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1、、硬膜外血肿（EDH）形成机制不同*形成机制颅骨骨折（90%）致脑膜中动脉（71%-80%）或前动脉破裂出血,少数者系辞脉霎或骨脉破裂所致.血液聚集在硬膜外间隙影成局限性血肿，一般不超过师缝，但可越过中线.O注：脑膜中动脉是布于硬脑膜的一条主要动脉颈外动脉的终末支.颈外动脉分出上颌动脉，上颌动脉在下颌颈深面至颗下良，经裂内，外肌之间至奥腭贡.主要分支有脑膜中动脉,向上穿棘孔入月交，分前，后支，贴颅骨内面走行，分布于卢页骨和硬脑膜.2.段膜下血肿（SDH）形成机制减速，性损伤，头/负在快速运动中受BU发生在着力点对便I称为对冲伤，约半数合并脑实质的挫疑伤.血液聚集在段底下间隙形成较广泛血肿，可履
2、或整个大脑半球及面.扩展至半球间里沿大脑爆分布，但不能超越中蚊至对例60%出血来源多为桥静脉或皮质小管脉桥龄脉是链接大脑浅笄脉和静脉实之间的妞带管脉，一般都是游离的.上矢状卖、顶外侧面及内侧面的引流野脉，先是穿破软脑膜、姝网膜，达到硬膜下,上矢桥修脉出血以后，流至硬膜下腔后逐渐凝固，一周以后喳强胺硬脑腴游离走形一段,这段游离的血管就是桥券脉.由桥静脉状卖，由桥冷脉进入硬脑膜冷脉卖，再进入上矢状实.影像学表现不同1、硬膜外血肿：.典型者为双凸透镜形，边缘整齐、锐利密度均匀；少数者不均匀，系再出血、CSF进入或有气体影急性期血肿CT为高密度；MRI/T1为等信号，T2为低信号亚急性曼性期血肿T1及
3、T2均为高信号o2.硬膜下血肿：O典型血肿为新月形，厚度较薄;亦可为带状影O可因CSF进入或反反出血，致血肿密度不均匀O大量SDH可引起弥漫性占位效应，致灰.白质界而内移，中线结构对例移位CT鉴另!J诊断:4ooo临床特点对比：生命体瞭现.如头痛、恶心、呕吐，呼吸、脉搏缓慢,血压升硬膜外血肿：一般常有明显勺M穷病史，伴有颅骨管圻损伤血管而出血，尤其是动脉性出血，因此病程多为急性或亚急性，慢性极少，故伤后昏迷较深,持续时间较长.有明显颅内压增高改变和OO工多成梭形；CTIS5O-7OHU；2、内缘光滑脱利；3、急性期质地较均一；4 .常有骨折；5 .中线结构移位较轻；6 .局阳.不越过阿转。高。
4、o同时，神经系统定位彳较明显，如出现中枢性面瘫、失语、肢体瘫痪等，如不及时清除血肿，会出现脑部症状、瞌孔散大、对光反射消失等，严重危及病者生命。o3.O1.2.急性期：3天以内；亚急性期：4天一3周；分类：早中晚三期慢性期：3周以上。硬膜下血肿的分类：硬膜下血肿临床表现以颅内压增高为主，如头痛、呕吐、视乳头水肿，意识障碍等。年龄不同的硬膜下血肿病人，其临床表现可各有特点.青壮年由于血肿的压迫吏脑静脉回流发生障碍，引起脑水肿，产生颅高压症状而老年患者，因脑姜缩颅内间隙相对增大，颅高压症状相对较轻.动脉硬化患者，容易出现神经及精神症状。硬膜外血肿好发于什么部位及原因:O由于骨折损伤脑膜中动脉引致谟处血占3/4,其次是损伤静脉燮、板障静脉、导狰脉而导致血肿。因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉荽的部位来判断血肿部位。故此.硬膜外血肿最好发部位为颠顶区.其次为额顶矢状至旁，可单侧或双侧，多为单发.多发者少见。慢性硬膜下血肿为什么易误诊?急性、亚急性硬膜下血肿与夕H分有密切关系，常不易误诊，慢性硬膜下血肿常在伤后两周以上出现症状。不能及时诊断,贻误病情.o部分病人无明显石史，部分病例可因剧烈咳嗽，血管本身缺陷，凝血过程障碍引起。O慢性礴莫下血肿患者常将轻微的头部夕M55史遗忘，临床上仅以1顼内高压增高为主，局限性脑功能障碍出现较晚，因此，诊断常造成一定困难，易误诊为脑肿瘤.