2018年临床部分实验室检测的的结果意义-文档资料.ppt

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1、血沉即红细胞沉降率，是指红细胞在一定条件下沉降的速度。 目前采用魏氏法测定的血沉值，是指第一小时末红细胞在血沉管中垂直下降的毫米数。,血沉,血沉正常值。 魏氏法(Westergren) 男：0-15mm60分钟 女：0-20mm60分钟,血沉快慢的关键，在于红细胞是否易于发生叠连现象。红细胞叠连指红细胞彼此以凹面相贴而重叠成串钱状。,叠连红细胞随单位面积的重量增大而加速下降。当正常人的红细胞放置在血沉增快的患者血浆中，红细胞叠连度增加和血沉增快。由此证明，影响红细胞叠连的主要因素在血浆中。,红细胞表面存在负电荷，当某些因素使血浆中带正电荷的蛋白质增多或降低红细胞表面负电荷量时，则见叠连增快。

2、当带负电荷的唾液蛋白、白蛋白增多，会促使叠连减慢。当球蛋白、纤维蛋白原等(带正电荷)增多时会促进叠连。 另外，血浆脂类中胆固醇增多时，可使叠连和血沉加速，卵磷脂则阻止叠连而使血沉减慢。,药物影响 引起血沉增快的药物：右旋糖酐、胆固醇 尿素氮、肌酐、肝素、纤维蛋白原和球蛋白等。 引起血沉减低的药物：抗炎药和大剂量水 杨酸、葡萄糖、促皮质激素、左旋天冬酰 胺酶、奎宁等。,引起血沉加快的疾病： 炎症性疾病，急性细菌性炎症，23个小时就会出现血沉加快的现象. 各种急性全身性或局部性感染，如活动性结核病、肾炎、心肌炎、肺炎、化脓性脑炎、盆腔炎等。,各种胶原性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病

3、、动脉炎等； 组织损伤和坏死，如大范围的组织坏死或损伤、大手术导致的损伤，心肌梗死、肺梗死、骨折、严重创伤、烧伤等疾病亦可使血沉加快。 恶性肿瘤：可作为恶性肿瘤筛选及疗效判断的标准。 贫血 。,三大常规检查中的问题,血球压积（HCT）0.37-0.50 红细胞在全血中所占体积的百分比 1增高常见于真性红细胞增多症，大面积烧伤，高原生活者，脱水如连续多次呕吐，腹泻，多汗，多尿等。 2减低见于各种贫血，各种原因所致的急性慢性失血，大手术后,红细胞平均数值 平均红细胞体积MCV 82-100m3 平均血红蛋白含量 MCH 27-31pg 平均血红蛋白浓度 MCHC 320-360g/L,意义: 大细

4、胞贫血: MCV92, MCH31, MCHC 32-36. 正常细胞贫血: MCV 82-92, MCH 27-31, MCHC 32-36. 单纯小细胞贫血: MCV82, MCH 27, MCHC 32-36. 小细胞低色素贫血: MCV82, MCH 27, MCHC 32.,红细胞体积分布宽度 RDW 血液分析仪测量获得的反映周围血红细胞体积异质性的参数 是反映红细胞大小不等的客观指标。贫血的形态学分类. 11.6-15 (145),例: 小细胞均一性贫血: MCV降低，RDW正常 常见于轻型地中海贫血、慢性疾病 、儿童 小细胞非均一性贫血:MCV降低，RDW升高 常见于缺铁性贫血、

5、一地中海贫血、血红蛋白H病、血红蛋白S病。,血小板分布宽度（PDW） 9.8-17.1 fl。 血小板分布宽度是反映血液内血小板比容变异的参数，血小板分布宽度若在正常范围内提示血小板比容均一性。 血小板分布宽度增多，提示血小板体积大小不均，个体间相差悬殊； 血小板分布宽度减少，提示血小板减少。 巨幼红细胞贫血、急性粒细胞白血病、骨髓异常增生综合症（MDS）、原发性血小板减少性紫癜等时都可引起PDW增大。,平均血小板体积 MPV 用于判断出血倾向及骨髓造血功能变化，以及某些疾病的诊断治疗。 MPV增大可见于：骨髓纤维化、原发性血小板减少性紫癜、血栓性疾病及血栓前状态。脾切除、慢粒、巨大血小板综合

