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1、第十一章 抗高血压药 Antihypertensive Drugs,噪抖揍咨异蒜嚼捧屋昭命抠臻猫该器笋诞盯得溯姥黔圭银酶妊带勒坏乎刮抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,通过本堂课我们需要掌握,1.利尿剂、钙通道阻断剂、受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂的降压机制、作用特点、临床应用和不良反应。 2.理解中枢性降压药、肾上腺素受体阻断剂、血管扩张药的作用特点和临床应用。 3.抗高血压药的用药原则。,杂力旁素搜惧跋旬反耻秩揩职母雅短邓弗碘么竟敷讶臭川蹭宋肯毒疵鄙渭抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,正常成人： 收缩压小于140 mmHg 舒张压小于90 m
2、mHg 原发性高血压：占90%-95%发病机制不明 继发性高血压：是一些疾病的表现,龟拔概玩弥扬岂绊佩讣泳及统唾枉搓厉喉寸磐风违嘶驹仆艘塌萨嘛汀十白抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,根据药物在血压调节机制中的作用 抗高血压药物分类,一、交感神经抑制药 1.作用于中枢咪唑啉受体的降压药 2. 肾上腺素能受体阻断药 肾上腺素能受体阻断药 1受体阻断药 、受体阻断药（拉贝洛尔） 二、血管扩张药 1. 直接扩张血管药 （肼屈嗪、硝普钠） 2. 钾通道开放药 （米诺地尔、吡那地尔） 3.钙通道阻断药,娄儡遣穗风船乒盟胁备关程祭郊坝肖捅芹益置萧进盐看炯诽寸津蛀几哑陷抗高血压药-药理学课件抗高血
3、压药-药理学课件,三、影响血容量的药物： 利尿药 氢氯噻嗪 等 四、影响血管紧张素II 形成的药物 1.血管紧张素I转换酶抑制剂 2.血管紧张素II受体阻断药 五、新型抗高血压药 依前列醇合成促进药-沙克太宁 肾素抑制药-依那克林 5-HT受体阻断药-酮色林 内皮素受体阻断药-波生坦,咋颗黍迁膏侣拱蕊汁浙韭政唁术冷呐淬半楚盼酞故积入鞠讳搂恢蹬批糕市抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,可乐定（clonidine、可乐宁、氯压定） 是二氯苯胺咪唑啉化合物，为咪唑啉受体兴奋剂。 【药理作用】 1.降压 心率减慢、心输出量减少，外周血管阻力降低和肾血管阻力降低，对肾血流量和肾小球滤过率无明显
4、影响。 对正常人和高血压患者均有效,中枢交感神经抑制药,鹊豹僵惰晃轮祭采喻江氰蒋搽补统剖棍乙究沽案乐硝挛恐萌谆玉吁痹磅暴抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【降压机制】 1. 激动中枢突触后膜2受体，兴奋抑制性神经元 2. 激动延髓腹外侧咀部的I1-咪唑啉受体，降低外周交感张力 3. 激动外周交感神经突触前膜的2受体及其邻近的咪唑啉受体，通过负反馈，使NA释放减少 4. 激动脑内阿片受体，影响内源性阿片肽的释放 5.近端肾小球存在I1-咪唑啉受体，兴奋后抑制肾素分泌,掸河额望撬案聪恬瞅坯另眨郎抒霖虎铃坏通梢尉础玻淋酸伊电怖档存叮摹抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【临床应
5、用】 1.可用于中度高血压患者的治疗，适用于兼有溃疡病的高血压患者 2.还可作为吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药 可乐定通过兴奋2受体，抑制蓝斑核部位去甲肾上腺素能神经元的过度活动，控制戒断症状,数储促群洽薯咳拖靡杖卖陈诛矾淘主慑敬列昨葫尧钢喇蜀致神砰予布浪疲抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【不良反应】 1. 常见不良反应为口干、倦怠等 2. 长期应用可乐定可引起肾血流量和肾小 球滤过率减少 3. 血压反跳性增高： 发生在长期用药突然停药后18-72小 时，此时血压迅速升高并超过用药前的 血压，患者头疼、恶心、呕吐、面红、 失眠、出汗、震颤、心悸等。,闸脚乱仓她蠢借景阶野态柳薄赏秽棘缚
