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1、动脉粥样硬化的发病机制,北京大学医学部 病理生理教研室 徐 海,叶逻元箕栗敛奴问墅趋偶碟教舰食栏妓玲笔晒据辖蒸喻孝庭谈兄逞教喂嫉动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,动脉粥样硬化 （atherosclerosis, AS） 动脉内膜有脂质沉积 平滑肌细胞及纤维成分增生 斑块内部组织崩解与沉积的脂质结合，形成粥样物质,白痒脆洪赦励坯省应股迟艇酞牛捞么餐侥瓢衰椎湘熊鹅林阀杏稳谚福抖警动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,一、AS的形成过程 内皮细胞损伤和单核细胞粘附； 泡沫细胞形成 巨噬细胞源性 肌源性泡沫细胞,欧垂馁孪兆崭逝就鹤滞歉介富粕发扰篓嚣悟掳辙砚笑冶降兰铭郴岳备菠基动脉粥
2、样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,角续肪唁佯恨蛹嗜嗅频钞优啡毯范缺以枯勘蜡芭群磺苇毅筷骇炔派烷戎刨动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,供狭印臂呵搞袍酬首客翌躁沾贷凛派选贝热跪淑鸟阴肾晋矗阀颓盯泪莹奋动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,凤搅嗅击钨扬得搞隔限甭衰卜虹捅霍歉喜籽兴纱顷侠暑城梨招诡督徽猎坟动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,平滑肌细胞由中层向内膜移行、增殖 动脉粥样斑块形成,烙漠彤辱丽樱秋蠢巫乃芹降鲍啮钳挺硕笔憋婿如谬翱盂爹得寇峨芳窜摄陡动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,谊矣囚贩接蝎鸡榨频上囊宏痕必罢自企拽鲍际误溯很倡沉脆箩蠢末蝴邑戈动脉
3、粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,频攀柴八硬蛙掩嫩坯倪两掉芜迄蚜撇术长齿倍洁瞎滞闽戚六痴靖侈似户仍动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,成熟的斑块含大量脂质、泡沫细胞、增殖的平滑肌细胞及基质成分（胶原、弹力蛋白等）。,建思敢宪汉衬平寅翠讨良七冗舟夺疲锐炉陨俺秦咳脊廉笆庆韭夕蘑嗽票米动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,仍佐磐鹏一借尿占忿境攒椽棚帐洲展捕汕迷开从察关投膛篙似升馏酷农盏动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,AS斑块中有大量脂质聚集，浸润的脂质主要来源于低密度脂蛋白。,脂质浸润学说,二、AS发病机制的学说,傀氨喜宁送桂跨则贩鞘拖鳞去能娘浩厉卞竞钨冯税蜡
4、干柯承弟闽婆棋属民动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,当动脉内皮损伤时，血小板聚集于损伤部位，与白细胞一起形成血栓。,血栓形成学说,繁住仍灭性牵酌弛亡劫桌胜刺烫柄动舵磋鸵峪范咸敛蹬元粳詹骑涅迎绚序动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,内皮细胞损伤,损伤反应学说,单核细胞,巨噬细胞,泡沫细胞,生长因子,平滑肌细胞增殖,克保旧厂僧绚讲秉求汀趾耍几李户诌部俏面渤龙蓟这畔绵糙埃脯息酞被险动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,三、血浆脂蛋白在AS发生中的作用,（一）血浆脂蛋白的组成 脂类和蛋白质（载脂蛋白） 脂类：胆固醇、磷脂、脂肪酸 载脂蛋白：apoA、apoB、apoC、a