6、症、镰刀细胞性贫血等。 MPV减少可见于：脾亢、化疗后、再障、巨幼细胞性贫血等。,PLT降低 MPV正常 再生障碍性贫血，巨幼贫血和药物引起的骨髓抑制 PLT降低 MPV升高 子痫前兆，急性心肌炎，心源性肥大性骨关节病，免疫性血小板减少紫癜，糖尿病,尿胆红素定性试验: 正常人尿中胆红素定性应为阴性。当在肝实质性(肝细胞性)黄疸和阻塞性黄疸时，尿液中可出现胆红素，而在溶血性黄疸时，胆红素定性一般为阴性.,尿胆原 增高：见于溶血性黄疸和肝细胞性黄疸。 降低：肝结石所致的阻塞性黄疸呈间歇性减少或消失：肿瘤压迫所致的阻塞性黄疸呈进行性减少或消失。,尿中硝酸盐阳性多由大肠杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、产气

7、杆菌和绿脓杆菌等引起的肾盂肾炎阳性反应、细菌引起的尿路感染、膀胱炎、菌尿症。,肝功能指标及其临床意义,一、肝脏血清酶学的检测指标 转氨酶:临床最常用的是丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)，它们的正常值由于各医院检测方法不同而有差别。 正常值: ALT :045U/L AST :035U/L,ALT活性增高提示肝细胞破坏、细胞膜通透性增强. AST活性增高常提示线粒体损伤。,ALT显著增高，见于各种肝炎急性期、药物性肝损害； 中度增高，见于肝癌、肝硬化、慢性肝炎、酒精性肝病及心肌梗死。 轻度增高，见于脂肪肝、阻塞性黄疸及胆道炎症。,AST显著增高，可见于心肌梗死急性发作、各种严重的

8、病毒性肝炎、药物性肝损害及酒精性肝病； 中度升高，见于肝癌、肝硬化、慢性肝炎、心肌炎； 轻度升高，可见于轻度慢性肝炎。,血清乳酸脱氢酶(LDH) LDH总活性为100-300单位， 平均为40240U/L。 其临床意义与ALT、AST一致。,血清碱性磷酸酶(AKP，ALP) 是一组催化磷酸单酯水解的酶类，广泛分布于各组织中，胆管上皮细胞含量最多。 15120U/L,临床意义如下： 1鉴别肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。一般阻塞性黄疸AKP升高较肝细胞性黄疸为高。 2协助诊断肝内浸润性或占位性病变。在原发性肝癌及转移性肝癌病人，AKP常常升高。 3协助判断肝病病人预后。在严重肝病病人，胆红素逐渐升高，

9、而AKP不断下降，提示肝细胞损害严重。,-谷氨酰转移酶(-GT) 正常人血清中-GT主要来自于肝脏，正常值0-40单位/升(重氮试剂法)、0-50单位/升(对硝基苯胺法)。,临床意义如下： 1判断血清中升高的AKP来自于肝脏还是骨骼，患有骨骼疾病时-GT正常。 2急性肝炎病人的-GT恢复较ALT为迟；如它持续升高，提示为慢性肝病。 3若慢性肝炎病人的-GT长期升高，提示肝细胞有坏死。 4有阻塞性黄疸时，-GT常明显增高，尤以恶性梗阻性明显。,胆红素代谢的检测指标 胆红素是红细胞代谢产物,来自破坏红细胞的胆红素也称为游离胆红素,在血液中，游离胆红素和白蛋白结合被送至肝脏处理。 结合胆红素,和葡萄

10、糖醛酸结合的胆红素。因为使胆红素具有了水溶性，就可以将胆红素排出体外。即直接胆红素:06.8微摩尔/升 总胆红素：0-20.5微摩尔/升,临床意义 用于判断肝细胞损害程度和判断预后。 测定血清胆红素和结合胆红素可帮助判断黄疸的类型 。 肝细胞性黄疸者，结合胆红素在总胆红素所占比例低于阻塞性黄疸病人，在鉴别诊断时有一定参考价值。 一般来讲，SB/TB为40%-60%，常提示肝细胞性黄疸；SB/TB大于70%，常提示阻塞性黄疸。,诊断非结合胆红素升高的疾病。如新生儿生理性黄疸、恶性贫血和铅中毒等。此类黄疸病人的血清总胆红素浓度增高，结合胆红素浓度基本正常，SB/TB比值小于20%。而在肝细胞性黄疸