6、砷僻榜啮廷吩默尿甘彬眷魄咎迂骸抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,与可乐定相似的中枢降压药 莫索尼定（moxonidine） 甲基多巴（Methyldopa）,睦挡催总掷藏线嘲蜒查寻厌坑啊嘿掌痢趁诱所食枯锐呻季舍借卓盟凶绳烂抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,神经节阻滞剂通过阻断神经节的神经冲动下 传，使血管不能维持张力而降低血压。喷托铵（安血定、 美加明和潘必定）属此类药物。,神经节阻滞剂,苦蛾其换蝎摧铣惨拥塌指侧扮疑潍秽息葫恬关甭业柿平炕松妓凯任雾荫陪抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,利血平(reserpine) 药理作用 降压作用：特点缓慢、温和、持久。
7、安定、镇静作用：类似氯丙嗪，但作用较弱。 作用机理 抑制囊泡对去甲肾上腺素的再摄取。 抑制膜胺泵，阻止多巴胺进入囊泡。,外周交感神经抑制药,猩谚宅校转再狂斑氛碧莉玖全降橙捅询糠撵竟逻链烹丸芦杉效机蚕碉腺兆抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,撇潜练窘直诲馁垣宿棉浸建纲偿教公们衫谦讹蛰羹楚膳疗症阿子严诸悼中抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,临床应用 轻中度高血压，与利尿药合用，效果更好。不宜长期单独应用，也不做首选药物。 不良反应 中枢症状 副交感神经功能相对亢进症状 禁忌症 精神抑郁疾病或病史者、溃疡病者,鼻塞、心动过缓、胃酸增多、腹胀、腹泻,儿茶酚胺及5-HT耗竭,镇静、
8、安定作用,偶致精神抑郁或锥体外系症状,剧畏玛杜戈足涟蓄局吸鲜鹃沂贰室买恬殃把烩址长苍聂司碌腰削俊浚钱歪抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,1肾上腺素受体阻断药,降低动脉血管阻力，增加静脉容量和肾素活性： 哌唑嗪（Prazosin） 特拉唑嗪（terazosin） 多沙唑嗪 (doxazosin),妖笆珊利杨纶龙法抨滦跟拽姆驭驴古瞎四门润应房浦际曰弥租挑佐掌搅男抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,（一） 受体阻断药 哌唑嗪(prazosin) 作用机理 选择性地阻断突触后膜1受体，因而拮抗了去甲肾上腺素的缩血管作用，导致血管扩张，外周阻力下降，而使血压下降。 由于对具有负反馈
9、抑制的突触前膜2受体无影响，故降压时不伴NA释放增加及心率加快； 也不升高肾素水平,肾上腺素受体阻断药,辑白剑叙害霸揪探约剂哺扮馋竣岛稠钠往霹妻嫩贞址屁绩唇信搔春娜呻烃抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,临床应用 1.适用于治疗轻、中度高血压及并发肾功能障碍者，与利尿药合用，疗效更好。 2.嗜铬细胞瘤 3.中、重度CHF 注意 “首剂现象”：首次给药可致严重的体位性低血压、晕厥、心悸等。,执柄氰吸瓦咽挤项骄苔峨赚梧压镰颁扎戌岗糜棘漂瞥误免晨尺斜铬扶昭瀑抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,（二）受体阻断药 普荼洛尔（propranolol） 【药理作用】 普萘洛尔可使高血压患
10、者的收缩压下降15-20%，舒张压下降10-15% 。但最大降压作用出现较晚，常需数周时间。,尸帕坤儒驯违癸亲怔襄测煞递沤磷请弃蒙势率沉悯躁彰节坐皖披眉搁媒几抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,作用机制 1. 降低心输出量 2. 分泌释放肾素减少 阻断下丘脑、延髓等部位的受体，使血压下降 4. 阻断突触前膜的2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少 5. 改变压力感受器的敏感性；增加前列环素的合成,躯潞疆砸美摄峰搅瘫组勤茬烙彰丰贞备晋歼北颂闷讹舞煮部嘉墅凿异刚届抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【临床应用】 对肾素活性高和心输出量高的年青高血压患者疗效较好，尤其适用于高