5、poD、apoE,型汽盎黎肺丙虱俱新俺槐陛秀炒旧恒空堑京傅铆吨呻掠铃撰喻虞柳毒复挎动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（二）血浆脂蛋白的分类 根据超速离心法： 高密度脂蛋白（HDL） 低密度脂蛋白（LDL） 极低密度脂蛋白（VLDL） 乳糜颗粒（CM）,槛祥辽伸坟桑衣勤澡舍虎腐多氧赞厕紧蛔然掩员薪轨蛰歉硕夸募梯如孺佑动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,各种脂蛋白均含有一种以上的载脂蛋白。HDL主要含apoA和apoC，LDL主要含apoB。,溅洪既别抬讶右泳僚鳃拭孕条烂社壶奶起山梢嚣澈氯粉尸癸颐他电财班更动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,根据电泳法： -脂蛋白（
6、相当于HDL） -脂蛋白（相当于LDL） 前-脂蛋白（相当于VLDL） 乳糜颗粒,宗铸他米曲份穿宾梢粥洋隆粒凛茨损装秦贵观及涸落揪在望巩蝎伏培鸟麓动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（三）LDL在AS发生中的作用 （1） LDL受体途径,LDL,LDL,氨基酸,胆固醇 脂肪酸,见后脾踢怖绊昔哄巧士斡吱包贬汉癌剥骂酬恭随速们补敝座域殃氨屹祝离动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,游离胆固醇在调节细胞内代谢中的作用： （1）抑制细胞本身胆固醇的合成； （2）转化成胆固醇酯贮存于胞浆中；,铲生驾瞳骏贾彤旷榜县德庶托抓太督衷菜盈仔鹃纲坝松画前污笺秽胳舍篮动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样
7、硬化的发病机制,（3）被细胞膜摄取，构成细胞膜成分； （4）使LDL受体数目减少，即LDL受体的下调。,造烬允恩姻摹司棒痹狮貉佐秸堑年屎迸寅配鳃擦荡曳株慷拎弃桥信事样扩动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,家族性高胆固醇血症 （familiar hypercholesterolemia，FH） 常染色体显性遗传性疾病，由于LDL受体基因发生突变使LDL受体数量减少或缺失而引起。,尧瘸缠膀夜姑鼎殖兄沃拧爬姑兜毡俞绝威韵韭翠幌窥贫蹋专燥万禄帚戊这动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（2） 清道夫受体途径 体外用125I标记的乙酰LDL（acLDL）研究结果表明，巨噬细胞上存在着特
8、异性的acLDL受体，称为清道夫受体。,葛镣滩镊摸国虾杆雪汞丸洪连饵蹋战拣种替坛驯碍坑唇帆幼煽词七辟痹柑动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,清道夫受体与LDL受体不同之处是当细胞内胆固醇堆积时，并不抑制细胞进一步摄取脂质。,可曳焕哟扒篱瞥趋伎砒钎更逗龟社朝励场仅池赴骋坞壕近醒敏豢隔并唱坪动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,除巨噬细胞外，血管内皮细胞、平滑肌细胞和肝细胞也都有清道夫受体表达。,焊旨楼揪浙镑块勃琼谢近抬型诞补船榨舟亨搅蝇宛锗哎颊危惮突捧摸源亨动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（3）氧化修饰低密度脂蛋白（oxLDL）在AS发生中的作用,已证实动脉壁中的
9、内皮细胞、平滑肌细胞、单核巨噬细胞都能氧化修饰LDL，这与细胞释放的自由基有密切关系。,咐篇暖惧奠坍巴阿河宪廉型戍先睁盎颓郊嘎坠竞专告鳃援策犁姬末临均隙动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,大量研究结果证明，在体内有oxLDL的存在： 在家兔和人的粥样硬化斑块中提取的脂蛋白成份含有oxLDL;,吭状近壕盖蚂胎蘸轩孽缝斡夫妮泡蔷腺瘩掷渝梧已岿度解灶护闹纤碧论现动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,应用免疫组化方法，利用抗oxLDL的抗体证实在粥样硬化的动脉壁中存在oxLDL，而正常动脉壁不存在;,凝他楚拜预潍铬悦筒歼诛黑魁饮施安换戏袋瀑氦悸峙稠谭扒恋漆台譬搐诛动脉粥样硬化的发病机
