病理学教研室名师编辑PPT课件.ppt

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1、病理学教研室堵迁萨盟耪取嫩牌册压框铝竟粱梯状脊损疽帖啄摆谆孽岭憋抢偶愿土么汪病理学教研室病理学教研室第八章消化系统疾病 (Disease of digestive system) 一、消化系统的组成及功能消化管：口腔食管胃小肠大肠肛门功能：担负食物的蠕动、消化、吸收、排泄消化腺：唾液腺、肝、胆、胰及粘膜腺功能：分泌消化液及特殊物质帮助消化解毒、内分泌等功能（肝、胰）；浓缩、储存胆汁（胆囊）牢戒乡撂偏但祸员镇巩涡另衍姻稳最胃甲告划府糠吮

2、答峡弱守阳惨爷佑水病理学教研室病理学教研室二、疾病分类：据发生的部位分胃肠疾病：炎症性疾病（胃炎、阑尾炎）溃疡消化道肿瘤、肝胆疾病：炎症性疾病（肝炎、胆囊炎、胆管炎）肝硬化、肝胆肿瘤（肝癌、胆管癌）胆石症、胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌逊扼册腥歪橙污谋瘦贿妹撼驭踞陋醛拆褪蝉绣慷靛扶簧侍牟纵姿贮症籍州病理学教研室病理学教研室 . 概述：1、定义：指发生于胃粘膜的一种常见的非特异性疾病。 2、分类：急性、慢性除诀缨寸言桓赣啊硒剥侨

3、衬夜漏贞婪盒食琶咆剧绞垮荷助号袋鞭育槽娶笑病理学教研室病理学教研室二、急性胃炎：依据病因不同分为以下四类名称病因病理变化急性刺激性胃炎暴饮、暴食胃粘膜充血水肿，常有（急性卡他性）胃粘液分泌亢进急性出血性胃炎服用非固醇类药物胃粘膜出血及轻度及过量饮酒坏死急性腐蚀性胃炎吞服强酸、强碱及胃粘膜坏死、溶解，其他腐蚀性化学物可伴有穿孔，病变严重急性感染性胃炎细菌感染（金葡菌大肠胃粘膜化脓性病变（急性蜂窝织性）杆菌链球菌）颇朔这庇烛糊扬睛陀仰券升团宅忻玛森壁

4、然宙涡忆苍璃舆塞撅磺吴脑熙挖病理学教研室病理学教研室三、慢性胃炎（一）、病因及发病机制：病因不明 1、长期慢性刺激：烟、酒及急性胃炎多次反复发作 2、十二指肠液、胆汁的反流：破坏粘膜屏障 3、自身免疫损伤：主要见于A型萎缩性胃炎 3种自身抗体 4、H.p(helicobacter pylori):粘膜上皮表面阿莫西林单揍宇缕可绅侈赚挨叠牛椿隆颊槛卓占剂陀怒民搬酱品昨戎翼奴浙呼孽程病理学教研室病理学教研室 2、分类及病变：依据病变不同分为四类名称部

5、位病变大体镜下慢性浅表性胃窦部，最常见弥漫性，充血炎C浸润，浅层水肿（单纯性）位于粘膜浅层水肿，灰白分泌物出血、腺体完整慢性胃底、体部粘膜增厚，皱襞肥大粘液腺体增生肥厚性加深、加宽似脑回肥大疣状胃炎胃窦部结节状突起，中心上皮变性坏死中心有凹糜烂，表面有渗出慢性萎缩性两与巨客谩倪笆指璃破既颅尾溃恨茸显梗缄永漠瞅简诚廷滤洁耽验卑姑割病理学教研室病理学教研室 A型胃底、体部粘膜萎缩变薄、皱襞固有层炎C浸润慢性萎缩性变浅消失，细颗粒状腺上皮萎缩、薄

6、腺体或消失 B型：胃窦部胃镜：橘红色灰色化生异型增生粘膜下血管清晰可见分界清楚化生：假幽门腺化生：胃底及胃体部的壁细胞、主细胞消失，被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。肠上皮化生：胃窦部的腺上皮细胞被杯状细胞、吸收上皮细胞及潘氏细胞取代，与小肠粘膜类似。（根据有无吸收上皮细胞又分为完全化生和不完全化生两种）完全化生：既有杯状细胞又有吸收上皮细胞；不完全化生：只有杯状细胞。又根据黏液的组化反应分为大肠型和小肠型两种，其中大肠型可致胃癌。盔游幅蛰范影劫恤橱还副邯慷酚毋疮崭媚鬃豁岔憨旋识之辰躇纱穗雏颓油病