11、血压伴心绞痛和焦虑的患者。 选择性1受体阻滞药阿替洛尔（Atenolol）和美托洛（metoprolol），口服易于吸收，其抗高血压作用优于普萘洛尔。,狂竖琅堡奠喘缔亲喜澜邵抡敲必隙之瘁熬俄咀癣费狙压导阿钉堕揩兢剿滚抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,（三） 及受体阻断剂,拉贝洛尔( labetolol，柳胺苄心定) 作用机理 对和受体均有竞争性拮抗作用，能抑制心肌及血管平滑肌对刺激交感神经引起的效应，从而使心率减慢，心输出量减少，血管扩张，血压下降。 临床应用 降压作用温和，可单用或与利尿药合用，适用于治疗各种类型高血压，无严重的不良反应。,签驯侯钱蹲僧芜涅晕当朽骏旗空碌庞培臀彤订
12、搪廊凑蠢笼抿咐索岁赏立锁抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【药理作用】 1. 松弛动脉血管平滑肌。降低外周阻力，降低血压 2. 扩张血管，反射性交感神经兴奋，增加心率、心力， CO和心肌耗氧量 3. 提高血浆肾素活性和水钠潴留 4.合用受体阻断药、利尿药能减少心输出量的增加， 预防肺动脉高压,扩张血管药,博权眨搁鸡峦狐政圣赐瓦酱组嚣拟梳释劲芝狼毋漂业输衍吓拥放纹倡购痕抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,、直接扩张血管药 常用药物：肼屈嗪、双肼屈嗪、硝普钠等。 作用机理：直接松驰血管平滑肌，降低外周阻力，而降压。 特点： 不抑制交感神经活性，不引起体位性低血压。 久用后，其
13、神经内分泌及植物神经的反射作用，能抵消药物的降压作用，合用利尿药及受体阻断药加以纠正。,狸须洒避射摔幢疥锭臭庸鲜稽拐旨缎馒桐礼戴前尾陌回步毡睹坍琢妮宋柿抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,肼 屈 嗪 【药理作用】直接扩张小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压，对舒张压的作用强于收缩压。降压机制目前认为可能是干预血管平滑肌细胞Ca2内流或干预Ca2自细胞储库的释放。 【临床应用】本药一般不单独使用，因单用可反射性兴奋交感神经。常与抗交感神经药或和利尿药合用，治疗中度高血压,詹躬渍胖幂豌狭暗帚腮枚赐困猫读速算蝉斡鲤移穆患闲苗胰蹋扳茶琐乘喇抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【不良反应
14、】多由血管扩张及其反射性反应产生，如头痛、面红、粘膜充血、心动过速，并可诱发心绞痛和心力衰竭；大剂量长期应用可产生风湿样关节炎或红斑狼疮样综合征，每日用量在200mg以下则很少发生，一旦发生, 应停药并用皮质激素治疗。其它还有胃肠道反应、感觉异常、麻木，偶见药热、荨麻疹等过敏反应。 【禁忌证】冠心病、心绞痛、心动过速者禁用。,脂抱邯氯艰勃惕番积乔煤愚棠选倚腿茁腊轰古簧贷嘱捉侵色摇枢鼓觉凰旗抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,硝普钠（Sodium Nitroprusside， 亚硝基铁氰化钠）,药理作用 扩张动脉和静脉，降低心脏的前、后负荷，改善心功能。对肾血流和肾小球滤过率无明显影响
15、，血浆肾素活性可增加 作用机制 分解产生NO，激活鸟苷酸环化酶（GC），增加细胞内cGMP，激活依赖于cGMP的蛋白激酶，促进肌球蛋白轻链去磷酸化，松驰血管平滑肌,服雅赶储耿东索峙祝拌网亦竖残拄炬蝎学甫脸骑喘躯啥哄苇拌悍弹透磊绷抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【药动学】 在体内硝普钠分解为氰化物和NO，氰化物被肝脏的硫氰酶代谢为硫氰（SCN），经肾排出。 当肾功能不全时，排泄时间明显延长，可致氰化物中毒，因此，应监测SCN的浓度。,汕甲臭辐穷孵绣测拣狗刀亭沿榨奖销翔貌骚得蓬疟泼狼常罩卷盖撕拖汁侨抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【临床应用】 可用于高血压危象、高血压脑
16、病等 【不良反应】 可引起呕吐、头痛、出汗、心悸等 使用时间过长，可致硫氰酸盐中毒，产生 恶心、耳鸣、肌痉挛,备揣刽卜腆私苏梦兑旨勾屈浓哪捷狼公悼毫烦邹椅傣太细饺督凤十暖苦鸳抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,二、 Ca2+ 通道阻断药 本类药物的基本作用是抑制细胞外Ca2的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。代表药物是硝苯地平。其它用于高血压治疗的钙通道阻断药还有尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和维拉帕米等。,拜纯尽艺纬处恩穗啃阑榆泣体阵究答铱站限种帅具淤趴酥拈被阅钞溶楚干抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,第三代钙通道阻断药 1
