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1、恒定的酸碱平衡,是保持细胞正常代谢的重要条件 人体之所以能保持这种酸碱平衡,血液酸碱度(PH)恒定在7.35-7.45范围内,主要有二大机制: 依靠体内缓冲系统,通过肺的调节,使体液H+浓度不仅能保持在极低浓度,而且相当恒定 依靠肾脏,肾脏一方面通过调节HCO3-的重吸收使缓冲碱的总量得以保持,另一方面又通过对酸或碱的排泄达到酸碱平衡的维持 当上述调节系统功能发生障碍时,或酸碱紊乱发生过快以至缓冲系统及肾脏功能末能及时且充分调节,则可出现各种酸碱平衡紊乱,一.酸碱平衡紊乱的诊断指标,血气分析,血气: 指物理溶解在血液中的CO2和O2,常用分压(P)来表示,单位用mmHg,国际单位用Pa. 临床
2、意义: (1)、对人体呼吸功能的改变情况作出判断 (2)、对人体酸碱失衡情况做出分析 根据血气报告所提供比较准确的数据,来指导临床诊断和治疗,并能对病情发展变化做出估计,表1. 血气分析的代表符号及正常值,DaTe: 日期 Time: 做血气时间 Nr: 序号 Number Baro: 大气压 760mmHg atomesphere #Temp:标准体温 37 tempereture PH: 酸碱度 7.4(7.35-7.45) PCO2: 二氧化碳分压 40mmHg(5.32KPa) 38-42mmHg(4.7-5.58KPa) PO2: 氧分压 100mmHg(13.3KPa) 95-10
3、0mmHg(12.7-13.3KPa) BE: 碱剩余 0 2.3mEq/L(2.3mmol/L) BEec: 细胞外液碱剩余 0 2.3mEq/L(2.3mmol/L) BB: 缓冲碱 50 45-55mEq/L(45-55mmol/L) HCO3- :碳酸氢根 24 22-27mEq/L(22-27mmol/L) TCO2: 二氧化碳总量 24-29mEq/L(24-29mmol/L) St.HCO3:标准碳酸氢根 22-27mEq/L(22-27mmol/L) St.PH:标准酸碱度 O2 Cont:氧含量 15-22vol% O2 Sat:氧饱和度 95-98% *THbA:样本血色素
4、 kPa=mmHg0.133 1kPa=7.5mmHg,报告参数的临床意义,1.动脉血酸碱度(PH),概念:PH值是H+ 的负对数,它反映血液偏酸和偏碱的情况. 正常值:7.400.05 (7.35-7.45) 极值: 6.8-7.8 PH7.45过碱(碱中毒) PH7.35过酸(酸中毒),PH值正常不等于没有酸碱失衡,PH不能对酸碱异常类型做出判断,还需结合其它指标综合判断 因为代偿与纠正功能的参与,或混合性酸碱失常,血浆PH因酸碱中和而趋于正常,2.动脉血氧分压(PaO2 ),概念:物理溶解在血液中氧分子所产生的压力 正常值: 95-100mmHg(12.7-13.3KPa) 随年令增长,
5、PO2 逐渐下降,不同年龄的动脉血氧分压可按下面公式计算: PaO2 =102-(0.33年龄)1.33kPa 或=102-(0.33年龄)(mmHg),表2 不同年龄动脉氧分压正常值,年龄(岁) 均值kPa(mmHg) 范围kPa(mmHg) 20-29 12.5(94) 11.2-13.8(84-104) 30-39 12.1(91) 10.8-13.4(81-101) 40-49 11.7(88) 10.4-13.0(78-98) 50-59 11.2(84) 9.8-12.5(74-94) 60-69 10.8(81) 9.4-12.1(71-91),临床意义,（1）PaO280mmH
6、g(老年人70mmHg)为 缺氧 缺O2分度： 轻度(无紫绀) PaO280mmHg(60-80) 中度(有紫绀) PaO260mmHg(40-60) 重度(紫绀明显) PaO240mmHg(40) (2).生理因素变异:日差、周期性变动;年令;体位;地区;抽血;吸烟;运动等,(3).缺氧常见病因,A.上呼吸梗阻: 如:白喉、喉头水肿痉挛、气道异物等 B.吸入气氧不足(20%): 高原、高空、减压室等；,C.通气不足:,呼吸中枢抑制: 脑干疾病、吗啡中毒等 呼吸肌无力:灰白质炎、重症肌无力等 胸廓扩张受限:严重胸廓畸形,多发肋骨骨折等 气道阻力增加:严重哮喘状态等,D.通气/血流比例失调：,1
