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1、一 急性胰腺炎分类,轻型急性胰腺炎 重症急性胰腺炎 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。APACHE评分8分。Bahhazar CT分级系统级,二重症急性胰腺炎分类,无脏器功能障碍者为 I级;有脏器功能障碍者为级 ; 其中72 h内经充分的液体复苏，仍出现 脏哭功能障碍的级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。 特点: (1) 发展迅猛，呈进行性发生肺、循环及肾等多器官功能障碍； (2)早期出现难以纠正的低氧血症； (3)腹腔室隔综合征(ACS)发生率高； (4)后期胰腺感染等并发症发生率高； (5)胰腺损害CT评分高； (6)为SAP中的特重型
2、，预后差，早期死亡率高。,三 重症急性胰腺炎治疗,急性反应期的处理; 局部并发症的治疗,四急性反应期的处理,病因的治疗胆源性急性胰腺炎：首先要行肝胆或（推荐）鉴别有无胆道梗阻病变凡伴有胆道梗阻者，一定要及时解除梗阻（24h 72h内） ，首选取石及鼻胆管引流(ENBD) 对于非手术治疗不能奏效而又怀疑有胆道梗阻者可以做ERCP以明确胆道病因，同时置管引流。,高血脂性急性胰腺炎：近年来明显增多，因此人院时一定要询问高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史，以及是否应用可能升高血脂的药物，需要早期监测血脂。这类患者要限用脂肪乳剂，药物治疗可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素，主要是增加脂蛋白酶的活性，加速乳糜
3、微粒的降解；快速降脂技术有血脂吸附和血浆置换。 酒精性急性胰腺炎：强调减少胰液分泌 、胃酸分泌、改善十二指肠酸化状态；强调缓解 Oddi括约肌痉挛，改善胰液的引流状态。 其他病因： 对于其他能发现的病因，也要及时针对病因治疗。 如高钙性急性胰腺炎大多与甲状旁腺功能亢进有关，需要作降钙治疗和相应的甲状旁腺手术。,液体复苏、维持水电解质平衡 由于胰周及腹膜后大量渗造成血容量丢失和血液浓缩，以往认为需大量补液(5ml/kg/h), 随着对腹腔间隔室综合征(ACS)认识的深入,现在强调可控制性液体复苏 1 胶、晶比值：1:2, 减少组间隙液体潴留 2 动态监测 CVP或 PWCP及HCT作指导进行扩容
4、,扩容速率控制：血液 动力学紊乱逐渐纠正; 3 扩容达标：2项或以上指标 -HR120次/分 -MAP65-85mmHg -HCT35% -UO1ml/kg/min,胰腺休息疗法 如禁食、胃肠减压、抑酸和抑酶治疗。 新观点: SAP患者经生长抑素与生长激素联合治疗疗效较单用生长抑素为好 双激素联合治疗提高疗效的可能机制： 1)抑制多器官TNFmRNA转导分子水平高表达及各种炎症因子的产生; 2)应用GH可使SAP患者肠粘膜功能得到保护,纠正负氮平衡. 热点研究:针对炎症因子和细胞介质的治疗措施 1) 抗体中和疗法如：TNF-a 抗体、抗IL-8抗体 2) 应用炎症介质拮抗剂如：重组IL-10、
5、EGF、血小板激活因子拮抗剂 （Lexipatant来昔帕泛）,营养治疗 1 营养治疗的原则: 减少胰液分泌，防止炎症和坏死继续发展；纠正SAP所致的营养物质异常代谢；提供有效的营养底物，尽可能降低分解代谢，预防和减轻营养不良；改善肠黏膜屏障功能，预防肠源性感染和MODS发生。 2 营养治疗方式: 目前主张采用阶段性营养治疗，即先肠外营养，根据病人的个体情况，将所需的营养物质配制到“全合一”3L营养输液袋内，以深静脉输入；后肠外与肠内营养并用；最后是全肠内营养的过程，此期所有的营养素均从肠内供给，并根据患者的适应情况，由管饲改为口服，从流质逐渐过度到少量脂肪、适量蛋白质等易消化饮食。,3 肠外