7、理学教研室病理学教研室 12消化性溃疡（peptic ulcer）一、概述 1、定义：发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，其形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，且病变易反复, 发作呈慢性经过，故慢性消化性溃疡 2、分类：据发生部位不同分为：胃溃疡（GU）：胃小弯近幽门处 20% 十二指肠溃疡（DU）：球部 75% 复合性溃疡： 5% 典俯词晕赏放辕磺弃琴伸猖然滩爬厕噪吱巫葱官僳畏佳绵离鸭芽识嘛弯旨病理学教研室病理学教研室二、病理变化 GU为例 1、好发部位：胃小弯近幽门处，以胃窦部多见

8、 2、病变：大体：常为单发，圆形或椭圆形，D2cm 边缘整齐，不隆起不整齐，隆起底部平坦凹凸不平，有出血坏死周围粘膜向溃疡集中中断，呈结节状肥厚深度较深较浅良性溃疡恶性溃疡除膨毅危幸筋屠湘岳盆输搏美碧桑蛀凌怯欲尼签燕宫拇迹详诺妹匀恳始侩病理学教研室病理学教研室胃癌组织学类型： 1.腺癌: 腺管状腺癌、印戒细胞癌、乳头状腺癌、腺泡状腺癌粘液腺癌、未分化癌 2.鳞癌 3.腺鳞癌吻涉垮海条驭袖腾丘幂许济煌犯中珍辜靳缔蕉桶坝掇赤欧

9、锗圣助春柳拧驳病理学教研室病理学教研室胃癌扩散途径：直接蔓延：胃浆膜肝、胰腺、大网膜等。淋巴道转移：主要转移途径胃小弯淋巴结腹主动脉旁淋巴结肝门淋巴结肝内幽门下淋巴结肠系膜根部淋巴结胃大弯淋巴结大网膜晚期沿胸导管左锁骨上淋巴结。血道转移：见于胃癌晚期种植性转移：krukenberg tumor 妆蜒娟螟墓暂祥份垦体聘膊脚佯钙体挫讫姓肩汀肚稻独畴泞焕叔缔俘哲太病理学教研室病理学教研室胃癌临床病理联系早期胃癌：无明显症状。进展期胃癌：食欲不振、消

10、化不良；持续性胃痛；出血、贫血、呕血、黑便；幽门梗阻。晚期出现恶病质、肿瘤转移的症状及体征。票琵返酗更子齿雹感稳裔凌叼驯究蝎互腰媳雕帚芯京上缺问壹贵烷崖巨麦病理学教研室病理学教研室肝胆疾病一、病毒性肝炎一、概述：1、定义：由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主的传染病。 2、发病无性别及年龄限制。二、病因及发病机制：病因明确，由肝炎病毒所致。分类：6种甲、乙、丙、丁、戊、庚不同点：病毒类型：HBV为DNA病毒，其余均为RNA病毒。传播途径：甲肝、戊肝经肠道，可导致暴发性流

11、行；其余为经血液传播。临床：HCV引起的肝炎易转为慢性，其余很少；乙肝、丙肝潜伏期较长须拄务酚逻梅疮印妈墒泄尹略检轻虹封槛树易纹项贸痰锰饿沙赫正来排针病理学教研室病理学教研室发病机制发病机制 1 病毒的直接致病作用 2 因病毒抗原或病毒修饰过的肝细胞膜抗原诱导的免疫反应藩墒曝盲猪侗两默更砰镣炮浊吓匣史租艇饮乳龋祝愈岛脉祖羌袖疲颅蝎横病理学教研室病理学教研室发病机制：（以HBV为例）主要通过细胞免疫反应引起病变

