《2018年心脏检查CardiacExamination-文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2018年心脏检查CardiacExamination-文档资料.ppt（52页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、心脏检查应具备的基本条件,安静环境 适当光线 被检者通常取卧位，检查者站在其右侧 选择一副适合的听诊器（钟型或鼓型）,心 脏 视 诊,心前区隆起和凹陷 心尖搏动（apical impulse) 观察时眼睛要与胸部成切线 心前区异样搏动,心前区隆起和凹陷,1、胸骨下段及胸骨左缘3-4肋间局部隆起： 机制：先心病或儿童时期的心脏病导致心脏增大压迫所致（尤其是右心室肥厚） 常见疾病：Fallot四联征 、二尖瓣狭窄、 肺动脉瓣狭窄。 2、胸骨右缘第二肋间局部隆起： 主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张,正常心尖搏动,胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5-1.0cm处,心尖搏动,1 、心尖搏动移位,心尖搏动位置的
2、改变,肺脏及胸膜病变造成纵隔移位 肺不张、胸膜肥厚心尖搏动向患侧移位 气胸、大量胸腔积液心尖搏动向健侧移位,大量腹水、巨大肿瘤等腹腔病变使横膈抬高，心脏横位心尖搏动向外移位 体型瘦长、严重肺气肿等使横膈下移， 心脏垂位心尖搏动向内下移位 心脏增大 （心脏因素使心尖搏动移至锁骨中线以外） 右心室增大心尖搏动向左移位 左心室增大心尖搏动向左下移位 左右心室增大心尖搏动向左下移位,横隔异常,心尖博动强度及范围的变化,心尖搏动的强度和范围改变,心尖搏动增强：心肌收缩力增加或左心室肥大 见于严重贫血、甲亢，部分高血压患者 心尖搏动减弱且弥散：左心室扩张且收缩力下降 见于扩张型心肌病、心肌炎、急性心肌梗死
3、；也见于肺气肿、左侧大量胸水、气胸 负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷。 粘连性心包炎,心脏触诊,心尖搏动及心前区搏动 抬举性搏动左室肥大,心脏震颤,震颤(thrill) 猫喘 是器质性心脏病的 特征性体征之一 有震颤即有杂音 强度与狭窄程度有关,心包摩擦感,机制：心包脏层和壁层由于纤维素渗出而 粗糙，在心脏搏动时产生摩擦。 特征：心前区（胸骨左缘第四肋间为主） 心动周期收缩/舒张期双相粗糙摩 擦感,叩诊要领：,先左后右 由下而上 由外向内,正常心脏相对浊音界,左锁骨中线距前正中线9cm,心浊音界各部的组成,心左缘 1、主动脉结 2、肺动脉段 3、左心耳 4、左心室,心浊音界改变及临床意义
4、,心脏本身因素 心外因素,左心室增大,心左界向左下扩大 心浊音界呈靴型 常见于主闭、高心 又称主动脉型心,右心室增大,显著增大时，心界向左右扩大 向左增大为主，但不向下扩大 常见于肺心、二狭,双心室扩大,心浊音界向两侧扩大 称普大型心 常见于扩张型心肌病、全心衰竭,左房及肺动脉扩大,肺动脉段向外扩大 心腰饱满或膨出 心界如梨型 常见于二尖瓣狭窄 又称二尖瓣型心,心包积液,心界向两侧扩大 坐位时心界呈烧瓶样 卧位时呈球型 心界随体位而变,心外因素 1)肺脏及胸膜病变造成纵隔移位: 肺不张、胸膜肥厚心界向患侧移位 气胸、大量胸腔积液心界向健侧移位 2)腹腔病变使横膈抬高，心脏横位，心界向左扩大:
5、大量腹水、巨大肿瘤,心脏瓣膜听诊区,为心脏各瓣膜开闭时产生的声音 与各瓣膜的解剖位置并不完全一致,心脏瓣膜听诊区,二尖瓣听诊区（心尖区）：位于心尖搏动最强点 肺动脉听诊区：胸骨左缘第2肋间 主动脉瓣区 ：胸骨右缘第2肋 主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间 三尖瓣听诊区：胸骨下端左缘,听诊内容,心率 心律 心音,额外心音 杂音 心包摩擦音,心率,指每分钟心搏次数。 正常成人的心率范围60-100次/分，心动过速大于100次/分 心动过缓小于60次/分 儿童心率偏快，小于3岁的儿童在100次/分以上， 婴幼儿心率大于150次/分为心动过速。,指心脏跳动的节律 心律失常：1、 期前收缩：偶发（
6、小于5次/分） 频发（大于5次/分）； 房性、交界性、室性三种。 二联律、三联律、四联律等。 2、心房颤动：三个不一致 心律绝对不规则（快慢不一） 第一心音强弱不等 心率快于脉率（脉搏短绌） 见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢,心律,心音共有4个： 第一心音 S1 第二心音 S2 第三心音 S3 第四心音 S4,心音,(1) 第一心音(S1),是在心室开始收缩时，二尖瓣和三尖瓣的瓣膜关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。 听诊特点： 1、音调较低钝 2、强度较强 3、持续时间长（约0.1秒） 4、与心尖搏动同时出现 5、心尖部最响,(2) 第二心音(S2),是心室舒张期血流在主动脉和肺动脉内突然减