7、).肺泡表面张力异常:呼吸窘迫综合征等 2).气道阻塞: 慢性支气管炎、肺气肿等 3).肺顺应性降低:大叶肺炎、肺水肿、肺 纤维化等 4).肺血流分布异常:二尖瓣狭窄、先心病 等 5).各种原因致通气不足,E.弥散功能退: 间质性肺炎、病毒性肺炎、栗粒型肺TB、尘肺、尿毒症、结节病、肺淤血、肺泡癌等 F.血流量减少,RBC减少:失血、严重贫血、心肌梗塞等 G.氧运输障碍:CO中毒、氰化物中毒等,3.血氧饱和度(SatO2 ),概念: 单位血红蛋白的含氧百分数 即指血液中血红旦白在一定的PaO2下与氧 结合程度的百分比 正常值: 95-98%,临床意义:,(1).SatO2 与PaO2 或曲线回
8、归关系,即氧解离曲 线关系 PaO2 50mmHg时,SatO2 才开始明显下降; PaO2 80mmHg时,SatO2上升缓慢 (2).H+, PH, PaCO2,T,2,3-DPG (二,三磷酸甘油酸), 氧离曲线右移 H+, PH, PaCO2,T,2,3-DPG (二,三磷酸甘油酸), 氧离曲线左移 (3).SatO2 与Hb呈正相关,(4).判断缺氧:,轻度(无紫绀) SatO2 80% 中度(有紫绀) SatO2 =60-80% 重度(紫绀明显) SatO260%，但不如 PaO2 敏感,4.动脉血氧含量:(O2 cont),概念:100ml动脉血液含氧量的毫升数,血液中 化学结合
9、与物理溶解有氧之和 正常值:15-22VOL% 临床意义: (1).它受SatO2 和PaO2 的影响 (2).影响溶解氧的因素: 气体分子浓度 , 溶解 ; 温度 , 溶解 ; 盐类 , 溶解 ; 吸氧后 , 溶解 ;,表4 缺氧类型的判断,类型 原因 PaO2 PvO2 SaO2 SvO2 CaO2 CvO2 乏氧性缺氧 氧供不足,气体交换障碍 淤滞性缺氧 心衰、休克、血流淤滞 正常 正常 贫血性缺氧 血色素减少,带氧减少 组织供应,氧摄取增多 正常 组织中毒性缺氧 严重酸中毒、酒精中毒, 组织不能利用氧 正常 90% Hb失去带氧能力 CO中毒、氰化物中毒、 - 高铁Hb血症 ,氧流量与
10、氧浓度的关系:,氧气瓶上的表盘: (1).压力表 (2).流量表:一般COPD氧流量1-2升/分 给氧浓度=20+4吸氧流量(升/分),5.动脉血二氧化碳分压(PaCO2 ),概念: 溶于动脉血中CO2 分子所产生的压力,是诊断呼吸性酸碱失常的指标. 基本上反映肺泡中CO2 的情况 正常值: 35-45mmHg (405mmHg),临床意义:,(1).PaCO2通气不足 45mmHg为高碳酸血症(呼酸) PaCO2通气过多 35mmHg为低碳酸血症(呼碱) (2).PaCO2 与人体产生CO2 的量和肺泡通气量 有关,它是肺泡通气量大小的良好指标,(3).影响PaCO2 生理因素:,采血不当
11、性别 年龄 睡眠 体位 饮食 缺O2 刺激 室温过高 体力活动 精神因素 妊娠,(4).CO2 潴留的病因:通气不足引起,.肺胸疾病:如气管异物,重度肺气肿,肺心病, 哮喘,重度肺TB,晚期矽肺,严重胸廓 畸形,高压气胸,大量胸水等 .中枢神经疾病:如脑水肿,脑干病变,药物中毒, 麻醉过深等 .神经肌肉疾病:如格林-巴利综合征,灰白质炎, 重症肌无力等,(5).CO2 呼出过多的病因：通气过度,神经、精神疾病:如癔病,精神病,脑炎. 脑膜炎,脑瘤等 心肺疾病:如心肌梗塞,肺水肿,心衰,肺炎,早期哮喘,ARDS,早期COPD 其它:如剧痛,贫血,高热,高温,CO中毒,气管切开术后,使用呼吸机不当
12、,肝昏迷等,(6).代谢性酸碱失衡时,PaCO2 的变化,当代谢性酸碱平衡障碍时,PaCO2 可发生代偿性继发的改变 如:代酸时，PaCO2 ,但一般不低于15mmHg. 代碱时，PaCO2 ,但一般不高于60mmHg. *单纯代偿所造成的PaCO2 或,其值一般不会60mmHg,一旦超过该范围,常提示有原发性呼吸性酸碱平衡障碍存在,所以必须结合其它参数综合分析,6.根据血气PaO2和PaCO2对呼吸功能的评价,PaO2 和PaCO2 是判断呼吸功能的两项重要指标,其临床意义在于: (1).是诊断急慢性呼吸衰竭的主要依据. 当PaO2 50mmHg(除外代碱引起呼吸代偿时),诊断为 呼吸衰竭
