《心力衰竭》ppt课件(3)-PPT文档.ppt

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1、2019/1/19,郑州大学一附院,1,心血管病总论,2006年中国卫生事业发展情况统计公报指出 心血管病是目前人类的第一杀手,也是导致我国城乡居民死亡的第一原因(占35%)，我国每年死于心血管病的人数达250万，以时间计算,我国每13秒就有一人死于心血管病。,2019/1/19,郑州大学一附院,2,心血管病的发病率很高,以时间计算,我国不到10秒就有一人发生心血管疾病。 我国每年用于心血管病的医疗费用达1100亿元人民币。心血管病已成为威胁居民健康的重大疾病和社会的巨大负担。,2019/1/19,郑州大学一附院,3,心血管疾病的病因,先天性心血管病 (紫绀型 非紫绀型 条件紫绀型) 后天性心

2、血管病 冠心病 风心病 高血压 感染性心脏病(心肌炎 心内膜炎) 心肌病(原因不明的 其他系统疾病引起的) 心包疾病,2019/1/19,郑州大学一附院,4,心血管疾病的病理解剖分类,心内膜病变 心肌病变 心包病变 血管病变 心脏肿瘤 心脏和大血管先天性畸形,2019/1/19,郑州大学一附院,5,心血管疾病的病理生理分类,心力衰竭 心律失常 休克 肺水肿 冠状动脉循环功能不全（心肌缺血） 瓣膜和乳头肌功能不全 高血压 高动力循环状态 阿-斯综合征 心脏神经官能症,2019/1/19,郑州大学一附院,6,心血管疾病的诊断方法,除症状诊断和检体诊断外还有 化验血脂 心肌酶 抗体 细菌培养 X线检

3、查拍片 透视 心脏和血管造影 心电图普通 负荷 动态及电话传送 超声检查M超 B超 彩超 其他动态血压 心电生理 心包穿刺 心内膜心肌活检 心血管造影（心导管IVUS、OCT、核素） 心血管显像（核素、磁共振）,2019/1/19,郑州大学一附院,7,心血管疾病的治疗方法,药物治疗 心理治疗 电学治疗(电起搏 电复律) 消融治疗(室上速 室速 房扑 房颤) 介入治疗(先心 冠心 心瓣膜病) 基因治疗,2019/1/19,郑州大学一附院,8,心力衰竭 Heart failure,器官、组织 血液灌注不足,心力衰竭（heart failure）各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。 收缩性心力衰

4、竭,心 肌 收缩力,心排血量,肺循环和/或 体循环淤血,舒张性心力衰竭心肌收缩力尚可使CO维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血,心功能不全或障碍（cardiac dysfunction） 更广泛，心功能不全心力衰竭 器械检查收缩/舒张功能异常， 但无临床症状,心力衰竭患病率和死亡率,心力衰竭是各种心血管疾病发展的最后阶段 是心血管疾病最后的大战场。 据2007 ESC最新统计，在欧洲47个国10亿人口中，心衰患者约占总人口的5%。 我国调查显示，患病率为约3%左右,我国心衰 患者的住院数量占同期心血管 疾病的20%，但死亡数量却占40%, 有一半诊断为心衰

5、者4年内死亡。 心衰的生存率甚至低于许多恶性肿瘤。,2019/1/19,郑州大学一附院,13,心力衰竭死亡,1/3 未预料猝死 1/3 心衰恶化基础上猝死 1/3 心衰进行性加重死亡 猝死占一半以上,2019/1/19,郑州大学一附院,14,随年龄增加心力衰竭的患病率和发生率,2019/1/19,郑州大学一附院,15,临床类型,急性心衰 慢性心衰 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 收缩性心衰 舒张性心衰,按心力衰竭发展速度,按心力衰竭发生部位,按心功能障碍发生时期,2019/1/19,郑州大学一附院,16,慢性心力衰竭,(又称慢性充血性心力衰竭),病 因,一、基本病因 （一）原发心肌损害 缺血性心