7、速，主动脉瓣和肺动脉瓣突然先后关闭引起瓣膜振动所致。 听诊特点： 1、音调较高而脆 2、强度较S1弱 3、持续时间短（约0.08秒） 4、心底部最响,S1与S2的鉴别,S1音调较S2低，持续时间较长，在心尖区最响； S2持续时间短，在心底部最响。 S1与S2的距离较S2至下一个心搏S1的距离短 心尖与颈动脉的向外搏动和S1同步,(3) 第三心音(S3),出现在S2之后约0.120.18秒，是由于心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。 听诊特点： 1、音调低钝而重浊 2、持续时间短（约0.04秒） 3、强度弱 4、心尖部及其内上方最响,(4)
8、第四心音(S4),出现在心室舒张末期，心房收缩时房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张产生振动所致。 约在S1之前0.1秒。 正常情况下S4一般听不到，如听到S4，多属病 理情况,4、心音改变,(1) 心音强度改变的临床意义,第一心音强度的改变受心脏因素和心外 因素的影响。 心脏因素：心室收缩力与心排血量、瓣膜位置的高低、瓣膜的活动性及其与周围组织的碰撞等。 心外因素：胸壁厚度、肺含气量等,S1增强,二尖瓣狭窄：心室收缩时二尖瓣的位置低垂、心室充盈减少、左室收缩时间短、左室内压力上升加速，瓣膜关闭振动幅度大，S1亢进。 高热、甲亢、贫血：心动过速及心肌收缩力增强 三度房室传导阻
9、滞：心房和心室收缩同步时产生S1增强，又称“大炮音”。,S1减弱,二尖瓣关闭不全：心室舒张期充盈过度，二尖瓣的位置较高，关闭时振动的幅度小。 主动脉瓣关闭不全，心室舒张期充盈过度，二尖瓣的位置较高，关闭时振动的幅度小。 心肌收缩力减弱；心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。,S1强弱不等,心房颤动：两次心搏相近时S1增强，远时S1减弱。 完全性房室传导阻滞：心房和心室几乎同时收缩 时S1增强，心房和心室收缩不同步时，心音弱。 室性早搏：提前出现的心跳的S1增强。,S2强度的改变,主动脉内的压力 肺动脉内的压力 瓣膜的弹性和完整性,S2增强,体循环阻力增高或血流量增多：高血压、动脉粥样硬化-主动脉
10、瓣区第二音（A2）亢进 肺循环阻力增高或血流量增多：肺心病、先天心、二尖瓣狭窄等肺动脉高压、左心衰竭-肺动脉瓣区第二音（P2）亢进,S2减弱,低血压 主动脉瓣和肺动脉瓣的结构改变 （主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全） 体循环或肺循环压力降低或血流量减少， 可分别导致A2或P2减弱,S1、S2同时改变,同时增强：体力活动、情绪激动、贫血、 胸壁薄者 同时减弱：心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克、 心包积液、左侧大量胸腔积液、肺气肿、肥胖等, 心音性质的改变,S1和 S2均减弱，形成“单音律” 心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1、S2均减轻时，形成“钟摆律”或“胎心律”。见于大面积心肌梗死和重
11、症心肌炎等。, 心音分裂,S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音，称为心音分裂。,S1分裂,当左右心室收缩明显不同步时，三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，相距0.03秒以上，产生第一心音分裂。 心尖或胸骨左下缘听诊较清楚。 临床上见于完全性右束支传导阻滞、右心衰、二尖瓣狭窄、心房黏液瘤、先天性三尖瓣下移畸形,a 舒张早期奔马律,是病理性S3。又称室性奔马律 意义： 心室收缩或舒张功能减退 心室舒张期压力增高 舒张期房室间血流量增加 见于：心力衰竭、心肌病、冠心病等心脏病 听诊特点：音调低钝 出现在S2之后，类似S2的回音 左室奔马律在心尖部最响， 右室奔马律在胸骨下端左
12、缘最响 左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱 右室奔马律吸气时明显，呼气时减,生理性S3与病理性S3的鉴别,病理性见于严重器质性心脏病人，生理性见于健康人，尤其是儿童和青少年 病理性多出现在心率较快者，生理性心率正常 病理性S3不受体位影响，生理性坐位或立位可消失 病理性S1、S2、S3间距相等，生理性S3距离S2近,b 舒张晚期奔马律,是病理性S4，又称房性奔马律，是收缩期前奔马律。 听诊特点： 1、音调低钝 2、出现在S1之前 3、心尖区最响 4、呼气末最响 意义：心室顺应性降低 心室末压增高时心房收缩增强所致 见于：高心、冠心、心肌病、主动脉狭窄,6、心脏杂音,是指在心音和额外心音之外， 心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生涡流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。, 体位、呼吸和运动对杂音的影响,杂音更明显的体位： 左侧卧位，二尖瓣狭窄的杂音增强； 坐位前倾，主动脉瓣关闭不全的杂音更明显； 仰卧位，二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音明显； 杂音减弱或增强的体位 蹲/卧位迅速站立，大多数杂音减弱，而肥厚梗阻型心肌病杂音增强； 立位迅速平卧，大多数杂音增强，而肥厚梗阻型心肌病的杂音减弱。,呼吸：深吸气时，右心的杂音增强； 呼气时，左心的杂音增强。 运动：运动后心率增快，心肌收缩力增强、心排血量增多、血流速度加快，杂音增强,