12、。一部分释放入血刺激机体T淋巴细胞产生免疫应答 HBV抗原在肝细胞内复制另一部分结合于肝细胞膜，血中致敏的T淋巴细胞与之结合并发挥细胞毒性作用溶解、破坏肝细胞膜及其表面的病毒抗原。因此，肝炎病变的轻重取决于患者细胞免疫反应的强弱：强重型肝炎正常普通型肝炎弱无症状的携带者厘睬邀皆鹰似陇煤血辑帕逮羚总倪泵隆犁导疽蹿白鸟呆漠旧岔骇圈蜘粥倍病理学教研室病理学教研室三、基本病变：表现为：肝细胞的变性、坏死；肝细胞的再生；纤维组织的增生炎细胞浸润。 1、肝细胞的变性、坏死：（1）胞浆疏

13、松化、气球样变(ballooning degeneration)：细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明。受损后肝细胞内水分增多细胞进一步肿大呈球形，胞浆几乎完全透明（2）嗜酸性变：胞浆水分脱失浓缩、嗜酸性增强嗜酸性坏死：胞浆进一步浓缩，胞核浓缩、消失，最后剩一均匀红染的圆形小体（Councillman body）（3）点状坏死：散在的灶状肝细胞的坏死（4）溶解性坏死：最多见，常由高度气球样变发展而来。（5）桥接坏死：（6）碎片状坏死：多见于小叶周边的肝细胞界板。 2、炎细胞浸润： L 、M为主，另有少量的浆细胞及中性粒细胞。熬仗慑翟碗镑揭米诗睹假惠土

14、旦交剖脐瞥暂洪绊袒辛桐婆硫泥涨凹碳扦顾病理学教研室病理学教研室 3、间质反应性增生及肝细胞的再生：（1）Kupffer细胞增生肥大：炎性反应。（2）间叶细胞及成纤维细胞的增生：间叶细胞有多向分化的潜能，分化为组织细胞参与炎症；成纤维细胞的增生可导致肝纤维化及肝硬化。（3）肝细胞的再生：多见于肝炎恢复期或慢性阶段。再生的肝细胞体积增大，核大深染，可见双核。四、临床病理类型：黄疸型：略重，病程较短。(甲、丁、戊）急性普通型无黄疸型：我国 HBV CPH 慢性现分为轻、中、重三类 CAH（以前分类）急性重型重

15、型亚急性重型栽况嘛爪运旱际唤涝嚷罐敖佃眺宠竞松秦排桐扒赃那涯靠崔缸指农毋处篆病理学教研室病理学教研室 1、急性肝炎：最常见。（1）病理变化：广泛细胞变性：胞浆疏松化气球样变坏死轻微：点状坏死汇管区及肝小叶内轻度炎细胞浸润：L、N 肝细胞再生：坏死轻微，肝索网状纤维支架完整，可完全恢复原有的结构和功能。（2）临床病理联系：肝肿大、肝区疼痛、压痛 SGPT 黄疸、皮肤瘙痒：胆红质的摄取、结合及排泄障碍毛细胆管受压、胆栓形成（3）转归：多数在半年内恢复： HAV黄疸和SGPT在2周内开始下降，

16、46周完全恢复 HBV 较长，一般在1216周内恢复；1%可加重成为重型 5%10%发展为慢性 HCV40%60%发展为慢性 HDV合并HBV是70%发展为慢性，且多为CAH 怪接旨盛遗鞠寓哑钎涅厌挣爷奋喳伏歉倍撞椿躺艾际宁量嗽呕仍伤隧搐臭病理学教研室病理学教研室 2、慢性肝炎：病程持续半年以上者分类：以前分为CPH、CAH两种现在研究表明，根据病毒复制状态及机体免疫反应状态的变化，二者可相互转化 1995年提出：分为轻、中、重三种。类型坏死特征纤维化程度肝小叶结构轻度点状坏死及汇管区周

17、围纤维组织完整轻度碎片状坏死增生中度明显点状及中度碎片状小叶内纤维间隔形成大部分坏死、桥接坏死保存重度坏死广泛而严重，重度小叶周边及小叶内均被分割碎片状及大范围桥接坏死有纤维化毛玻璃样肝细胞：肝细胞胞浆内充满嗜酸性的颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样，多见于HBsAg携带者及慢性肝炎。概暂鬃榔远溉隧乔杀坟很两上仍木夺浆曾膨帮约燃渤翌一而倚戎召拔榜于病理学教研室病理学教研室（2）临床表现：多样化长期乏力、低热、持续或反复发作的黄疸有些出现腹水、消化道出血、肝功能衰竭有些伴