6、营养治疗: 1) 治疗时机 经抗休克、补充电解质治疗待病情趋于稳定后尽早实施,通过肠外营养使整个消化道处于休息状态，消除胰肠反射，减少肠道激素的释放。 2) 营养成分 一般情况下，SAP患者均能耐受静脉给予脂肪、蛋白质（氨基酸）或碳水化合物,将所需的营养物质配制到“全合一”3L营养输液袋内，以深静脉输入。 3) 输入途径 营养液的输入以经中心静脉为宜。采用颈内静脉或锁骨下静脉穿刺置管的方式最为适宜。经下腔静脉置管的方法不可取，导管容易受污染，感染性并发症的发生率很高，护理也不方便。 近年来，发现长期PN会导致肠粘膜萎缩和肠屏障供能的衰竭，而其深静脉插管与护理不当可导致感染、血肿、血栓、气胸、导
7、管堵塞、导管脱位等并发症，因此建议尽可能缩短PN时间,4 肠内营养治疗: 1) 意义 循生理途径给予营养物质，有助于维持胃肠黏膜的结构和功能,促进肠运动功能的恢复，降低内毒素血症和菌群失调及易位的发生；防止肠粘膜萎缩、肠屏障功能破坏和肝脏淤胆，减少感染并发症等. 2) 治疗时机 以往认为患者病情稳定，胃肠功能恢复，胰腺周围炎症消退，血尿淀粉酶恢复正常可开始肠内营养; 现提出了“早期肠内营养”的概念，麻痹性肠梗阻不是EN的禁忌症，只要能够建立进入小肠的营养通路就可以进行EN，国内有学者在SAP患者入院后7d开始EN，也有在318d开始EN，有研究在患者入院36小时内即开始经空肠远端行EN，通过耐
8、受性方面的观察结果发现早期EN是安全、可行的。 3) 途径与方法 侵袭最小的措施是置入鼻肠管(有胃动力的患者，采用经鼻置管；有胃动力障碍的患者，采用手法盲插，X线下置管，借助胃镜置管),应置于Treitz韧带远些，但需内镜或X光透视的帮助。输注时最好应用输液泵控制滴速,4) 肠内营养制剂的选择 肠内高能营养多聚合剂（百普素、百普力、能全力)。 主要为要素配方饮食和多聚膳。要素饮食的氮源无需酶的消化而直接被肠黏膜吸收;多聚膳的氮源为整蛋白，部分制剂含食物纤维,多聚膳需要肠多种酶的消化.5)阶段性肠内营养治疗治疗 起始阶段：选用5%10%葡萄糖盐水，每天5001000ml左右，目的是使“废用”较久
9、的肠适应喂饲； 适应阶段：选用低脂和以氨基酸或混以短肽链水解蛋白为氮源的要素制剂； 稳定阶段：停止PN，全部应用物质由经空肠营养管供应，如病情稳定，可改用整蛋白为氮源的多聚膳。,5 开放饮食 在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，血清淀粉酶高低并非开放饮食的必要条件。,血液滤过治疗 连续性肾脏替代治疗（CRRT）已成为SAP治疗的重要组成部分,越来越受到人们的重视，临床上最常用的方式：CVVH连续性（动）静脉-静脉血液滤过已成为标准的治疗模式1 原理假设: “胰腺自身消化”理论不能完全解释重症急性胰腺炎的发病和
10、发展, 胰腺炎的加重及出现全身并发症的机理，与过度炎症反应密切相关,CVVH可同时非选择性地清除SAP多种促炎因子，有可能控制SIRS,维持血流动力学的稳定性，并改善重要脏器的功能，防止MODS的发生.2 CVVH适应症： 1SAP伴急性肾功能衰竭; 2SAP早期伴2个或2个以上器官功能障碍者; 3SAP早期高热（39以上）、伴心动过速、 呼吸急促，经一般处理效果不明显者 4SAP伴严重水电解质紊乱 5SAP伴胰性脑病者或毒性症状明显者 6. SAP伴急性肺损伤或ARDS,腹腔灌洗技术 1 理论: SAP可导致腹腔内大量液体积聚（大量异常激活的胰酶、细胞因子、炎症介质和血管舒缓素等血管活性物质
11、）,大量胰酶、炎症介质等毒性物质还可经腹膜、胰腺血循环或腹腔脏器淋巴管吸收入血而诱发全身炎症反应综合征，甚至多脏器功能障碍,SAP时大量液体积聚还可导致腹腔间隔室综合征 2 适应证: 1) 腹腔穿刺有血性液体。 2) 经短时间积极系统的内科保守治疗,病情无明显好转或加重、腹腔内压进行性 升高、腹膜刺激征持续不缓解或逐渐加重、腹痛范围逐渐扩大者。 3) 腹部CT显示胰腺坏死，胰周及腹腔内大量积液； 3 腹腔灌洗操作方法： 1)局麻下腹腔灌洗术(上置于右肝肾隐窝， 下置于直肠膀胱陷窝。应尽量使用双套管 进行持续灌洗引流,以确保灌洗引流保持通畅) 2)腹腔镜腹腔灌洗术 灌洗液可用生理盐水或常规腹透液