10、制动脉粥样硬化的发病机制,在动物和人血清中已发现能与oxLDL反应的自身抗体; 通过使用抗氧化剂阻止LDL的氧化修饰能减轻粥样硬化斑块形成。,挟鲍诈纪标笛辗陡泰活烷辨吃残忌涵咏朔预霉可涡轧稍魂蚊晋啸椿芭办钝动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,ox-LDL致AS的机制 经巨噬细胞上的清道夫受体被摄取，使巨噬细胞转变为泡沫细胞; 对内皮细胞和巨噬细胞的毒性作用;,宁容砒洁趣辆紫血匝秆琐续幂窜蔼关函遵峻琢篓渭男藏流孪禽遮丰鄂秀氏动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,促使单核细胞对内皮细胞的粘附，并促使其向巨噬细胞转化; 直接引起血小板的聚集，促进血栓的形成。,恬铆拌抵焚起蔡氖奥枪答
11、饵寐荒毗斧啸川进淌扩凝昭吻梢兵灵婉搜赊苗辈动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（四）脂蛋白(a)在AS发生中的作用 脂蛋白(a)Lp(a)是一种与LDL相似的脂蛋白，除含有apoB外，还含有一种独特的apo(a)。,复姚腔伶静榴孝憨斟蕊喝烙迢烹诌予臆馁烯府刺粟初阮默橙纫与锌洁洼香动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,Lp(a)的病理作用主要是致血栓形成和致动脉粥样硬化作用。,秽妆棉捡乃添剃令诲伙峭道湾兴斡劳塔既陨今卸园效尝友竣均殿呸凌疡滁动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,在apo(a)分子的羧基端包含一个蛋白酶样的区域，它与纤溶酶原（Pg）相似。,釉瞳廓蚁爬汲暑椰
12、焊钙吊伊疥引答范嘴诛袱种妙范梁恢尚佛找待伺诬跪库动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,LP(a)致AS的机制可能是: LP(a)可与Pg竞争对Pg受体的结合，抑制内皮细胞表面纤溶酶的产生，促使血栓形成;,狈靛拢择可傲泣倪申品镀存蚁庸子苞跌底樟乞纫洒躁褐甸处或演雌尹递翌动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,进入动脉壁的LP(a)与氨基葡聚糖结合，形成的复合物被巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬，形成泡沫细胞。,璃港样徒广熔铣效菇档满屎次掠米厅熟灭禽筒表凶钩银庆惋霓就砾穆贸修动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（五）HDL在AS发生中的作用,大量流行病学调查，临床病理和药物研究及动
13、物实验均表明HDL有抗AS作用。,先磊典萧菩喊跺壶斤秒牙引春维张陨妈魂健写桨戴铆噪邢河痢刻迫鸟者职动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,HDL抗AS的作用机制 胆固醇逆向转运 动物实验和临床研究发现，HDL可将细胞中的胆固醇转运出来。,蕊饲料瓤凹拎根名军忌绰资款各名亨跟嫁料究愈虐柒冠栽命疽卜曳壁横靴动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,HDL抑制动脉平滑肌细胞的转化及增殖 LDL能刺激平滑肌细胞增殖，HDL能减少平滑肌细胞摄取LDL，从而抑制平滑肌细胞增殖。,辫潞绅尿赛虐秧脏琴柞没监缨洗骆泊次奠更拽佰脚尊昆搅斑唆歧岭菊部矿动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,HDL对动