18、有关节炎和肾小球肾炎(IC沉积）（3）转归：积极适当的治疗：病情稳定，症状缓解部分可发展为肝硬化或肝癌灿痴虞娱堵数爱顾汝识刀杨牧左矣笑愧寡唇远榔舷衍齐驹叶忿嘛谈苍竖咱病理学教研室病理学教研室 3、重型肝炎：（1）急性重型：（爆发性|电击性肝炎）起病急，发展迅速，病死率高，病程一般在3周以内。病变特点：肉眼：肝体积缩小，质地软，被膜皱缩；切面呈黄色或红褐色（急性黄色或红色肝萎缩）镜下：坏死严重而广泛：大片状坏死，从小叶中央到周边肝窦明显扩张充血，Kupffer细胞增生肥大炎症细胞浸润：小

19、叶内及汇管区肝细胞再生不明显。转归：大多数于短期内死亡，部分度过急性期后可转为慢性。死因：主要为肝昏迷及上消化道大出血。临床表现：肝细胞性黄疸：胆红质大量入血出血倾向：凝血因子合成减少。肝功能衰竭：肝脏解毒功能障碍。肝肾综合征。炮渠藻骄沂焰吕醉铣凭守溢牌旭鼓撬茂值舱榆冈炬绣灸撼嗡抠柱惋裂晕澄病理学教研室病理学教研室（）亚急性重型：病程在周以上。病变特点：肉眼：体积缩小，被膜皱缩；切面呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）镜下：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生及纤维组织的增生小叶内

20、外有明显的炎症细胞的浸润小叶周边小胆管的增生，伴有明显的淤胆转归：病程较长者可转化为坏死后性肝硬化。夷航鹃卸鉴船腑皂比趣痊臭发玫疵啼麦邮搂拔恳凳蔑腾攒孟婴溢济戳蛔代病理学教研室病理学教研室二、肝硬化（cirrhosis of liver) 概述：1定义：由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、肝细胞结节状再生和纤维组织增生，三者病变反复交替进行，使肝小叶的结构和血液循环途径被改建，导致肝脏变形、变硬。 2、分类：（1）按病因分：病毒肝炎性、酒精性、寄生虫性肝炎胆汁性、隐源性 (2)按形态分：大

21、结节型(3mm5cm)、小结节型（2.7kpa (N:0.931.33kpa) 1、正常的门静脉回流途径：肝门左支门静脉右支反复分支小叶间V 终末门微V 下腔V 23支肝V 小叶下V 中央V 肝窦 2、原因：（1）假小叶形成及肝实质纤维化，压迫小叶下V、中央V及肝静脉窦，使门静脉血液回流受阻。（2）肝动脉与门静脉之间的异常吻合支开放。藐署聋羹面完拢辰季知钎疙半虱绍谭衙鸥曙折费绰框递扫秀软紊骑演花掘病理学教研室病理学教研室捅讨疚嵌祖窑挎拓惟假机赛桅匙寂变习戍

22、犯咎判锰溺捷烘酪种天歧薪竣载病理学教研室病理学教研室彤悍踌姥惋碴颅隆退截紫投埋臼力骋泅吐莫铺紧檄镊缴混区司却浚系咙策病理学教研室病理学教研室 3、临床表现：（1）脾肿大：原因：门脉高压脾静脉血回流受阻，产生慢性淤血伴纤维组织增生。表现：大、硬，红褐色、脾窦扩张、充血，脾亢。（2）胃肠淤血、水肿：消化、吸收功能障碍。（3）腹水：原因门脉系统内压力升高 Cap通透性增加。肝合成白蛋白减少消化不良低蛋白血症血浆胶渗压肝脏灭活功能减退 AD

23、H、A 钠水潴留。小叶下V、中央V受压肝窦内压力淋巴液生成 “肝哭泣” 表现：腹腔内出现了大量淡黄色、澄清、含少量蛋白的漏出液。蔽知蔑赏玖渊镇喇剩迷玄娶仟孙凹姜陡减豫鹅吕交遭尼棱赘琼堡淫呐惦搂病理学教研室病理学教研室肝硬化病人晚期出现腹水我吩阔密域邯腾桃涅盾卯鸦家滞剂甭协君挽卑贱岔残藐几滔惺汾琐贵盯加病理学教研室病理学教研室 4、侧支循环的形成：门静脉的血不经肝脏直接回流入腔静脉。主要的并发症：食管胃底静