12、。体征消失,血、尿淀粉酶恢复正常；腹腔引流液坏死组织减少、颜色清亮；腹腔灌洗一般不宜超过1周。,腹腔动脉连续灌注技术 传统药物治疗途径通常是经外周静脉给药，从而使到达胰腺组织的药物浓度受到限制，也影响了治疗效果。而腹腔动脉连续灌注是将药物通过导管直接注入支配胰腺的动脉血管，提高了药物的疗效，对重症急性胰腺炎的治疗至关重要。动脉持续灌注有效药物较常规静脉给药在SAP治疗中有明显的优势 1 灌注的方法: 临床上主要采用经皮插管的方法，即按Seldinger法经股动脉插管至胰腺坏死部位供血动脉，并连接给药泵，将给药泵固定于皮肤，用于药物灌注。2 灌注药物的选择: 生长抑素及其类似物：用量与静脉给药相
13、同; 胰蛋白酶抑制剂：临床上常用的胰蛋白酶抑制剂有加贝酯、乌司他丁等，要通过持续滴注，用量与静脉给药相同，也可给冲击量 抗生素：使有效的药物浓度维持在较高的水平，从而能有效的预防胰腺感染的发生或治疗已经发生的感染。 改善微循环的药物：复方丹参 生脉注射液 低分子右旋糖酐血管活性物质受体拮抗剂 (PAF）,抗生素应用 主要针对肠源性革兰阴杆菌易位，应采用能通过血胰屏障的抗生素，如喹酮类、头孢他啶、碳氢酶烯类及甲硝唑等。 SAP患者需要接受抗生素预防吗，预防仍有许多争议。 新进观点: 预防用广谱抗生素（包括通常在胰腺组织可以达到治疗浓度）不能降低感染，助长耐药发生、二重感染，预防用抗生素是不合理的
14、，囊性胰腺炎无需抗生素，应当限于那些CT证明为胰腺坏死的病人人群。,中医药治疗 1 芒硝500g 外敷 1日/次 2 温开水 100ML 大黄 20G 芒硝 10G 胃管注入 2次/日 3 温开水 200ML 大黄 30G 芒硝 20G 不保留灌肠 2次/日,腹腔间隔室综合征的处理 由于严重的腹胀(IAP持续20mmHg)导致多器官功能衰竭（包括心血管、呼吸、肾和神经系统损害）。病情复杂凶险，处理棘手，死亡率高达66.7 1 机制:炎症介质大量释放，第三间隙液体潴留，肠道功能障碍：机械性和麻痹性梗阻，液体复苏; 2 病理作用: 胃肠道-粘膜缺血：胀气和细菌移位;呼吸功能-高通气阻力，肺顺应性下
15、降，肺泡萎陷和血管外肺积水，低氧血症及高碳酸血症 ;心输出量降低;肾功能-肾脏灌注压降低，少尿，无尿;肝脏：肝动脉、门静脉和肝静脉血流量均下降而导致肝功能异常;脑灌注压：降低。 促炎细胞因子：释放增加，作为MOF二次打击加重因素 3 膀胱内压力：排空膀胱，经导尿管注入50毫升无菌生理盐水，测量尿管内液平面至耻骨联合的垂直距离。 4干预时机及策略：一旦出现腹腔高压，即应当开始干预; 疏通肠道 负水平衡 血液滤过 外科干预 5分级: 轻度10-20mmHg.可以代偿，无须手术。 中度21-35mmHg.采取非手术治疗，应考虑外科干预。 重度35mmHg. 外科干预,急性呼吸窘迫综合症的治疗1 临床
16、表现: 呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，X线显示双肺弥漫性浸润影，后期常并发多器官功能衰竭。ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）300mmHg；ARDS时PaO2/FiO2200mmHg2 常规治疗: 适当补液 每日入量应限于2000ml以内。胶体液的补充一般限于血浆低蛋白者。在补充胶体液之后半小时或1小时，应使用利尿剂以促使液体排出。 肾上腺皮质激素 早期大量短程应用。甲强龙80-160mg/d;地塞米松60-80mg/d，共3-5天3 机械通气:最为重要的支持治疗手段,常用压力控制一同步间歇指令通气（PC-SIMV）, 目前采用通气新策略 1)肺保护策略:a弃用传统的