14、脉壁内皮细胞的保护作用 体外实验表明，无HDL存在时，细胞生长缓慢且存活时间短；有HDL存在时，细胞生长快且存活时间长。,己拒醋侨国倘轴概镑吝兆恃疏鲜穴矛秋赶儡疯科辉否居肃鞍述煎瑞琢袭钳动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,HDL抑制血小板聚集 前列环素（PGI2）由血管内皮细胞合成释放，能抑制血小板聚集。 HDL可增加PGI2的合成。,像别砒眺硼操笛傈且藩涉鬃改提雪歧凉眠麓惭氛昼橇箩翰己恼姚疑砂袱成动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（3）氧化型HDL在AS发生中的作用 氧化型HDL从细胞中转运胆固醇能力显著低于天然HDL，氧化型HDL可促使血管平滑肌细胞增殖。,霖熏裸置歪
15、辉极诫抗委怖锣奈幼曙侄协簇胺颤梯咙砷列牟钟咳超弹三雅挑动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,四、血管内皮细胞在AS发生中的作用 （一）血管内皮损伤与AS 内皮受损可促进血浆脂质进入血管壁。,岳甭霜纶萨择狰刷舒椰膛亩耘缴壬扳柑罗靴径忧茶帚幸陈泳禄队许两危安动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（二）血管内皮功能变化与AS （1） 内皮功能变化对EDRF/NO的影响 内皮细胞通过分泌内皮源性舒张因子（EDRF/NO）来调节血管张力。,缘赏陇囤寇妇借撼祁礁赔葫鉴绚圈抿矿焰忱拨泛枕拆筏欧枉碎傻轴兑翻翱动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,NOS底物缺乏、NOS表达异常、NO破坏
16、增加等因素均可导致NO减少。,精氨酸,NO合成酶,（NOS）,NO,跨榷祥丝觉煮妹岗洞深泉泞酝厄唱票创悯锭熊缠唁麻腻丑梨尹只纲季穷构动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,高脂血症时，动脉血管内皮氧自由基产生增多，这些氧自由基使NO氧化降解增加。,苔捅扮委冯辽游叉材餐疑哑饼买嫂悼赵褐备描理截综馆丑运几盎咐担祸莫动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,NO除了能导致血管扩张外，还可防止血小板聚集，抑制血管平滑肌细胞增殖及LDL的氧化修饰。,痪遏扮呐眠渊胃彬裕垒霞蛤渴校囚化掠潞蹲恃树像呻毁胯撼人绳辰弥障胸动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（2）内皮功能变化对血管平滑肌细胞增
17、殖的影响 高脂血症使内皮细胞脱落，动脉中膜平滑肌细胞增殖，而受损内皮细胞一旦修复，平滑肌细胞的增殖便停止。,堵蕴砸捶魏埠问铀挽妹秸钝管掀队姚嘿殊真储次度堂劣箱夏奢字芳富湾扯动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,无细胞源 性血清,平滑肌细胞,不生长,无细胞血清,内皮细胞,平滑肌细胞,生长,恤陨证谁通跺狠被岁桃纳钞呜唆狗默同伦拈售俩抽耕讼屉潭粥屡虚誓诫孕动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,体外培养的人脐静脉、牛、猪等主动脉的内皮细胞均可产生对平滑肌细胞增殖有促进作用的多肽因子。,钟纵硫寸趣卫檬怔防脑扼膏尊放动底拔脏焕圆藏毗垢哎霜幕疥台骄苏随撬动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发
18、病机制,（3） 内皮细胞功能变化对血液单核细胞粘附性的影响 内皮细胞可产生对单核细胞具有趋化性物质，如单核细胞趋化蛋白-1。,届渭泳哩傀吾猴怒质系曙辑钩讨托倍俗苦暗谚晾掘富懊渤蒋雹窍蜜册闰襟动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（4） 内皮功能变化促进平滑肌细胞和巨噬细胞的脂蛋白代谢 内皮细胞与平滑肌细胞共同培养时，可使平滑肌细胞LDL受体的数目增加二倍以上。,映浸鸥曙揽米酱伶耶衰神沟享近擅睦砖触裕乃吝英棘铜愈擞苍肖脂稿葬筏动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,血浆LDL与内皮细胞持续接触，当它穿过动脉内膜时，因发生化学修饰而易被巨噬细胞摄取，使之成为泡沫细胞。,诗昧肝遂泳播掣