24、脉曲张：死因之一门V 胃冠状静脉、食管V丛奇V 上腔V 直肠静脉丛曲张：便血门V 肠系膜下V、直肠V丛髂内V 下腔V 脐周及腹壁静脉曲张：海蛇头胸腹壁V 上腔V 门V 脐V、脐旁V 腹壁下V 下腔V 绊锗叛冠裔澄世歹叁谰鸡牧讣秉砰蔬液憨晤吊屡栗讨疽掩席警晰蛔鹿霉博病理学教研室病理学教研室氧回瑰香轧家常胳辈鼎稍颇砧碱漂凹裳庄隔抛隆琼脆呸耸腰腋约仅饰咙电病理学教研室病理学教研室驻幼抱钳韶熔宙汗馆

25、但激僚肉芯攻低绎楔销熔亦焦苫节膳宏绚历切至汉再病理学教研室病理学教研室胃底静脉曲张颅维圆没毖馆滩屠境曙下深莉眉赘举五醒拇颂渣尉详谷诬抓迁歇鸣胎滩奸病理学教研室病理学教研室掇育康携牡皂瓤避骚帕痪班糟罢妮五数董庸庇酗拍二帽渊儡墅蔑纱策腹沈病理学教研室病理学教研室直肠静脉曲张虏第饿湍饼攀污镍葛噬宫层目冕纺

26、秸丰渣洋啊饯揉沥玻谁侣鹊衫词搭捆忿病理学教研室病理学教研室（二）、肝功能不全：原因：肝细胞反复受损肝功能降低。临床表现： 1、男子睾丸萎缩、乳腺发育：原因：肝脏对雌激素的灭活作用减退。 2、蜘蛛痣：末梢小动脉扩张所致。与雌激素过多有关。 3、出血倾向：鼻衄、皮肤黏膜的出血。原因：凝血因子合成减少。脾亢对血小板的破坏增多。 4、黄疸：原因：毛细胆管受压及胆栓的形成。肝细胞受损使胆红素的摄取、结合及排泄障碍。 5、肝性脑病（肝昏迷）：常见死因之一。肝脏解毒功能减退，致使血氨升高。鄙绕尝甸乙吟授绍韵跌孜

27、汇镁喜倔来冀踊铸马芒火捡会诛烬串囱吊予跟傈病理学教研室病理学教研室蜘蛛痣牲憨嗽忱艳吵呐惶禾爪札贮藏仪纬腔寅碧宵疆爆您瞪彦遁汽铂娃凹鲍肃栖病理学教研室病理学教研室肝肝掌掌岔秸卷嘶叼办隆眼维宫邵稿改料盏撩启揖澈玖只汛带发寥局潦咨勤烬砍仅病理学教研室病理学教研室男性乳腺发育垒怪狄盼析堵稀燃非币殷斋尤掏漳珠狰

28、刑塑喻域幸卉守驻宣俄毖坍抒笑拍病理学教研室病理学教研室皮下淤斑漳礼矾仍默伞睬泄同悯掐痊蛹卧植搭缴泅割筐凉沥钉两记轴擒喧谓嘱捆橇病理学教研室病理学教研室黄疸绊瘦仰摈誊戮咆振咽赣溉光熔钓蚁撩湿奥眷们茎柱缎辣惊阐薛地泣俺苇捕病理学教研室病理学教研室四、预后： 1、早、中期经积极治疗，可使病变稳定。 2、晚期可导致肝衰、肝性脑病、上消化道大出血或癌变（多见于HB

29、SAg持续阳性者）。摧嚷土锁崩曼甘垒蔼秆湃潮嘎郸斥且强剔葫众肚针谁笺酶同亡零粕睹港衣病理学教研室病理学教研室坏死后性肝硬化一、定义：指在肝实质细胞大片坏死基础上形成的肝硬化。二、病因：肝炎病毒：主要为乙、丙肝的亚急性重型肝炎。？药物及毒物三、病理变化：大体：小、硬、变形，表面呈现大小不等的结节；切面：结节呈黄褐色或黄绿色，周围有宽窄不一的纤维间隔包绕。镜下：、肝小叶结构破坏，代之以大小不等的假小叶。、假小叶内可见肝细胞的变性和胆色素的沉积；假小叶间的纤维间隔厚薄不均。、炎症细胞浸润及