11、和阻塞性黄疸者，直接胆红素所占比例常40%-60%以上 .,肾功能指标,血尿素氮(BUN) BUN的正常值为2.17.9mmol/L. 受一些肾外因素影响(如蛋白摄入量、胃肠道出血、高分解代谢、肝脏代谢能力以及尿量的多少等)，但方法简便，临床仍在广泛应用。BUN高低取决于人体蛋白质分解代谢与肾脏的排泄功能,血清肌酐(Scr) 其生成、代谢与排出受肾外影响因素很少，是较为理想的指标。 其正常值:44133微摩尔/升 血中肌酐主要由肾小球滤过，肾小管分泌量很少，所以，血肌酐浓度与肾小球滤过功能呈反比关系。,血中BUN、Scr等含氮物质超过正常范围者，称为“氮质血症”。不论何种慢性、急性肾脏病，当其

12、出现氮质血症时，有效肾单位往往已有60%70%受损害，因此，对BUN、Scr测定为正常者，并不能除外肾功能不全。 然而，这两项检查对于尿毒症的诊断、判断预后，却有重要意义，因为增高程度与病情严重性成正比。此外，肾前或肾后各种原因引起的少尿或无尿时，BUn、Scr亦可潴留而升高。,内生肌酐清除率(Ccr)：由于肌酐是内源性物质，如无外源性大量摄入肉食、剧烈运动或肌肉疾病，它每日的生成量为20mg/kg或1mg/min，血浆中浓度与尿中排出量都较为恒定，是目前临床上最常用的方法。,临床上Ccr的正常值： 男性为14027.2ml/min， 女性为11220.3ml/min Ccr随年龄变化而变化，

13、每长10岁下降4ml/min。 一般认为，当降到正常值的80%时，表示肾小球滤过的功能已有减退，如降至5170ml/min时示轻度损伤，降至3150ml/min时示中度损伤，降至20ml/min 时即可出现尿毒症的症状。,Cockcroft公式 Ccr=(140-年龄)体重(k g)/72Scr(mg/dl) Ccr=(140-年龄)体重(kg)/0.818Scr(umol/L) 注意肌酐的单位 女性按计算结果0.85,白蛋白（Alb） 肝脏是合成白蛋白的唯一场所。35-55g/L 血清白蛋白水平降低见于：营养摄入不足，合成障碍，消耗过多，丢失增多。慢性肝病病人的血清白蛋白水平可以反映肝脏合成

14、白蛋白的能力及白蛋白的容积分布变化，如果血清白蛋白的水平降低且不易恢复者，往往预后不良。,总蛋白和球蛋白 正常人血清总蛋白60-80g/L，白蛋白40-55g/L，球蛋白20-30g/L，白蛋白/球蛋白比值为1.0-2.0:1。 高蛋白血症或高球蛋白血症: 血清总蛋白80g/L或球蛋白35g/L。,总蛋白增高主要是因球蛋白增高，常见的原因有： 1.慢性肝脏疾病：包括自身免疫性慢性肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，慢性酒精性肝病，原发胆汁性肝硬化等；球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。 2.自身免疫性疾病 3.慢性炎症与慢性感染：如结核病，疟疾等。 4.M球蛋白血症：如多发性骨髓瘤，淋巴瘤，原发性巨球

15、蛋白血症等。,尿酸:149-416umol/L 尿酸是人体代谢过程中的废弃物。嘌呤是核酸的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产物,在肝脏中合成 。大部分尿酸经肾脏随尿液排出体外，少部分通过粪便和汗液排出 . 正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡状态。,尿酸升高 肾脏尿酸排泄不足有关。主要是由于肾小管分泌减少所致，可能属多基因遗传缺陷，但确切机制未明。 某些药物可影响肾远曲小管对尿酸的排泌，如阿司匹林对尿酸排泌的影响 尿酸的生成增多,进食大量含嘌呤食物后，或因某些疾病(白血病、骨髓瘤等)生成的尿酸过多，或因酶的缺陷而产生大量尿酸,肌酸激酶