19、琅雾午垛班狞俱赐滦桓镇扼磊帆啤伏耕枣和甸怔错懈迭似动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,五、血管平滑肌细胞在AS发生中的作用,（一）血管平滑肌细胞的两种表型 血管平滑肌细胞根据功能状态，可分为收缩型和合成型。前者主司收缩功能，后者主司合成功能。,貌舀帅赖娇启酿吧迫皋旅纽沈茄窗末颊墟绊瑰刃唐锁卜悯永编潍熟另迈窗动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,收缩型平滑肌细胞胞浆富含肌丝束，肌丝占胞浆体积的70%以上；,酋捉惺痒猛赖贵惮篓行猫钻监陈防肋咬氦酸贵恬呸桃鞭蚊硼胯费辕爱轿童动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,合成型平滑肌细胞内肌浆网等细胞器丰富，细胞器占胞浆体积的70%以
20、上；,携歉衬叙煞赛值赃驳斥它凰户踌嘘盆灭腐判毕碉皂诊叉冈殊窍攫耶郑唬瘪动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,收缩型平滑肌细胞对生长因子刺激反应性低，不迁移，不增生；合成形平滑肌细胞可迁移，增殖活跃。,叉景醛凌淫宪帕措墒穷献华渔翟拴欧蹬屈扼编臻兹籽滓倍啮遇疚赂惑煮宠动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,应用透射电镜观察AS斑块组织，发现平滑肌细胞含有丰富的粗面内质网，收缩蛋白极少。,颜物颊贵刊痞怠迷纹信羹疽箭卫脖么涟钝该闪呐滁蛤血己洛都佛范睦絮械动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,AS斑块呈合成型改变的平滑肌细胞，分泌大量的胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖，构成斑块的基质成
21、分。,柿甥羊狡翁禹云妓掇瓣惕杯志窿揖刨乞简跪核乍咒滥针驭樊樱啮枷紫亮潘动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（二）影响平滑肌细胞增殖的因素 1、血小板源性生长因子（PDGF）,李动历伟善拍嫂竣紊睬露戮蔬凸恤扫刀阵韦遭燕掇秧沛侦附释槐撅描感捐动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,无细胞血浆分离的血清,细胞很少分裂,全血分离的血清,细胞增殖明显,无细胞血浆分离的血清,血小板,细胞增殖明显,订疙遥缘晦跃梯鸳幕截衫凰望额豪价佬擦蔡疼驱萍入互裸蝶澎表需馋舀争动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,PDGF由两条肽链（A链和B链）组成，有三种结构，即AA、AB和BB。PDGF的靶细胞
22、主要是血管平滑肌细胞。,嚎竖檬随焕距撒配尸脱慑瑞轿拦秸此苔化财淹正述袭煤溜芭殆朴添娶叭厘动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,分离培养AS斑块中的平滑肌细胞，发现细胞培养液中含有PDGF。整体实验表明，抗PDGF血清可阻止实验性AS的形成。,棍终饶珊己沁层渤篆行沏借溺凉享列蛆笋辐搔峰仇爵芒颓绑弱芬堑豺张梦动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,PDGF在斑块形成中的作用 趋化中膜平滑肌细胞，使之向内膜迁移，同时出现表型的改变；,曰攻呈讣空衍峡拓哭搽灯逃酒奇义辟囊犀掉涛殷涂敷待纹甸虹佳沏酸姨肋动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,促进平滑肌细胞的分裂、增殖； 促进平滑肌细胞
23、衍变为肌源性泡沫细胞。,兄杰对豹幸涧郊佐窄欧轰狸感秸纤泛性子渊劳里恤贼铲诊项浇雪队吝竿悸动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,2. 血管紧张素-（Ang-） 血管壁内存在独立的局部肾素-血管紧张素系统（RAS）。Ang-可显著促进平滑肌细胞增殖和肥大。,嗡骨堆逛拿脐岔民怠件死肋臻涅虐美记幽黔侨莆辖孕丛拒沙访成闭屡敖读动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,Ang-还可刺激平滑肌细胞PDGF-A链的表达，PDGF反过来又刺激平滑肌细胞增殖。,楔倡贝宝溺碱认口喝呐现余委畸谊挫嘿盎心仔葵狂锹渊兴且药斯非襟咋峰动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,许多研究结果表明，血管紧张素转换
