2018年感染休克-文档资料.ppt

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1、感染性休克属于哪一类休克?,感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,相关概念,SIRS Sepsis severe sepsis Sepsis shock,MODS二次打击学说,感染性休克诊断标准,临床上有明确的感染; 有SIRS的存在; 收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg,至少一小时,或血压依赖输液或药物维持; 有组织灌注不良的表现,如少尿30ml/h超过一小时,或有急性神志障碍。,PIRO系统,易感性(Predisposition) 感染侵袭(Insult infection) 机体反应(Response) 器官功能不全(Organ dysfunction)

2、。,流行病学,在全球范围内,严重感染病例的患病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加,全球每年有1800万人发生严重感染,每天大约有1400人死于严重感染。 在美国,死亡率20-63%。 严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。(E级),早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。(E级),血流动力学监测,体循环的监测参数:心率、血压、中心静脉压(CVP)与心排血量(CO)和体循环阻力(SVR)等; 肺循环监测参数:肺动脉压(PAP)、肺动脉嵌压(PAWP)和肺循环阻力(PVR)等; 氧动力学与代谢监测参数:氧输送(DO2)、氧消耗(V

3、O2)等;血乳酸、脉搏氧饱和度、混合静脉血氧饱和度(SvO2)或中心静脉血氧饱和度(ScvO2)的监测等,混合静脉血氧饱和度(SvO2),反映组织器官摄取氧的状态 SvO2的范围约60%80%。 在严重感染和感染性休克病人,SvO270%提示病死率明显增加。,Swan-Ganz,乳酸,无氧糖酵解的终产物。 反应组织缺氧的重要指标 正常值:1.0-2.0mmol/L 感染性休克血乳酸4mmol/l,病死率达80 高乳酸时间 严重感染与感染性休克时应该监测动脉血乳酸及乳酸清除率的变化。(C级),器官功能的评价,治疗,1.病因治疗 2.血流动力学支持 3.器官功能支持 4.抗炎等,病因治疗,明确感染

4、具体部位,去除感染。 评价患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染源头,尤其是脓肿或局部感染灶的引流、感染的坏死组织清创、去除潜在感染装置 当血管内置入装置可能为感染源头时,应及时拔除,抗生素治疗,抗生素使用前留取病原学标本; 血培养 急诊在3h内,ICU在1h内开始广谱的抗生素治疗; “重拳猛击” 、抗生素联合应用,血流动力学支持,早期液体复苏 一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,EGDT(B级),6h内达到复苏目标 中心静脉压(CVP)812mmHg; 平均动脉压65mmHg; 尿量0.5ml/kg/h; ScvO2或SvO270%。若液体复苏后CVP达812mmHg,而Sc

5、vO2或SvO2仍未达到70%,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30以上,或输注多巴酚丁胺以达到复苏目标。,液体种类的选择,胶体? 晶体? 复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体,没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。(C级),血管活性药物,多巴胺 去甲肾上腺素 肾上腺素 血管加压素 多巴酚丁胺,血管活性药物,对于感染性休克病人,血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上,并通过深静脉通路输注。 去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物。 对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人,可考虑应用小剂量血管加压素。,脏器功能支持,呼吸支持 肾替代治疗 人工肝,抗炎,激素 对于依赖

6、血管活性药物的感染性休克病人,可应用小剂量糖皮质激素。 CRRT 乌司他丁 血必净等,严重感染的集束化治疗,早期目标性血流动力学支持治疗是严重感染及感染性休克治疗指南的关键性内容,但除了积极有效的血流动力学支持外,还需要同时联合其他有效的治疗,也就是形成一个联合治疗的套餐,称之为“严重感染的集束化治疗”(sepsis bundle)。,黄金6小时,早期血清乳酸水平测定 抗生素使用前留取病原学标本 急诊在3h内,ICU在1h内开始广谱的抗生素治疗 尽可能在1-2h内放置中心静脉导管,监测CVP和ScvO2,开始积极液体复苏 如果有低血压或血乳酸4mmol/L,立即给予血流动力学支持,达到EGTD。 6h内达到上述目标,并通过监测和调整治疗维持血流动力学的稳定。,白银24小时,积极的血糖控制 糖皮质激素应用 机械通气患者平台压30cmH2O 有条件的医院可以使用活化蛋白C(APC)。,谢谢!,

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