16、（Creatine kinase,CK） 20190U/L CK主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中，而在肝、红细胞中含量极微或者没有. CK是由两种不同亚基(M和B)组成的二聚体，这样正常人体组织常含3种同工酶，按电泳速率快慢顺序分别为：CK-BB(CK1)，CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。,骨骼肌CK含量上都大大超过其它组织和器官。其中主要为CK-MM（97%以上），不含CK-BB，仅有少量CK-MB(3%)。 心肌中CK虽只有骨骼肌的，但CK-MB占CK总量的14%42%，这在人体中是绝无仅有的。 脑组织以及其中含平滑肌器官（胃肠道、子宫）中的CK则几乎全部是CK-BB，它同时也

17、是人胚胎中CK的主要存在形式。,意义 肌肉病变 诊断AMI:心肌细胞含有大量CK ,其它脏器如肝、肾、血细胞中含量极微, 其特异性远比一般代谢酶如LDH、AST等为高. CK-MB由于大量存在于心肌组织中，其他组织和器官中含量很少，所以CK-MB是目前诊断AMI的一个极其可靠的生化指标，特异性可达95%乃至更高。,a-羟丁酸脱氢酶（a-HBDH） 80200U/L 主要存在于心肌，肾和红细胞。在心肌受损时释放入血。患急性心肌梗死时血清a-HBDH活性显著升高，且持续时间较AST、LDH、CK都长。,临床意义 1、急性心肌梗死时血清a-HBDH活力增高，其活力可持续2周或更长时间，较AST、LD

18、、CK都长。是诊断心肌梗死的重要指标。 2、肌营养不良叶酸、维生素B12缺乏时，血清a-HBDH也可增高。 3、恶性贫血、溶血性贫血患者血清a-HBDH也可增高。 4、肾梗死时血清a-HBDH也可增高。 5、可用作肝和心脏疾病的鉴别诊断指标，心脏疾病时血清a-HBDH升高较肝病明显。,乳酸脱氢酶 LDH 正常参考值 90-245U/L 乳酸脱氢酶是能催化乳酸脱氢生成丙酮酸的酶 几乎存在于所有组织中。同功酶有五种形式 临床意义 增高：急性心肌梗塞发作后12-48小时开始升高，2-4天可达高峰，8-9天恢复正常。活动性风湿性心肌炎，急性病素性心肌炎, 肝脏疾病,恶性肿瘤, 、溶血性贫血、肾坏死,酸

19、性磷酸酶 ACP 参考值09UL 就是在酸性的条件下分解身体中磷酸的酵素。这种酵素几乎含在全身组织或细胞中,但因所含的脏器不同,其性质也不相同。 其中,多量含在前列腺组织中 临床意义病理性升高：前列腺癌、畸形性骨炎、粒性白血病、乳腺转移癌(女性)。,血脂检查,正常参考值 甘油三脂（TG） 0.56-1.70mmol/L 总胆固醇（TC） 3.10-5.70mmol/L,如果血清总胆汁固醇达到或超过5.72mmol/L，甘油三酯达到或超过1.70 mmol/L，则可以分别诊断为“高胆固醇血症”和“高甘油三酯血症”；两者均异常升高则称“混合型高脂血症” 高胆固醇血症是动脉粥样硬化的主要危险因素之一

20、。冠心病患者血清总胆固醇多数在5.0-6.5 mmol/L，血清总胆固醇在4.5 mmol/L以下者冠心病发生的可能性越小，它每降低1%，冠心病的危险性可减少2%。 研究显示，高甘油三脂也是冠心病的危险因素。虽然继发性或遗传性因素可升高甘油三脂水平，但大部分血清甘油三脂升高是代谢综合症所致。,如果血清总胆汁固醇达到或超过5.72mmol/L，甘油三酯达到或超过1.70 mmol/L，则可以分别诊断为“高胆固醇血症”和“高甘油三酯血症”；两者均异常升高则称“混合型高脂血症” 高胆固醇血症是动脉粥样硬化的主要危险因素之一。冠心病患者血清总胆固醇多数在5.0-6.5 mmol/L，血清总胆固醇在4.