6、肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病,（二）心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重 高血压、肺动脉高压及主、肺动脉瓣狭窄 容量负荷（前负荷）过重 心脏瓣膜关闭不全血液反流 主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 左、右心或动静脉分流性先心病 房、室间隔缺损，动脉导管未闭 全身血容量增多或循环血量增多 慢性贫血、甲亢,2019/1/19,郑州大学一附院,19,中国：心脏瓣膜病，高血压，冠心病 西方：高血压，冠心病,基本病因总结,病 因,二、诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 妊娠与分娩 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其他疾病,病理生理,当基础心脏病损及心功能差时 机体首先发生多种代

7、偿机制及各种体液因子的改变 一、代偿机制,2019/1/19,郑州大学一附院,22,0,6,12,18,低排,充血,2.5,2.2,心脏指数,L/(min.m2),左心室舒张末压(mmHg),左心室功能曲线,正常,心力衰竭,（一）Frank-Starling机制的代偿,（二）心肌肥厚,心肌纤维 能量不足 细胞坏死 收缩力 CO正常 顺应性 舒张功能 LVEDP,（三） 神经体液代偿机制 交感神经兴奋性 NE 1受体兴奋 HR、 收缩力 CO 受体兴奋 血管收缩 后负荷 耗氧 RAS激活（肾缺血）心肌收缩力 血管收缩 BP后负荷 醛固酮钠水潴留前负荷 A醛固酮 心肌、血管平滑肌及内皮细胞重构 心

8、力衰竭恶化,二、各种体液因子改变 心钠肽（ANP）和脑钠肽(BNP) ： HF 心房压 ANP; 严重、慢性ANP HF 心室压 BNP;严重、慢性BNP 精氨酸加压素（抗利尿激素，AVP) ：由垂体后叶分泌 HFCO精氨酸加压素 缩血管、抗利 尿血容量稀释性Na+ 内皮素（ET1）：血管内皮细胞释放, AII、NE、AVP促 其合成,有强烈的缩血管作用 HF 内皮素血管收缩 动脉压力,2019/1/19,郑州大学一附院,26,ANP and BNP,评定心衰进程和判断预后的指标 分别由心房肌和心室肌细胞合成 心腔壁受到牵张时合成释放增多 二者生理功能相似：,排钠利尿 血管扩张 对抗交感神经和

9、RAS活性,2019/1/19,郑州大学一附院,27,心力衰竭时 血BNP最多，其次ANP BNP: 诊断与其他呼吸困难性疾病的鉴别 （如肺心）， 判断心衰的程度 预后死亡率、致残率、猝死率 药物疗效及选择,2019/1/19,郑州大学一附院,28,心力衰竭的发病机制进展,40年代 60年代 80年代,液体潴留,泵功能障碍,神经激素异常,2019/1/19,郑州大学一附院,29,心肌损害和心室重构,心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑,Normal,Remodeling,2019/1/19,郑州大学一附院,30,心力衰竭的心室重构,自身进展或加重的过程 左室几何形态的改变 扩张、肥厚、球形 左

10、室室壁应力 二尖瓣返流 细胞和组织重构 收缩蛋白合成 胶元增生， 内皮功能（NO） 最终使心室作功，细 胞 凋 亡，症状加重，运动耐量进行性，心力衰竭加重，恶化。,2019/1/19,郑州大学一附院,31,原发性心肌损害,心脏负荷增加,心排血量,NE、AII、AVP、ALD、ET-1,心肌损害 心室重构,血管收缩 钠水潴留,ANP,BNP,(-),(-),临床表现,一、左心衰竭 肺淤血和心排血量降低 症状 呼吸困难：肺淤血和肺顺应性 肺活量 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、头晕、心慌 少尿及肾功能损害症状,肺淤血,心排血量,体征： 两肺底