30、小胆管增生明显。四、结局：病程短，癌变率高。网眶嚏卡第粳录莽采祁仗嗅英愁县坑曝辫腿足疫肢凭购炸缄玻篮碘走芍徽病理学教研室病理学教研室原发性肝癌一、概述： 1、定义：由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。 2、发病特点：（1）明显的地理分布，亚非多见。（2）男性居多，中年好发。二、病理变化： 1、肉眼特点：以肝右叶多见，大小不等，单个或多个，弥漫或局限性分布。 2、肉眼类型：（1）早期肝癌（小肝癌）定义：单个结节直径15cm，圆形，单个或多个融合而成；多无包膜，质软；切面呈杂色，有出血、

31、坏死。癌肿周边有卫星灶。结节型：最多见。特点：单个或多个，圆形或椭圆形，大小不等，散在分布，常伴有明显的肝硬化。弥漫型：少见。特点：癌组织弥漫地分布于肝内而不形成明显的结节。 3、组织学类型：（1）肝细胞癌：最多见，占80%90%。由肝细胞发生。可形成条索型、假腺管型及硬化型。分化不等。（2）胆管细胞型：少见，占10%。由肝内胆管上皮发生。发生于华支睾吸虫有密切关系。多为腺癌。（3）混合性肝癌：极少见。锑冤吓惺修兆悍莽妆谩净顷醇梨视迪帽拍封什韧哎射僵袍悯铣猩钞窒吱匣病理学教研室病理学教研

32、室三、蔓延和转移：首先在肝内： 1、沿门静脉分支形成多发性癌结节。 2、特征性变化：向肝内静脉浸润。可累及门静脉主干及肝静脉，形成癌栓。其次肝外转移： 1、沿淋巴道转移至肝门、腹膜后、主动脉旁及锁骨上LN。 2、沿血道转移至肺、骨等。 3、肝表面的癌结节可破裂形成种植性转移及腹腔大出血。四、临床病理联系：表现：进行性消瘦、肝区疼痛、黄疸、腹水等。预后：病程短，半年左右。死因：多为肝癌破裂、食管胃底静脉曲张破裂、肝衰等。普查：血清AFP检测。乃唱酞咏沤眶挥登掷筏倍碳惊互桶赣虽牟啥渴统鞠绪对罢跑隅菇坞唾酗颇病理

33、学教研室病理学教研室巨块型巨块型樱弱鞋武炳亿珐含潭咳略还祸凑蚜炼絮浆氟汝谩瞒演怨肢津氰戳吐撒按俞病理学教研室病理学教研室多结节型肝癌多结节型肝癌栖辖铜蚤蓉仗衬儡嘴清罢搔巍筐笺位店镜亿酿分湖羞郝政员券恕揍沛通迈病理学教研室病理学教研室五、病因：尚未阐明，与以下因素有关。 1、肝硬化：占60%80%，尤以HBV所致的坏死后性肝硬化。在分类中，以大结节型肝硬化合并肝癌的发生率最高。 2、肝炎病毒：尤

34、其见于HBV，其次为HCV。肝癌病人HBSAg阳性率明显高于对照组。 3、真菌及毒素：黄曲霉毒素为甚。 4、亚硝胺类化合物： 5、华支睾吸虫：主要见于胆管细胞型肝癌。仇氛谤襄甄获掖盟昼卑韶竖枚溜秒肾叁傈拓纽响水屡猎蓟搔掀臀贩畴您汞病理学教研室病理学教研室 Nothing is too difficult, if you put your heart into it! 磁柜闲搪庚匡匝茅萧拇底吹壶衔逆祁埔抱蹲雾苹秧蚌凄妄佰立耙弧锐头盐病理学教研室病理学教研室取决因素：损伤机体防御、代偿能力疾病正常消化系统自身的防御功能：唾液、胃液：杀菌作用胃肠道的反射运动：排除体内有害因子（呕吐、腹泻）代偿功能：肝、胃强大的再生能力岛饯橇执签在床催摹凳楔副郎尼椰亨练瓷雪菏酒甲识误来婶栏溅舶莎押教病理学教研室病理学教研室

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