21、5 mmol/L以下者冠心病发生的可能性越小，它每降低1%，冠心病的危险性可减少2%。 研究显示，高甘油三脂也是冠心病的危险因素。虽然继发性或遗传性因素可升高甘油三脂水平，但大部分血清甘油三脂升高是代谢综合症所致。,凝血功能检查？ 血浆凝血酶原时间(PT) 凝血酶原活动度(PTA) 国际标准化比值(INR) 活化部分凝血酶原时间(APTT) 纤维蛋白原(Fbg),纤维蛋白原测定 英文缩写Fg 正常参考值24克升。 临床意义正常情况下，血管内血液保持着流动性，凝血与抗凝血机制处于平衡状态。纤维蛋白即凝血因子I主要由肝脏合成，其参与凝血过程。当纤维蛋白原超过正常范围，即表示凝血功能异常。,增高：常

22、见于急性炎症、急性心肌梗死、风湿热、恶性肿瘤、多发性骨髓瘤、糖尿病、缺血性脑血管病、尿毒症、弥散性血管内凝血(DIC)代偿期等。 降低：遗传性无纤维蛋白原血症、遗传纤维蛋白异常症，亦见于重症肝炎、肝硬化、营养不良、DIC等。DIC发生时凝血因子大量消耗，纤维蛋白原含量同样亦明显减少。,活化部分凝血活酶时间（APTT） 正常范围：2937秒。 临床意义：指人为加入特殊物质激活内源性凝血途径，使血液凝固。这是判断内源性凝血因子缺乏的筛选试验，也是监护肝素用量的良好指标。APTT结果超过正常对照10s以上即为延长；在应用肝素治疗期间，APTT维持在正常对照的1530倍适宜。,活化部分凝血活酶时间延长

23、见于： a)血浆因子、因子和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症； b)严重的凝血酶原（因子）、因子、因子和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低（无）纤维蛋白血症等；,c)纤维蛋白溶解活力增强：如继发性、原发性纤维蛋白溶解功能亢进等； d)血液循环中有抗凝物质：如抗凝因子或因子抗体等； e)系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。,活化部分凝血活酶时间缩短见于： a)于高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况； b)血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成；

24、 c)妊娠高血压综合征和肾病综合征等。,血浆凝血酶原时间(PT) 凝血酶原是一种糖蛋白,主要由肝脏来制造。PT指人为加入特殊物质激活外源性凝血途径，使血液凝固。这是目前判断外源性凝血因子缺乏的筛选试验，也是监测口服抗凝药用量的首选指标。 凝血酶原时间(PT)：1113s 国际标准化比值(INR)：072115,PT报告尚可通过标准血浆稀释法求出凝血酶原活动度(PTA)，后者参考值为80%120%. 对于口服抗凝药(如华法令)病人监测用药剂量时，应根据所用凝血活酶的国际敏感指数(ISI) 计算国际标准化比值(INR)。,凝血酶原活动度 (PTA) 是PT测定值的常用表示方法，对判断疾病进展及预后

25、有较大价值 患者的凝血酶原相当于健康人的百分之几,临床意义 1PT延长：PT超过正常对照3s以上或INR超过正常上限为延长。 (1)凝血因子缺乏，使外源性凝血途径产生障碍。 (2)凝血因子V、X、纤维蛋白原和凝血酶原缺乏，使公共凝血途径产生障碍，如肝病、阻塞性黄疸、吸收不良综合征及低(无)纤维蛋白原血症等。 (3)血液中抗凝物质增多，影响凝血，如凝血因子抗体存在、口服抗凝剂、肝素治疗及系统性红斑狼疮等。 (4)纤维蛋白溶解系统活力增强，使凝血作用相对减弱，如原发性纤溶亢进症、DIC低凝期等。,2PT缩短：主要见于血栓前状态和血栓性疾病时，凝血功能增强，如DIC高凝期、心肌梗死、心绞痛、脑血管病

26、变、糖尿病、妊娠高血压症、深静脉血栓形成、肾病综合征等。 3PT用于口服抗凝药用量的监护：临床上，INR为2-4时是口服抗凝药治疗的合适范围；如果INR45，提示应减少或停止用药。,乙肝“两对半”的临床意义 乙型肝炎病毒免疫学标记一共3对，即表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗HBs或HBsAb)、e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe或HBeAb)、核心抗原(HBcAg)和核心抗体(抗HBc或HBcAb)。,乙肝表面抗原：是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它是已感染乙肝病毒的标志。 在感染乙肝病毒2个月6个月、丙氨酸氨基转移酶升高前2周8周时，可在血清中测到阳性结果。 它的出现表明是