11、湿性啰音直至全肺，与体位有关 原有心脏病体征 心脏扩大 P2亢进 舒张期奔马律,二、右心衰竭 症状 消化道症状：纳差、恶心、尿少、右上腹痛 怠倦、乏力：心排血量减少所致 体征 水肿：特点体位性，身体低垂部位先出现 胸腔积液体静脉压力，双侧多见 颈静脉征：颈V搏动、充盈、怒张 肝大：淤血肿大伴压痛，肝颈反流征（+） 心脏体征：原有心脏病体征+三尖瓣区SM 三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰，RHF发生后， 呼吸困难减轻,超声心动图,了解心腔大小及瓣膜情况 估计心脏功能：,收缩功能障碍：EF值 50% 舒张功能障碍：E/A值1.2,E峰：舒张早期心室充盈速度最大值 A峰：舒张晚期心室充盈速度最大值（

12、心房收缩）,实验室检查,核素心血池显影：心腔扩大，EF值50%，左室最大充盈速率反映心脏舒张功能 有创性血流动力学检查飘浮导管 各部位压力及血液含氧量 心脏指数（CI）正常2.5L/(min.m2) 肺小动脉楔压（PCWP）正常12 mmHg 18 mmHg肺淤血 30 mmHg急性肺水肿,X线检查,心影大小及外形（心脏扩大） 肺淤血（肺血管纹理倒分布） 右下肺动脉增宽 间质水肿(Kerley B线） 叶间积液 肺水肿(肺门阴影增大呈蝴蝶状),Kerley-B线,蝙蝠翼外观,诊断,明确的器质性心脏病 +症状 肺淤血不同程度呼吸困难 体循环淤血颈静脉怒张、肝大、水肿 病因诊断 完整诊断 病理解剖

13、诊断 病理生理诊断,2019/1/19,郑州大学一附院,39,心功能分级,按国际通用NYHA分级（1928） （根据心脏病患者自觉活动能力） 级：体力活动不受限制 级：体力活动轻度受限，一般活动可引起症状 级：体力活动明显受限，小于一般活动即有症状 级：不能从事任何体力活动，休息时也有症状， 体力活动加重（疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛）,2019/1/19,郑州大学一附院,40,心功能分级,AHA 1994年增加了客观评定分级标准 A级：无心血管疾病的客观证据 B级：轻度心血管疾病的客观证据 C级：中度心血管疾病的客观证据 D级：重度心血管疾病的客观证据 客观检查手段：心电图、负荷试验、X线、

14、 超声心动图,2019/1/19,郑州大学一附院,41,心力衰竭的鉴别诊断,支气管哮喘与心源性哮喘：,心包疾病与真正心衰：,肝硬化与右心衰：,病史、年龄、啰音及咳痰特点,超声心动图,肝颈静脉回流征,第一节完,治疗,目的缓解症状，提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害加重，降低死亡率 原则治疗病因，调节代偿机制 减少过度代偿的负面影响 （如拮抗神经体液因子过分激活）,2019/1/19,郑州大学一附院,43,心衰治疗策略的进展,1、三个阶段 20世纪60年代以前 心肾学说心收缩力减退，液体潴留。 治疗：强心、利尿。 20世纪7080年代 泵衰竭及前后负荷学说血流动力学紊乱。 治疗：强心、利尿+

15、血管扩张药。,2019/1/19,郑州大学一附院,44,20世纪90年代以来 交感神经内分泌细胞因子过度激活及心脏重塑学说。 治疗：抑制交感神经内分泌细胞因子过度激活及抗心肌重塑。 代表药物：RAS抑制剂（ACEI、ARB、抗醛固酮制剂)、-肾上腺素能受体阻滞剂（兼有或不兼有-阻滞作用）。,2019/1/19,郑州大学一附院,45,2、心衰治疗学进展的实质 从单纯纠正血流动力学异常转变为改变心肌的生物学性质； 从短期的血流动力药理学措施，转变为长期修复性策略。,治疗方法,(一)病因治疗 基本病因 高血压降压药 心肌缺血用药物、介入和手术改善 慢性心脏瓣膜病换瓣手术 先天畸形手术纠正 原发性扩张

