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1、二氧化碳的运输佚名（一）CO的运输血液中CO也以溶解和化学结合的两种形式运输。化学结合的CO主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。表 5-5示血液中各种形式 CO的含量（ml/100ml血液）、运输量（%和释出量（为。溶解的CO约占总运输量的 5%结合的占95% （碳酸氢盐形式的占 88%氨基甲酸血红蛋白形式占7%从组织扩散入血 CO首先溶解于血浆，一小部分溶解的 CO缓慢地和水结合生成碳酸，碳酸又解离成碳酸氢根和氢离 子，H+被血浆缓冲系统缓冲，pH无明显变化。溶解的 CO也与血浆蛋白的游离氨基反应，生成打官司基甲酸血浆蛋白，但 形成的量极少，而且动静脉中的含量相同，表明它对CO的运输不起作用。
2、在血浆中溶解的 CO绝大部分扩散进入红细胞内，在红细胞内主要以下述结合形式存在：表5-5血液中各种形式 CO的含量（ml/100ml血液）、运输量（）和释出量（）动脉血静脉血差值释出量含量运输量含量运输量（动、静脉血间）CO总量48.510052.51004.0100溶解的CO2.55.152.85.330.37.5hcO形式的co43.088.6646.087.623.075氨基甲酸血红蛋白的 CO3.06.193.77.050.717.5运输量（）是指各种形式的 CO含量心。2总含量X 100%释放量（% 是指各种形式的 CO在肺释放量心皂总释放量x 100%1 .碳酸氢盐 从组织扩散进入
3、血液的大部分CO,在红细胞内与水反应生成碳酸，碳酸又解离成碳酸氢根和氢离子，反应极为迅速，可逆（图 5-15）。这是因为红细胞内含有较高浓度的碳酸酢酶，在其催化下，使反应加速5000倍，不到1s即达平衡。在此反应过程中红细胞内碳酸氢根浓度不断增加，碳酸氢根便顺浓度梯度红细胞膜扩散进入血浆。红细胞 负离子的减少应伴有同等数量的正离子的向外扩散，才能维持电平衡。可是红细胞膜不允许正离子自由通过，小的负离子 可以通过，于是，氯离子便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为氯离子转移（chloride shift ）。在红细胞膜上有特异的HCJC蔓生，运载这两类离子跨膜交换。这样，碳酸氢根便不会在红细胞内堆
4、积，有利于反应向右进行和CO的运输。在红细胞内，而（氢根与 K+结合，在血浆中则与 Na+结合成碳酸氢盐。上述反应中产生的H+,大部分和Hb结合，Hb是强有力的缓冲剂。图5-15 CO2在血液中的运输示意图在肺部，反应向相反方向（左）进行。因为肺泡气PCO比静脉血的低，血浆中溶解的CO首先扩散入肺泡，红细胞内的HCOH+生成H2CO,碳酸酢酶又催化 H2CO分解成CO和H2O, CO又从红细胞扩散入血浆，而血浆中的HCO便进入红细胞以补充消耗的HCO, C则出红细胞。这样以 HCO形式运输的CO,在肺部又转变成 CO释出。2 .氨基甲酸血红蛋白一部分CO与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白（
5、carbaminohemoglobin ）,这一反应无需酶的催化、迅速、可逆，主要调节因素是氧合作用。HbQ与CQ结合形成HbNHCOOH能力比去氧 Hb的小。在组织里，解离释出Q,部分HbQ变成去氧Hb,与CQ结合生成HbNHCOOH匕外，去氧 Hb酸性较HbO弱，去氧Hb和H+结合，也促进反应向右侧进行，并缓冲了pH的变化。在肺的HbO生成增多，促使 HHbNHCOOH离释放CO和H+,反应向左进行。氧合作用的调节有重要意义，从表 5-5可以看出，虽 然以氨基甲酸血红蛋白形式运输的CO仅占总运输量的 7%但在肺排出的 CO中却有17.5%是从氨基甲酸血红蛋白释放出来的。(二)CO解离曲线C
6、Q解离曲线(carbon dioxide dissociation curve )是表示血液中 CO含量与 PCO关系的曲线(图 5-16)。与氧离 曲线不同，血液 CO含量随PCO上升而增加，几乎成线性关系而不是s形，而且没有饱和点。因此，CO解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度来表示。图5-16的A点是静脉血 PO5.32kPa(40mmHg) , PCG6kPa(45mmHg对白CO含量，约为 52ml%; B点是动脉血 PO13.3kPa(100mmHg), PCO5.32kPa(40mmHg)时的 CO含量，约为 48ml%,血液流经肺时通常释出CO4ml/100ml 血液。图5-16
7、 CO2解离曲线A:静脉血 B :动脉血 (1mmHg=0.133kPa)(三)氧与Hb的CO运输的影响O2与Hb结合将促使 CO释放，这一效应称作何尔登效应( Haldane effect )。从图5-16可以看出，在相同 PCO下, 动脉血(HbO)携带的CO比静脉血少。这主要是因为HbQ酸性较强，而去氧 Hb酸性较弱的缘故。所以去氧Hb易和CO2结合生成HbNHCOOh,也易于和H+结合，使H2CO解离过程中产生的 H+被及时移去，有利于反应向右进行，提高了血液运 输CO的量。于是，在组织中，由于HbQ释出Q而成去氧Hb,经何尔登效应促使血液摄取并结合CO;在肺，则因Hb与Q结合，促使CO释放。可见 Q和CO的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO通过波尔效效影响 O2的结合和释放，Q又通过何尔登效应影响 CO的结合和释放。两者都与 Hb的理化特性有关。