27、急性乙肝、慢性乙肝患者或病原携带者，急性乙肝患者大部分可在病程早期转阴，慢性乙肝患者或病毒携带者表面抗原可持续阳性。,2.乙肝表面抗体：是对乙肝病毒免疫和保护性抗体。阳性表明既往感染过乙肝病毒，但已经排除病毒，或者接种过乙肝疫苗，产生了保护性抗体。 3.e抗原：急性或慢性乙肝患者体内可查出e抗原，阳性说明乙肝病毒在体内复制活跃，传染性强。,4.e抗体：它的阳性表明患者的传染性降低，病毒复制降低或缓解。也有个别人e抗体阳性，病情迁延不愈，多为感染了变异的乙肝病毒所致。 5.核心抗体：它的滴度高，表明乙肝病毒正在复制，有传染性，可持续存在数年至数十年。低滴度的核心抗体表明既往感染过乙肝病毒。,乙肝

28、“大三阳”: 乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）和乙肝核心抗体（HBcAb）三项指标呈阳性。 “大三阳”表示乙肝病毒复制活跃，有传染性。但“大三阳”是一种通俗的叫法，只表示病人体内有乙肝病毒（HBV），但不能准确反映病毒的量和病毒复制（繁殖）情况。能反映此情况的是HBVDNA（也就是乙肝病毒的基因）定量试验。,所谓“小三阳”，指的是“表面抗原”、“核心抗体”和“e抗体”同时出现。 “e抗体”的出现，标志着病毒的复制已经由活跃转为静止，血中的带病毒量明显减少，传染性也相对降低。,血气分析,氧和指标,氧分压（PO2 ) 定义：血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。分动脉血氧分压（P

29、aO2 )、静脉血氧分压（vO2 )。 判断呼吸功能时一定要用PaO2，不能用vO2 。 正常值：mmHg(10.67-13.33Kpa)。,PaO2的临床意义 联合PaO2判断呼吸衰竭 型： PaO2mmHg(8Kpa) PaO2正常或降低。 型： PaO2mmHg，和 PaO2mmHg(6.67kpa),血氧饱和度（SaO2) 概念：血红蛋白实际上所结合的氧含量与所能结合的最大氧含量之比。 计算公式： SaO2氧合血红蛋白全部血红蛋白。 正常范围：。 SaO2与PaO2的关系是氧离解曲线。,动脉血氧含量（aO2) 概念：血液实际结合的O2总量。包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量。 公式：血

30、红蛋白氧含量.34*Hb*SaO2% 物理溶解的氧含量aO2*0.003ml% 意义：血红蛋白量与氧含量有直接关系；正常人ml血中有.3ml氧。贫血时，即使肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高压氧时，物理溶解的氧显著增加。,氧合指数aO2/FiO2;又称通气灌注指数。 正常值：mmHg(53.13-66.67Kpa)。 意义：判断病情，呼衰、急性肺损伤、ARDS等即使肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高压氧时，物理溶解的氧显著增加。,肺泡动脉血氧分压差 （P(a)O2) 正常人呼吸空气时，其大小为mmHg,随年龄增加，岁时不超过mmHg,岁时不超过mmHg。吸纯

31、氧不超过mmHg。 意义：增加见于肺泡弥散障碍、生理分流增加或病理性左右分流、通气血流比值严重失调。,反映体液酸碱状态的主要指标,pH 概念：液体（H+）浓度的指标，因氢离子浓度太小，以其付对数表示。 正常值：7.35-7.45。,临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。其值过高、低均影响机体生物活性（酶系统、离子转运、细胞代谢功能等）。 正常值以外，表明失代偿。 最大病理改变范围：6.80-7.80。,动脉二氧化碳分压（PaCO2) 概念：是物理溶解于血浆中CO2的量。 正常值：35-45mmHg。正常人波动3mmHg，年龄对其无影响。,意义：判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通

32、气的效果 PaCO245mmHg，表示通气不足，有CO2潴留，原发性是呼酸，继发性是代碱代偿 PaCO235mmHg，表通气过度，原发呼碱或继发代酸代偿 。,碳酸氢根（HCO3-） 是反映代谢方面的指标。 测定有两种方法；实际碳酸氢根（AB）和标准碳酸氢根（SB）。,实际碳酸氢根 是从血浆中测得的数据 须是代谢指标，但也受呼吸因素的影响。 如：PaCO2增加， HCO3-也梢有增加。 正常值：21-27mmol/L。,标准碳酸氢根 概念：隔绝空气的全血标本，在38。C，PaCO2 40mmHg、血氧饱和度100%（呼吸因素完全正常时）测得血浆HCO3-的含量。 正常值：22-27mmol/L。