16、型心肌病无特殊办法,消除诱因 控制感染：呼吸道感染、SIE 心律失常：应控制心律，如心房颤动复律或用药物控制心率 甲状腺功能亢进 贫血,(二)一般治疗 休息(包括体力和精神) 优点：降低心脏负荷，利于心功能恢复 缺点：静脉血栓形成 肺栓塞 改善生活方式 饮食少食多餐、易消化 限制钠盐摄入（应注意用强效排钠 利尿剂时，严格限盐，可导致低钠血症）,2019/1/19,郑州大学一附院,49,(三)标准治疗药物,1.利尿剂主要为改善症状 2.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素1受体抑制剂(ARB) 既改善症状,也改善预后 3.受体阻滞剂既改善症状,也改善预后 4.醛固酮拮抗剂既改善症状,也

17、改善预后,1.利尿剂 噻嗪类利尿剂 代表药氢氯噻嗪（双克） 机制作用于远曲小管，中效 用法轻症，25mg，2次/周或qod 重症，75-100mg/日，分2-3次服用 副作用低钾，尿酸高，干扰糖及胆固醇代谢 袢利尿剂 代表药呋塞米（速尿） 机制作用于Henle袢升支，强效 用法20mg100mg，PO或IV，12次/日； 副作用低血钾,保钾利尿剂 螺内酯（安体舒通） 机制：作用于远曲小管，弱效 用法：20mg/次，3次/日。可与噻嗪类或袢利尿剂合用，加强利尿而减少钾的丢失 氨苯蝶啶 机制：作用于远曲小管，弱效 用法：50-100mg/次，2次/日；可与噻嗪类或袢利尿剂合用，加强利尿而减少钾的丢

18、失,2019/1/19,郑州大学一附院,52,选择利尿剂的注意事项,轻度心衰选噻嗪类利尿剂 中、重度心衰选泮利尿剂 为防止低血钾须与保钾利尿剂合用 小剂量螺内酯长期应用尚有抗心室重塑作用 水肿消失、体重稳定后用最小剂量利尿剂无限期维持,2019/1/19,郑州大学一附院,53,2.ACEI,抑制ATII生成：扩张血管 抑制缓激肽降解：扩张血管,减轻ATII、NE对心肌细胞的毒性作用 减少醛固酮生成、减轻心肌间质胶原增生,早期ACEI干预是心衰治疗方面的重要进展,从I级到IV级心功能均应使用ACEI，并须终生使用,降低后负荷,抗心室重塑,2019/1/19,郑州大学一附院,54,ACEI,作用机

19、制： 扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷 预防和逆转心血管重构 抑制醛固酮分泌 使用中注意： 慢性心功能不全首选 CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 常见副作用：咳嗽、高钾、BUN,2019/1/19,郑州大学一附院,55,ACEI的用法,从小剂量开始,如能耐受则每隔37天剂量加倍,直至目标剂量(常用ACEI用药参考剂量见教科书P137)或病人能够耐受的最大量,长期维持; 有低血压史、低钠血症、氮质血症、糖尿病及服用保钾利尿剂者,递增速度易慢; 良好治疗反应常需12个月或更长时间才能显示出来,2019/1/19,郑州大学一附院,56,ARB阻断血管紧张素A

20、T1受体，作用机制及用法类似于ACEI ARB适用于已用地高辛、利尿剂、阻滞剂而不能耐受ACEI治疗者 若需要可在ACEI基础上加用ARB 未用过或能耐受ACEI的心衰患者，不主张用ARB取代ACEI使用,ARB,2019/1/19,郑州大学一附院,57,3.受体阻滞剂,阻断NE的毒性作用，抗心肌重塑 长期应用可提高运动耐量、降低死亡率 所有慢性收缩性心衰心功能稳定在、级的病人,若无禁忌均须应用受体阻滞剂,心功能级的病人,若无液体潴留,且不需静脉用药者,也可慎重应用 缓慢增量从极小剂量(常用受体阻滞剂的起始量见教科书P137)开始，若能耐受,每隔24周将剂量翻倍,直至目标剂量(比索洛尔10日，

