闭恐愠症的患者不能迸行无创检查，存在一定的删限性因 此MCE在无蚀及实用性上存在较大优势.但是超弗造影的安 全性,有效性仍在监测之中2三，鉴别诊断1 .急性心肌模死？ TTC的脑床表现与急性心肌校就核其 相似,容易谡诊,但急慢心肌梗死患者需有冠心法病史，其超 声心动图的特征性表现是缺血性节段性室眈运为异常常与冠 状动脉
17、供血分布一致,临床上可通过病史、心动图、心肌损伤 标志物、冠状动脉造影相鉴别。2 .心肌炎；TTC的典型超声心动图我现是心尖筋可逆性 气球样扩大，基底部运动亢进，但心肌回声未发生册显改变. 心肌炎超声心动图可表现为心腔局部或弥漫性扩大，心肌增 厚，心肌回声异常,其可函拧炎症的控制慨更正身,但心肌炎 的泠断仍需建立在病毒感染的证据基础上.三、回顾与展里综上所述,TTC的准确、快速诊断具有重要的后床意义6 超声技术已经广泛应用于TTC的诊断及其预后评价.通过传 统国必、二维应变率成像、三维.超声及MCE等超声技术对 TTC急性明及恢复期左心室的形态及功能的变化施行定性、 定鬓的分析，超声检查荷便、
18、无创的优点也带成为临床上用于 诊断TTC的一种重要手段之一，但是仍然存在,些迫切需要 263 ,中华旬声影像竽杂志 20t2 倔 3 ”第 21卷好 3 CMn JJJksonogr,M&nch 2012 Vol 21 N3解决的问题：ttc的病理生理机制及发病诱因 me患者心第 内血流流场变化情况；如何提密其临床修新率；如何应用超声 技术对TTC急性期作出更加速琬的诊断以及对其预后复发 进行评估；E何通过超声图像鉴别TTC与心肌梗死。随着超 声技术的不断发展，其将为rrc诊断、研究提供更加可靠、有 效、*俺的方法。参考文献1 Prxsad A. .Epical bslltxjning *jy
19、ndrmeain imponant differential diagndid of icuu myckfifd运 1 inkr-ctioft. Circulation. 2007.11St e56-59.Pared: G. De! Pace S, Caarebba M. et aS. Incidence clinical findings. outcome of women with lc：t ventricuhr npica! baUnooning 鼻yndr?E% Am J Cadio】,2*X)7,9982785,3 Biclecka-Dabrown Mikhailidis DP, H
20、annam. S, et fiL Takotsubo cardio myopathy-the current state of knowledge. Int J Ca-20101442 r 20-125.4 Wittsctein IS. Thiemann DR. Lima JA. et al Neurohomora.1 fea tures of myocardial stunning due to audden emotional stress. N Engl J 2005,352,5i9-54H.5 Mrtn H, IshikftWR S Kbjim% S tei al. lncraxd 4
21、Km口四9 of lek ventricular apical myocardium to adrenergic stimuli. CarJiovasc Rd 993.2九，92-1 OK.6 E在som GM. Torella D, KarakJkes 1. et aL Acute p-adrenersic over!oad produces myexyte dxma? through calcium leakage from the ry&nodine receptor 2 but spares caxdiac sum cells. BM Chcm. 2fKI7.22:11397-1 ：
22、409.7 Kurisu S. Sato H. KawaRot 1 ct aL Tako-tsu bo-hke left vcntricuhir dysfunction with ST-segment elevationi a novel cardiac gyndrome mimicking &cut myocardial infarction. Am Heart J 2002.L43P448-455.8 Gianni M.Denuh F,Grandi A,et 1. Apical ballooning syndrom-c Or Takoiiubo cardiomyopathy1 ,fi sy
23、stematic teviow. Eur Heart J 200627：1523-3S29.9 Li H Y ,B：nn JS.Kw*n YWet al. Enhanced responses to 7 heU- estra-diol in ra.t heans treated with isoproterenol - mvolvemem of a cyclic AMP-dcpcndcnt 尸：hw.J PFwrmacol Exp Thcr 200,2MS46s 125-1264.：131 Pemicovai I f Garg S/ BouxAncas CV. et al. Tnkctsubo
24、 Gflidiomy9pothysft ra、icy ofliur&Kurt. Angiologyi2Q10il ； 366-173.114 Akashi YJ.Nef HMiMollinann H.rt alSiresa Eidkrayopzhy. Annu Rev Med. 201()p61.271-26.15 Migliore F.除ato C, Isabella G* et aL Haemodynamic effects of scute intravenoua mttoprol-ol in apieal ballooninR gyndrome with dysmio Irft ven
25、tricular outflow rwit obdtyverion. Eu? J Jle4/t Faih20!G!2：3(l5-30S.! 6 Yaqub V ,J enkms LASuura J et al. Emotional stress and Tko Tsubo cardiomyopathy； observation* on 2 distinct dinac-al phenotypes. J Invest Med ,20 ID,5S ：298-3DZ173 Nykump Dt Tilak. J A. Takauubo cardiGmyopathy or bmkov heart syn
26、drome4 Anh Pharmflcother2010 44： 590-593.C18 Ako Ji Takenaka K Uno K, ec a1. Reversible left vcntmcular Bystolk dy&funcliojy reversibilit y of coronaijr microracular ebnormatity. Jpn Heart J ,2(101 .42-355-363.E9 Brunetti ND, leva R Rossi G, ct a). Ventricular outflow tract obiitfwtioh. systolie AAt
27、fiOf nnMi5ft and acu 16 friitfil rcgurgiiuitioa in T*ko-Tubo syndrome. Int J Cardiol* 2O0H. 27： . Eur J Ecbocaxd iogr. 2009 . 1 0 7610- 7M.21 : Gom” CB Veras (ij. Two-dimensional strein in Takaiiubo curdiomyopathy. Anq Brajs Cardiol .201(137.22 Martchaux Si Goldstein P.Gii打 die P et al. Contractile
28、pane rm of inverted Taikarubo cardiomyopathy! illuxtration by two- dimensional strain. Eur J Echoairdiogr,2009.10 |332 J33.23 Fujikawa M. IwRfka J. Oshi C. & al. Thw-dimen5ioniA； edu5cafdi,0gUphac A*岫ishi2力！力 Mt Verttkul&f fusWlidrt iti TakoKsubo cardiomyopathy. Hca.rr Vessels-2008 .23 ：214-216.24J Cnelli SrPiimsaweo L Gunnmtoni P, et，L 2 and 5d:rnen sional cchocardLORr4phac analysts of an. unusual transient apical baE8 r4：?1Qi26J MnnsMxi N, Felicia D, “mar A, al. L励即ostic nWc of contrast cchocardiogroeAf diogr , 2009 22： 1249-1255.收和LI期.201 l1U-14