33、 SB：不受呼吸的影响，基本反映机体内HCO3-的储备量的多少。,AB与SB SB比AB更能反映代谢情况的指标。 SB27mmol/L，表代碱；22mmol/L,表代酸 健康人，SB=AB。酸碱失衡时不等。 ABSB，表明呼酸； ABSB，呼碱。 SB不能完全代表体内的情况，且体外测得的SB不能反映红细胞内缓冲作用，所以不能反映全部非呼吸性酸碱失衡的程度,剩余碱（BE） 定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38C，PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱的量（mmol/L)。 正常值：3mmol/L。 不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与SB的意义

34、大致相同；因反映是总的缓冲碱的变化，故较SB更全面些。,缓冲碱（BB） 概念：是指1L全血（以BBb表示）或1L血浆（BBP）所有具缓冲作用的阴离子总和。血浆中缓冲碱主要是HCO-和血浆蛋白。 正常值： BBb ：48 BBP： 42（40-44）mmol/L。 BBecf：44,意义：反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，与HCO-不同，由于Hb、血浆蛋白等均会影响血浆缓冲碱的含量，若临床出现BB降低而HCO-正常，说明机体存在着HCO-以外的碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种不足，补充HCO-不合适。,CO2总量（T CO2） 概念：指血、血浆或血清的全部CO2浓度，包括离子化部分（H

35、CO3-、CO3-和RNH2COO-）和非离子化部分（H.HCO3-和物理溶解的CO2）。 正常值：静脉22-27mmol/L 动脉19-25mmol/L,意义：CO2潴留、HCO3-增加- T CO2过度通气（呼碱）或HCO3-减少（代酸）又可使 T CO2降低。 临床应用受限，操作复杂，临床少用。,CO2结合力（ CO2CP） 概念：静脉血在室温下与5.5 %CO2的空气（或正常的肺泡气）平衡，然后测定血浆之CO2含量，再减去物理溶解的CO2即得CO2结合力。 因受呼吸及代谢双重因素的影响，临床少用。有血气分析的单位基本不用。,酸碱失衡的判断,pH7.35，提示原发失衡可能为酸中毒 pH

36、7.45，提示原发失衡可能为碱中毒,HCO3-、PCO2任何变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即原发HCO3-升高，必有代偿的PCO2升高；原发HCO3-下降，必有代偿PCO2下降；反之亦相同。,呼吸性酸中毒 pH下降或者正常， PaCO2上升， HCO3-升高，BE正常或略高。 呼吸性碱中毒 pH上升或者正常，PaCO2下降， HCO3-下降，BE正常或略低。,代谢性酸中毒 pH下降或者正常， PaCO2下降， HCO3-减少，BE下降。 代谢性碱中毒 pH上升或者正常，PaCO2正常， HCO3-升高或正常，BE升高。,呼吸性酸中毒病因: 系肺泡通气功能障碍所致 常见于 a.

37、呼吸中枢抑制，如麻醉药使用过量； b.呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及异物、溺水、颈部血肿或包块压迫气管等. c.肺部疾患，如休克肺、肺水肿、肺不张、肺炎等； d.胸部损伤：如手术、创伤、气胸、胸腔积液等,什么原因引起代谢性碱中毒 代碱的基本原因是失酸（H+）或得碱（HCO3）。常见于: a.H+丢失过多，如持续呕吐（幽门梗阻），持续胃肠减压等； b.HCO3摄入过多，如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠； c.利尿排氯过多，尿中Cl与Na+的丢失过多，形成低氯性碱中毒。,代谢性酸中毒的原因有： （1）乳酸性酸中毒缺氧引起 （2）酮症酸中毒糖尿病、饥饿等引起。 血中乙酰乙酸、-羟丁酸增

38、多。 （3）磷酸、硫酸等潴留严重肾功能衰竭滤出障碍 （4）碱性消化液大量丧失腹泻、肠梗阻 （5）肾功能衰竭 肾小管上皮病变 排 NH3、排H+ HCO3-产生 （6）肾小管性酸中毒,什么原因引起呼吸性碱中毒 1.精神性过度通气：这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。 常见于癔病发作患者。 2.代谢性过程异常：代谢性酸中毒,甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。 3.乏氧性缺氧：乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。 4.中枢神经系统疾患：脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。,谢谢,