21、美托洛尔100200 日，卡维地洛50日）或能耐受的最大量(血压不低于90/60mmHg,心率不低于55次/分) 良好治疗反应常需23个月才能显示出来,应长期维持,2019/1/19,郑州大学一附院,58,4. 醛固酮拮抗剂,机制：抑制心血管重构，抑制心肌纤维化, 改善慢性心衰远期预后 适应征：心功能级的病人,在应用利尿剂、 ACEI(或ARB) 、 受体阻滞剂、强心剂的 基础上可加用之 用法用量：螺内酯10 20mg，1次/日 不良反应：高钾血症和男性乳房发育症,2019/1/19,郑州大学一附院,59,(四).增强心肌收缩力的药物,(1).洋地黄类药物 改善症状,不改善预后 (2).非洋地

22、黄强心剂 改善症状,不改善预后 长期应用甚至有害,1.洋地黄类药物 药理作用 正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ ATP酶细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低Na+与Ca2+进行交换细胞内Ca2+浓度心肌收缩力增强。 电生理作用：一般剂量抑制心脏传导系统，房室交接区最明显；大剂量提高心房、交界区及心室的自律性，血钾过低时更易发生各种快速心律失常 迷走神经兴奋作用：直接兴奋迷走神经,地高辛 0.25mg/片，48hr最大效应，85%肾排泄，连续口服相同剂量7d血浓度达稳态。 中度心力衰竭维持治疗，0.125 0.25mg/天。 毛花甙丙（西地兰） 0.2mg0.4mg稀释后静注，10mi

23、n起效，1hr达高峰，24hr总量0.81.2mg。 适于AHF或CHF加重，尤其心衰伴快速房颤者。 毒毛花甙K 0.25mg/次，稀释后静注，5min起效，0.51hr达到高峰，用量：24hr总量.， 用于AHF。,常用制剂：,洋地黄适应证及禁忌证 主要适应证充血性心力衰竭 最佳适应证缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先心病所致的慢性充血性心力衰竭伴有心房颤动 疗效欠佳高排血量心衰，如贫血性心脏病、甲亢、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心衰 慎用肺源性心脏病所致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄疗效不好且易于中毒 禁忌证肥厚型心肌病,洋地黄中毒及处理 安全窗很小（中毒量和有效治疗

24、量很接近） 影响中毒的因素 K+ ， 肾功，药物影响（胺碘酮、维拉帕米） ，心肌病变严重，心肌缺血缺氧 中毒表现 心脏：最常见室早（二联律）、非阵发性心动 过速、房早或心房颤动伴AVB； 特征性表现 快速性心律失常伴传导阻滞； 洋地黄作用曲线只能说明近期内用过洋地黄。 胃肠道反应：纳差、恶心、呕吐。 中枢神经症状：头痛、视力模糊、色视、倦怠。,2019/1/19,郑州大学一附院,64,中毒处理 停药 消化道症状,单发室早，第一度AVB，停药后可自行消失。 快速心律失常若血钾低，补钾；若不低，用利多卡因或苯妥英钠静注或静点；禁用电复律。 传导阻滞及缓慢心律阿托品0.51.0mg皮下或IV,必要时

25、安装临时起搏器。 严重地高辛中毒时可用地高辛抗体。,非洋地黄类正性肌力药 肾上腺能受体兴奋剂（兴奋1受体） 多巴胺：静脉点滴：用量为2 5g/(kg.min)增强心肌收缩力,扩血管（特别是肾动脉）加强利尿剂的作用。然而用量为10g(kg.min)HR、BP心肌耗氧量增加,对心衰不利。 多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物, 增强心肌收缩力,扩血管及增快心率不明显 静脉点滴：用量为 g/(kg.min)。,2019/1/19,郑州大学一附院,66,磷酸二酯酶抑制剂,机制：抑制磷酸二酯酶活性阻断cAMP Ca2+内流心肌收缩力增强。 制剂和用法： 米力农50 g/kg稀释后1020min静脉注射，继0.5g