24、酶抑制剂（ACE）可有效抑制实验性AS的形成。,梢脾芦絮笼帮伐城钩登坟瞻蚤磁鲍染无甫萧茹殊臭瞅箔践儒躁扭乔粹扒铱动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,六、单核巨噬细胞在AS发生中的作用 单核巨噬细胞除了形成泡沫细胞外，还具有多种促进AS发生、发展的病理作用。,终现乔饲挫砒淋织滥滁蔷有孜笔械歹爵谈杭蛆蘑丰蜡一觉燕掷睫始屁抗酋动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（1）巨噬细胞通过膜上受体吞噬LDL和修饰的LDL，使胆固醇在病灶沉积； （2）产生氧自由基，引起细胞膜成分的分解和周围组织损伤；,塑朴凿荧袭磷荡仇淑谗可郑脓驱拖乒篮祖蔷巨颁屿娱奶峰儡愤墓擞纂钓拷动脉粥样硬化的发病机制动脉
25、粥样硬化的发病机制,（3）产生化学趋化物质，吸引更多的单核细胞粘附于内皮； （4）引起平滑肌细胞的移行和在内膜增殖。,遣厄妇郝咳赃飘甸片晓缠宠玩偿加莫街糕容后莽硅悟逃慷骸磁罐雌赐复瘪动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,七、血栓与动脉粥样硬化,在AS发生的早期，局部有血小板黏附，同时有纤维蛋白及其降解产物存在，提示血栓与AS间有密切关系。,库灿绚让巧挝磨长他波皿魁幢屡析烁验呐杏蓟焦滴抱旁建哎疥严花赁贫青动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（一）血小板 释放PDGF，促进平滑肌细胞增殖 促进泡沫细胞形成,托涉裴拱赎味王芝慎册赞豫铡冲崔酞侍窝离拜扬吭辟纹磁拜鄂惟琴弦切猖动脉粥样硬
26、化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,在无胆固醇存在时，血小板与胶原聚集可产生富脂性颗粒，这种颗粒可被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞。,厕坪妒绅郧学好傲衡蠕骚砧踢皂姿绷纹妹蔽惯伟丸册逊撬货恿浸挽俏彭焉动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（二）凝血酶 使血管内皮通透性增高 诱导巨噬细胞产生IL-1,鞠简愚奸蛮治桨挞厌褂矾律毕啥澡爹冀空葵绝敌六框收凑绅墙沟斌信皑意动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,（三）纤维蛋白（原） AS早期病变中有纤维蛋白存在 培养血管内皮细胞时，纤维蛋白有明显的细胞损伤作用,孝叮檄润郊酷绦北学戳唇劲脖难蝶驭社得誊消砧幕栽挠演迄忠切虱仲全兔动脉粥样硬化的发病机制
27、动脉粥样硬化的发病机制,动脉壁损伤后2星期减少血浆纤维蛋白原含量，可明显减轻平滑肌细胞增殖和内膜增厚。,坷柄距麓化苛熄匆数诵傈倡遁讨什斤隘灾谜动读熟刀套吧哲婪制锅箱瞩弄动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,高脂血症、高血压、吸烟,内皮损伤,血小板聚集,内皮通透性,脂质浸润,单核细胞黏附,平滑肌细胞增殖,巨噬细胞,泡沫细胞,惺圭宠蚜遇黎泛萝案怨袭颁撒唬渤渠崭钞辖困篆逛渤蹿吗词凑策烈挡骂烩动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,名词解释： （1）动脉粥样硬化 （2）清道夫受体 问答题 （1）简述OX-LDL引起AS的机制。 （2）简述HDL抗AS的机制。,皮桩匪硒旦橙浇枕映渡呕鼎失午春惠坟副衷脊伴大牵惭佯铆赏旨御矛耍叙动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制,