13、PaO2 50mmHg，为II型呼衰(RF-II),(2).判断肺功能改变的类型 通气功能障碍时,PaO2 , PaCO2 ; 换气功能障碍时,PaO2 , PaCO2 正常 (3).判断有否缺O2 和CO2 潴留,缺氧程度,并指导 临床氧疗 (4).进行机械通气改善呼吸功能时，必须进行血 气的动态观察, 即血气监护),(5).指导呼吸、循环骤停的诊断和抢救,需有 血气监护,对于心力衰竭、呼吸衰竭、肾功 能衰竭、肝功能衰竭和中枢衰竭的抢救治疗 亦有指导意义 (6).测定PaO2 , PaCO2 可以计算肺的死腔量 (7).测定A-aDO2 (肺泡气-动脉血氧分压差)可以判断肺内分流量,通气-血
14、流比例失调程度和弥散功能障碍,对诊断急慢RF、ARDS,肺泡毛细血管阻滞综合征,尘肺,肺水肿,肺不张,COPD等都有很大帮助,7.HCO3- (碳酸氢根),标准碳酸氢根(SB,StHCO3- )和实际碳酸和氢根(AB, HCO3- ) 概念: HCO3- (AB):是对人体血浆中所测得的实际HCO3-含量 SB:是在标准条件下(37,760mmHg,PaCO2 40mmHg,SatO2 100%)可测得的血浆HCO3- 的含量 AB(SB)也是酸碱紊乱的代谢成份 正常值:正常人动脉血AB=SB,22-27mmol/l(平 均24),临床意义,(1).SB是在标准条件下测得的HCO3-量，它反映
15、代谢因素的改变,当SB代酸,SB代碱 (2).AB(HCO3-)是病人实际PaCO2 条件下所测得的HCO3-量,它受呼吸和代谢双重因素的影响 AB=SB，且均,失代偿性代碱 AB=SB，且均,失代偿性代酸 当AB(HCO3-),且ABSB,为呼酸(PaCO2) 当AB(HCO3-),且AB40mmol/L,总提示有原发性代谢性酸碱平衡紊乱存在,8.缓冲碱(BB),概念: 指人体血浆中具有缓冲作用的阴离子总和,其主要的阴离子有HCO3- ,其次为血浆旦白、磷酸盐、血红旦白等 正常值: 45-55mmol/L,缓冲碱（BB）有以下几种形式,血浆缓冲碱（BBp）：由血浆中HCO3- 和 蛋白阴离子
16、（Pr-）所组成 血液缓冲碱（BBb）：由血浆HCO3- 、 Pr- 和Hb组成 细胞外液缓冲碱（BBHb5）：由血浆HCO3- 、 Pr-和Hb（5g%）组成,注意,BB虽不受呼吸因素影响,但可受血液PH、电解质等干扰,所以必须综合考虑 BB反映人体储备全貌,当BB表示代谢性碱中毒；BB表示代谢性酸中毒。 在一些情况下,如：明显贫血时，BB, 而HCO3- 正常,9.碱剩余(BE)或碱缺失(BD),概念: 当血液标本在37,1个标准气压下,PaCO2 40mmHg,SatO2 时,用酸或碱将1升血液的PH值调到PH为7.40时所消耗的(需要的)酸或碱的量。其中用酸滴定的量为碱剩余,用正值表示
17、,用碱滴定的量为碱缺失,以负值表示 正常值:2.3mmol/L. 代酸时,碱缺.(-BE). 代碱时,碱超.(+BE).,二氧化碳总量（Tco2）,未经正常人肺泡气平衡过， 3738C条件下所测血浆内co2总量。 包括：血浆中co2（主要形式是HCO3-）， 其次是溶解在血浆中的co2（仅为 前者1/20） 此外还有微量碳酸与蛋白质、氨基 甲酸酯等等 正常值：2429meq/L,二氧化碳结合力（ CO2 CP）,血浆中以物理及化学形式存在的CO2量，即碳酸和碳酸氢盐两方面因素，又称总CO2 成人：45-75vol%，儿童：40-65vol% 当无呼吸因素参与时， CO2 CP，为代谢性酸中毒；