17、超生理大潮气量（10-15ml/kg），应用小潮气量（5-8ml/kg）， 容许高碳酸血症；b 加用适当的PEEP保持肺泡的开放，让萎陷的肺泡复原, 具体：先给3-5cmH2O PEEP，并逐步增加，直到PaO260mmHg、SO290%时的PEEP水平。 )延长吸气时间策略：其方法可以是吸气时间或吸气暂停时间延长，也可以增加呼吸气时比直至反比通气（常规通气的吸呼气时比通常为1:2-1:4 ）,胰性脑病的治疗是AP常见的并发症之一，文献报道发病率为735发病机制 脑组织出现脱髓鞘改变；局部组织耗氧量增加，氧自由基产生，最终导致脑细胞损伤死亡；细菌和真菌感染；营养缺乏（脂溶性VitA 和VitE
18、 直接影响神经代谢）临床表现 呈多样性，主要表现为精神神经异常，定向障碍，精神混乱，伴有幻觉，妄想，躁狂等症状。药物治疗胰酶抑制剂：加贝酯、5-氟脲嘧啶、生长抑素抗炎症介质: 皮质激素、短期血液透析、TNF拮抗剂、白细胞介素( IL-1) 拮抗剂、血小板激活因子受体拮抗剂。维生素B1补充：大剂量维生素B1100300mg/d可用于维生素缺乏引起的PE，特别是长期禁食。神经营养药及促进细胞代谢药： 脑活素、胞二磷胆碱、肌苷、辅酶A、能量合剂等对兴奋型PE者，以镇静为主，首选安定，如出现狂燥性精神病症状者可加用安坦，氯丙嗪等，抑制型PE者，积极提高胶体渗透压，降低颅内压为主，如白蛋白、新鲜血浆、甘
19、露醇等，纠正低氧血症。,重症急性胰腺炎外科治疗手术治疗适应征：无法排除其他威胁生命的急腹症，如消化道穿孔等胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或化脓性胆管炎，应尽早引流胆道，以去除病因，减缓病情发展。对胆囊结石而胆道梗阻不明显者，应当在胰腺炎控制以后，做胆囊切除术，以免再发胰腺坏死组织感染、胰腺脓肿形成或假性胰腺囊肿感染是手术的绝对指征非手术治疗过程中出现出血、穿孔、消化道梗阻等并发症暴发性急性胰腺炎应早期行腹腔和腹膜后引流术。手术时机：早期手术是指发病后2周内者，而2周后手术为延期手术。目前多数支持延期手术，理由如下：2周内属于炎症反应期，病人全身状况不稳定，手术耐受性差；坏死与非坏死的胰腺组织，由于时
20、间短、病理变化的界限尚未明确的分出，无法阻断胰腺的自身消化和坏死的病程，术后残余胰腺继续坏死手术过程就增加了坏死的胰腺组织继发感染的可能 在急性期，治疗重点放在纠正全身生理紊乱上，对病人进行大力支持疗法，抗感染、TPN、防治心肺并发症，纠正水、电解质平衡及酸、碱平衡，以度过全身反应的剧烈期。,五局部并发症的治疗原则,急性液体积聚：多会自行吸收，无需手术，也不必穿刺，使用中药皮硝外敷可加速吸收，500 g皮硝装在棉布袋内作腹部大面积外敷，每天更换两次。胰腺及胰周组织坏死：坏死感染 ，需作坏死组织清除术加局部灌洗引流；对无菌坏死原则上不作手术治疗，但是症状明显，加强治疗无效者应作手术处理；对于包裹
21、性坏死感染，需要做坏死组织清除术加局部灌洗引流。急性胰腺假性囊肿：囊肿长径 6 cm，无症状，不作处理，随防观察；若出现症状、或体积增大或继发感染则需要手术引流或穿刺引流，如果穿刺引流不畅，则改行手术引流；囊肿大于6 cm，经过3个月仍不吸收者，作内引流术，术前可行 ERCP检查，明确假性囊肿与主胰管的关系。对于因症状出现或体积增大，不能观察到3个月的患者，作手术治疗,急性胰腺假性囊肿：囊肿长径 6 cm，无症状，不作处理，随防观察；若出现症状、或体积增大或继发感染则需要手术引流或穿刺引流，如果穿刺引流不畅，则改行手术引流；囊肿大于6 cm，经过3个月仍不吸收者，作内引流术，术前可行 ERCP检查，明确假性囊肿与主胰管的关系。对于因症状出现或体积增大，不能观察到3个月的患者，作手术治疗,胰腺脓肿：先作穿刺引流，但引流效果不明显者，应立即作手术引流。,