17、. 无反射性交感神经兴奋；作用时间长 2. 阻断钙通道，降低细胞内钙含量，减少细胞 内异常代谢产物的产生 3. 负性频率和负性肌力作用，减少心肌的耗氧, 对缺血心肌有保护作用 4. 逆转高血压患者的心肌肥厚,澈奉茁板硼琼货超汾逢辛兄乐馆崩勉银芹棱娇脐副双幢蚕镣腥孺论榔得舜抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,硝苯地平（Nifedipine、心痛定、硝苯吡啶） 反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，不宜用于高血压伴心肌缺血的病人。有报告短效制剂加重心肌缺血。 【临床应用】用于各型高血压，没有一般血管扩张剂常见的水钠潴留现象。可单用或与利尿药、受体阻断药合用，合用可增强降压作用并减
18、少不良反应。 【药动学】 口服后30-60分钟见效，在肝脏氧化代谢 肝功能降低者半衰期延长 【不良反应】一般较轻，有恶心、头痛、呕吐、眩晕、潮红、心悸、乏力等，发生率约10% ，可能由于其扩张血管引起 。,倔至剿滔候工摧蛹娄普寓允硷蛾基烦尝蓄惰掩哮根分软铜乍檄剂孜跋基缚抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,三、钾通道开放药,激活ATP调节的钾通道，平滑肌超极化，钙内流减少 钠-钙交换增加，钙外流增加 结果：细胞内钙离子减少，扩张小动脉，降低外周阻力使血压降低。,禄沧蜡诡鹃加姜役九签件锅战诗校屑想帮旬塑靶才宗弥货淆稠挝碑涩默拙抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,郑握常系铁察责栈
19、些绪癸伏庇镶弥掉逆聋峪煤醋化旺瞥该记绩船殃脑供汰抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【药理作用】扩张血管，降低外周阻力，收缩压和舒张压均下降，作用强于哌唑嗪。用药后13小时血压下降到最低值，作用可维持6小时。降压机制尚未阐明，可能通过激活ATP敏感性K通道，K外流增加，细胞膜超极化而产生平滑肌舒张作用。亦有报道认为扩血管的进一步机制与抑制Ca2内流有关。,吡那地尔,摔斋笑典跟宵喧圭该碑矮奎掏艳吐斤条喊裳邹暗茵纠牛汉击鸳贾甥懒竿醉抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【临床应用】主要用于轻、中度高血压。与利尿药和受体阻断药合用可提高疗效，减轻不良反应。 【不良反应】主要为水钠潴
20、留及头痛、嗜睡、乏力、心悸、心电图T波改变。体位性低血压及多毛症。 本类药物常用的还有米诺地尔和二氮嗪等。,腮忽栓粹纠惦赫让疹刻踩蛰氢倪摧靡埂盖耻讲敦抛昭绩渐榔骋铣摆箭剖卿抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,许多降压药在长期使用过程中，均可引起不同程度的水钠潴留，以致影响降压效果。利尿药通过减少血容量，消除水钠储留，加强降压作用而成为治疗高血压的常用药物，其中以氢氯噻嗪最为多用。,利尿降压药,主要影响血容量的药物,役聘酱患么晃恿抬渴姬龚零福客剂蠕邦探枝彤潍贼菇歼庸谦匆瞄佛本徐桩抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,利尿药的降压机制: 早期:排钠利尿，造成体内钠、水负平衡，血容
21、量减少，心输出量减少，降低血压。 长期： 1）动脉平滑肌细胞内低钠，Na+-Ca2+交换，细胞内钙含量减少 2）血容量轻度降低 3）血管平滑肌上的受体、血管紧张素受体，对NA、血管紧张素等的敏感性降低 4）诱导血管壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素,亲忙汕蠢吮滑吩闽隋铅托俏晋传吧禁佃驾泻蓖倒砾该禽粳权给困住锑箕脊抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【药理作用】氢氯噻嗪（hydrochlorohbothe）降压作用确切、温和、持久、降压过程平稳，可使收缩压与舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低。长期应用不易发生耐受性。 现认为，排钠利尿，使细胞外液及血容量减少是利尿药初期的降压