26、/(kg.min)静滴4hr。这两个药仅限与短期应用。,2019/1/19,郑州大学一附院,67,(五)血管扩张剂的应用 小静脉扩张剂 机制：扩张小静脉，降低回心血量，LVEDP及肺循环压下降，肺淤血减轻。 用法： 硝酸甘油 0.3-0.6mg舌下含化，2min起效，持续15-30min 。50-100g/min，静脉滴注 硝酸异山梨酯（消心痛或单硝酸异山梨酯） 10-20mg/次，2-3次/日 副作用头痛、头晕,2019/1/19,郑州大学一附院,68,小动脉扩张剂 机制扩张小动脉，使周围循环阻力 ，心室后负荷 ， EF和CO，LVEDP ，改善肺淤血 药物主要有ACE、肼屈嗪、酚妥拉明、硝

27、普钠等 禁忌症二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、 LV流出道梗阻,2019/1/19,郑州大学一附院,69,常用药物,硝普钠动、静脉扩张剂，初始量10g/min，按每510min增加510g/min，直至产生疗效后维持或不良反应出现减量,为避免低血压常加用多巴胺 酚妥拉明扩张动脉为主，也扩张静脉，静滴0.1mg/min开始，0.3mg/min维持 ACEI类(见前述),2019/1/19,郑州大学一附院,70,慢性收缩性心力衰竭药物治疗小结,心功能级控制危险因素; ACEI 心功能级ACEI ; 利尿剂; 受体阻滞剂; 用或不用洋地黄制剂 心功能级ACEI ; 利尿剂; 受体阻滞剂; 洋地黄制剂 心功

28、能级ACEI ; 利尿剂;洋地黄制剂; 醛固酮受体拮抗剂; 病情稳定后 可慎用受体阻滞剂,2019/1/19,郑州大学一附院,71,(六)非药物治疗 起搏器治疗,CRT双心室同步化治疗,使双心室同时收缩,ICD埋藏式心脏除颤起搏器,预防猝死,2019/1/19,郑州大学一附院,72,1.LVEF 35% 2.窦性节律 3.尽管使用了最佳的药物治疗效果不好 4.心功能III级或不必卧床的IV级症状 5.心脏不同步 6.QRS波群宽于0.12秒（证据水平A）,CRT适应证,改善症状 降低住院率 降低死亡率,2019/1/19,郑州大学一附院,73,CASE,CRT,2019/1/19,郑州大学一附

29、院,74,非药物治疗-ICD,209 cc,113 cc,80 cc,72 cc,54 cc,71 mm x 58 mm x 16 mm 2 4/5 in x 2 1/3 in x 2/3 in,80 cc,2019/1/19,郑州大学一附院,77,(五)舒张性心力衰竭 基本概念心肌收缩力尚正常，但左心室充盈压增 高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血 发生机制：肌浆网对钙的摄取障碍；心室舒张顺应性 降低和充盈障碍。 治疗方法 1. 受体阻滞剂 2. 非二氢吡定类钙通道阻滞剂 3. ACE抑制剂 4. 硝酸酯类及/或利尿剂（对肺淤血重者） 5. 禁用正性肌力药物,(七) “顽固性心力衰竭”及不

30、可逆心力衰竭的治疗 “顽固性心力衰竭”又称难治性心力衰竭指经各种治疗，心衰不见好转，甚至进展者，但并非终末期。 治疗：设法纠正潜在的原因 调整用药 终末期心衰（有人认为EF值25，肺嵌压25mmHg属于终末期心衰）心脏移植,2019/1/19,郑州大学一附院,80,心脏移植,同种异体心脏移植术 全球每年进行心脏移植2000余例 一年存活率为84.5 三年存活率为78.0 五年存活率为71.4 50的患者存活率超过10年 最长存活30余年 我国复旦大学附属中山医院对2001年2005年100例心脏移植患者报告的1年、3年、 5年存活率与国外相似，哈医大二院一病例存活20.5年，在亚洲存活最长。,