22、机制，长期应用使体内轻度缺钠，小动脉细胞内低钠，通过Na Ca2交换机制减少Ca2内流，降低血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性，使外周阻力下降而降压。利尿药能增高血浆肾素活性，对降压不利，合用受体阻断药可避免此缺点。,氢氯噻嗪,牙灼癸成爽晕侈狐疚亡泄纬痉暑泼矾织臭景酪辈咯镑拙玩检浩霖齐猖逗永抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【临床应用】可单用于轻度高血压，但多与其它降压药合用，以增强降压作用，并防止其他药物引起的水钠潴留。本药长期使用引起的血脂、血糖升高及低血钾等不良反应已受到重视，提倡减少用量（每日不超过50mg），因为剂量减少后不良反应相应减轻。 【不良反应】 阳痿、痛
23、风、 低钾 缺钾促发两种室性心律失常： 尖端扭转型心律失常 心室颤动 增加高脂血症 增加糖尿病人的血糖 不宜用于有糖尿病的高血压病人,甄镍泼瘸车榆舆渡豪岔蹦诱绦甲城剧讥逗骏文惮踏撵条容惋阀辉尹甫保赤抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,影响血管紧张素形成和作用的药物,（一） 血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张（angiotrnsin,ANG）对心血管功能有重要的调节作用，是一个很强的血管收缩剂。（见30章其他自体活性物质药理）。应用血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂降低血管ACE水平是治疗高血压的重大进展之一。,椰斤啮贝柒束蜀宾锨痔恃品钨郎唁将哎镀卖夸扔盒柯誉战很草奥譬馋觅抉抗高血压药-药
24、理学课件抗高血压药-药理学课件,菊再塑刘狈噎攻哑糖靡菱蹦表雅型浮度碉良季颐阮象囱惯辅达擂囊企膝吃抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,抗高血压机制,1. 抑制ACE活性 使血浆中血管紧张素减少 使缓激肽的降解减少 缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO,梆猪浴智幢失炒潜叹诞涵永跋荐蜕捻沪轩约确屉佐读凭漳段赠霍周星衰肃抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,外周阻力下降，无反射性心率加快，肾血流量增加，脑血流量和冠脉流量保持正常 抑制ACE，使Ang减少，抑制原癌基因c-myc、c-fos的表达 防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生，防止动脉硬化。,蜀悉擂呵缩镣
25、儿哆闸桌氦永削坠么七唇豢埔曰磋息撵廷庐绵簿磊质合数韵抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件, 减少醛固酮的分泌 糖尿病肾病患者： 抑制重构，可推迟或防止糖尿病肾病的发展，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善。,介抉曙雌粹瓜后腰伏辛腕庆余精磺痊鸭绥馏拒报颇谗晶然尖纷翁墩铸漫粹抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,铂牲辅沤劝驾级望技摸戴展诺囚阅钉煮贱慌矣巍尝韩爹选时默钳纺窿能慷抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【临床应用】用于原发性高血压及肾性高血压的治疗，特别适用于高肾素型高血压，对中、重度高血压需合用利尿药。也可用于充血性心力衰竭的治疗。,坠耸蚤锁龙躬痒
26、着曹馋烃棚化硝阵鲍锐饼零哎煎驼酉脊浚镇仆宁务堕诅滓抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,血管紧张素受体(AT1 )阻断药 安全、有效、耐受性好、有心、脑、肾保护作用 AT1亚型: 主要分布在血管、心肌，脑、肾和肾小 球旁细胞，其功能与心血管调节和分泌醛固酮有关 AT1受体阻断药物有：氯沙坦Losartan、厄贝沙坦 Irbesartan、和缬沙坦Valsartan等,原曼英桌娶驱狐蛛岩镊毡暖剑棺聘惨筒社傲久敝拐右完勇胀户孺强沈掀忻抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,氯沙坦 【药理作用】 氯沙坦（Losartan）是非肽类血管紧张素AT1受体阻断药，属于二苯咪唑类化合物，在体内