31、2019/1/19,郑州大学一附院,81,急性心力衰竭,概念 急性心脏病变 心排血量显著、急骤降低 组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 病因和发病机制 冠心病：广泛前壁AMI、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔。 ：瓣膜穿孔、腱索断裂急性瓣膜反流。 3.急性心脏排血受阻：严重的二尖瓣或主动脉瓣狭窄，主动脉瓣下狭窄，心房粘液瘤或球形血栓等。 4.其他：急性重症心肌炎；血压急剧升高；快速心律失常；急性心脏压塞；输血或输液过多、过快；急性肾衰、甲状腺功能危象、感染败血症、大手术后等。,病理生理 心肌收缩力突然严重减弱CO急剧减少 左室瓣膜急性反流LVEDP迅速升高 PV回流不畅 PVP迅速升高 血管内液

32、体渗入肺间质和肺泡 急性肺水肿,临床表现 突发严重呼吸困难，呼吸频率3040次/min，强迫坐位、面色苍白、发绀、大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。 两肺满布湿啰音和哮鸣音，S1减弱，HR快，S3奔马律，P2亢进 严重的急性心衰可引起心源性休克（SP90mmHg，尿量0.5ml（kgh），神智恍惚，四肢冰凉） 诊断与鉴别诊断 典型症状与体征 再结合脑钠肽检测：急性心衰NT-proBNP300pgml 注意与支气管哮喘鉴别,治疗 坐位，双腿下垂减少静脉回流 吸氧 高流量吸氧，抗泡沫剂（50%酒精） 吗啡 510mg，缓慢IV，间隔15min重复，共23次 快速利尿 呋塞米2040mgIV，2

33、min推完，10min内起效，4hr后重复 5.正性肌力药： 儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺； 磷酸二酯酶抑制剂：米力农； 洋地黄制剂：西地兰首剂0.40.8mg，2hr可追加 0.20.4mg，总量11.2mg，应注意急性心肌梗死急性期24hr内不宜用洋地黄类。,2019/1/19,郑州大学一附院,87,2019/1/19,郑州大学一附院,88,6.血管扩张剂 硝普钠12.525 g/min ， 10min调1次，维持SBP100mmHg；原有高血压者血压降低幅度（绝对值）80mmHg。 硝酸甘油10 g/min开始，10min调1次，维持SBP100mmHg；原有高血压者血压同前 。 血压

34、高+肺水肿：首选硝普钠； MS/CHD+肺水肿： 首选硝酸甘油。 重组人脑钠肽（rhBNP，奈西立肽、新活素）：负荷量1.5ugkg静脉注射，维持量0.0075 ug（kgmin）24h。,2019/1/19,郑州大学一附院,90,2019/1/19,郑州大学一附院,91,氨茶碱解除支气管痉挛，增强心肌收缩力，扩血管利尿。 其他 ： 地塞米松1020mg静注； 四肢轮流三肢结扎法减少回心血量； 主动脉内球囊反搏； 心室辅助装置（临时心肺辅助系统）。,2019/1/19,郑州大学一附院,92,经皮主动脉内气囊反搏治疗,气囊充气发生在舒张早期， 主动脉瓣刚刚关闭的时刻， 使主动脉内舒张压增高， 提高了冠状动脉的灌注压， 改善了脑和肾脏的血供；,气囊排空发生在舒张末期； 主动脉瓣开放前的瞬间， 减低了心脏的氧耗， 使左室的每博排血量和射血分数增高,2019/1/19,郑州大学一附院,93,小 结 慢性心力衰竭的临床表现、诊断、 鉴别诊断和治疗 急性心力衰竭的临床表现、诊断和 治疗 下次预告 第18章 心律失常,2019/1/19,郑州大学一附院,95,