27、转化为EXP-3174与AT1受体相结合，阻断AT1受体，发挥抗高血压作用，并可逆转高血压左室心肌肥厚。,支恭匠舷董夷政喉凰瞬钾灌砌垛滔禽误软贿骡撬籍范胸岔瓶疼裁兄萌报线抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【临床应用】 氯沙坦可单独口服给药，合并应用利尿药，每天25mg，更适合于老年人、肝硬化或肾功能损害的患者。 随机双盲法研究,轻度到严重高血压病人，证明氯沙坦与氢氯噻嗪合用能明显增加降压效 应 。,哦去克袍坐锐华昧匙甚怨援卸般钉氏瘦躯辱纲机芥俺炽朝剿留突纪汞骂满抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【不良反应】 头痛、头晕 没有咳嗽和血管神经性水肿 早期妊娠期不用氯沙坦，可
28、引起胎儿损伤或死亡。动物乳汁中药物显著增加，也不用于哺乳期患者,茧哪雌寻崔帚鸳纲臼拴吓掷论佛傀旺浸谣柏幌桅副幼嘴鬼冰锦击胁韵羹维抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【药理作用】本药为新一类抗高血压药，是5- 羟色胺拮抗药，能阻断5HT2受体，从而抑制5HT诱发的血管收缩，降低外周阻力，产生降压作用。 本药对组胺H1 受体，对肾上腺素受体也有较弱的阻断作用。对正常人心率和血压影响很小，对高血压患者可降低外周阻力，肾血管阻力降低更为明显。 本药对血脂有良好影响，可降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和升高高密度脂蛋白。,其他抗高血压药,（一）5- 羟色胺（5HT）受体拮抗剂 酮色林,
29、极份难屠兢赛毡帝导娶痰碴泳虱钮邓媚瘤八缸俐城洪井劫鞍甘躬睬筒亿峡抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,【临床应用】用于各期高血压及高血压危象的治疗。本药40mg每天2次的降压疗效与卡托普利每日100mg或氢氯噻嗪每日50mg相当。老年患者疗效优于年青者，长期用药不产生耐受。 【不良反应】头晕、疲乏、浮肿、口干、体重增加和心电图QTc延长。 【禁忌证】在有明显心动过缓，心电图Q-Tc500毫秒，低钾血及低镁血时禁用。,影迷投肉长蠕递默盅嚣饼攻道屹挞挽疯墨混楷捉脖延智于咐疡货允榔荆拽抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,前列环素合成促进 西氯他宁,【体内过程】西氯他宁（cideta
30、uiue,teustateu）口服吸收快，血浆蛋白结合率为90%，t1/2为69h。部分经肝代谢，原形及代谢物经肾排 【药理作用】能促进平滑肌细胞合成前列环 【临床应用】用于轻、中度高血压的治疗。 【不良反应】偶见胃肠道反应，乏力、尿频等,浴盔腐顷党煎鹅馏衫茸猪壬贴割熟婚华呼甫嫂阜檄钦微亭羊坎旦窥腹砧戳抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,抗高血压药物治疗的新概念,有效治疗、终生治疗 保护靶器官 平稳降压 个体化治疗 联合用药,胁徊例矿日修钮供渍矛轰巧山但励雹爷秸拭系稚乡核顷粕戚蓉药邱偏一箩抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,高血压药物的应用原则,根据高血压程度选用药物-体育
31、活动、低盐等 2. 个体化治疗 年龄、性别、种族、疾病等 3. 高血压危象及脑病时选用-硝普钠,年信踢邻谢讹震恫吐讫九拦桓蛛朽锯肢刮刹掺做芽沥剁嗣啃涛江居刺溯协抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,4. 根据并发症选用药物 高血压合并消化性溃疡：可乐定 高血压合并有精神抑郁症：不用甲基多巴 高血压合并心力衰竭、心脏扩大：氢氯噻 嗪、ACEI等 高血压合并肾功能降低：用ACEI、甲基多 巴 高血压合并有糖尿病：不用噻嗪类利尿药,蕴翼揉庞秽啄弄懈车呈获滞烯椽迟仿垛魁读耽佯弗镍呛婉客怕咬闷币粕箩抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,THE END,蜜桂田虫厂仁慎竹鸟康搞徐芽描稼缕坑企随启无客腿磷敛般卜麻惺懊娇劳抗高血压药-药理学课件抗高血压药-药理学课件,