18、 CO2 CP ，代谢性碱中毒,临床意义,Tco2和 CO2 CP一样均受呼吸和代谢两种因素影响，所以目前已被临床所重视 在有呼吸因素影响时， CO2 CP为呼酸； CO2 CP为呼碱 *全身体液的缓冲能力是血液的6倍，所以根据血液计算的酸碱失衡只能供临床参考，不可机械套搬,电解质与酸碱平衡,在测血气的同时，测定K+ 、Na +、 Cl-，对酸碱平衡紊乱的帮助很大 酸中毒时， K+ 从细胞内转移到细胞外增多， K+ 碱中毒时，K+。低钾本身又常是碱中毒形成的重要机制,电解质与酸碱平衡,失水造成的代谢性酸中毒时，血 Na + ，血Cl-常平行比例上升 单纯由HCO3-损失所致的酸中毒，血Cl-
19、如伴有阴离子潴留者，则不明显,各种酸碱失衡时的电解质变化,阴离子间隙,除Na +、 HCO3-、 Cl-以外未测定的阴离子（UA）和未测定阳离子（UC）的差数 AG=UA-UC =Na +-（ HCO3- + Cl-） 正常值：816meq/L（124）,AG临床意义,正常情况下，AG主要反映白蛋白的量 多发性骨髓瘤时，带阳电荷的球蛋白 ，AG 16,为代谢性酸中毒 高AG代酸,实际上是有机酸根增多(UA) 当有机酸根增多时,体内缓冲对发挥代偿作用,中和H+,此时必消耗HCO3- ,引起HCO3- ,即HA+ HCO3- H2O+CO2,大量UA堆积,AG ,AG异常原因,AG升高的原因 AG
20、降低的原因 代谢性酸中毒 未测定阴离子浓度降低 脱水 细胞外液稀释 某些抗生素治疗 低蛋白血症 碱中毒 未测定阳离子浓度增加 低钾血症低钙血症 高钾血症高钙血症高镁血症 低镁血症 多发性骨髓瘤 实验室误差 实验室误差 方法上低估了血钠 方法上高估了血氯,潜在HCO3-,定义: 排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖 作用之后的HCO3- 用公式表示: 潜在HCO3-=实测HCO3-+AG,临床意义,揭示代碱+高AG代酸和TABD中的代碱存在 若忽视计算AG和潜在HCO3-,常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断 HCO3-= Cl-+ AG, HCO3-变化反映了: 呼酸引起的代偿性HCO3-; 代碱
21、的原发HCO3- ; 高AG代酸的原发HCO3- ,实测HCO3-包括了高AG代酸时引起的HCO3- ,为了正确反映高AG代酸时等量的HCO3- ,提出了潜在HCO3- 概念 即:潜在HCO3- =实测HCO3-+ AG 判断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时,应该用潜在HCO3- 与预计HCO3-值相比,不应用实测HCO3- 潜在HCO3-的作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在,二.如何根据血气参数判断酸碱失恒的类型,当看到一个血气报告,一般需就以下问题进行考虑: 1.酸碱失衡是否存在 根据临床症状和实验室结果作出判断 2.原发或主要酸碱平衡障碍是什么 一般根据HCO3-的测定可
22、以大致明确,2.原发或主要酸碱平衡障碍是什么,无明确呼吸障碍背景下, HCO3-代谢性酸中毒 呼碱时HCO3-虽多也下降,但HCO3-40mmol/L,必然有原发代碱存在 PaCO2 的改变虽然反映原发性呼吸障碍及代谢性障碍后肺部代偿作用的结果,但是PaCO2 60mmHg或15mmHg时,总分别表示呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒为原发或主要情况,3.单纯性或混合性,当大量呕吐胃液时,导致代碱,但如果因较长期禁食合并明显失水,饥饿等,必然同时合并代酸 严重的肝脏疾病可因乳酸代谢障碍而出现高AG代酸,同时,血氨(肝昏迷)对中枢神经刺激又容易造成呼碱同时存在 有时甚至有三种甚或三种以上酸碱平衡紊乱存在
23、,必须根据病史,实验室材料的仔细分析而下结论,4.造成酸碱平衡紊乱的原因,有无肾脏功能障碍,低钾,糖尿病,并同 时测AG等常可提供重要帮助,表5 常见引致酸碱平衡障碍的病因,病因 代谢性障碍 呼吸性障碍 酸中毒 碱中毒 酸中毒 碱中毒 败血症 肾功能衰竭 心脏骤停 昏迷 呕吐 腹泻 小肠胆汁引流 糖尿病酮症 气道阻塞 肺栓塞 COPD 肝昏迷 利尿剂 水杨酸 镇静剂 酒精中毒 ,5.肾代偿肺极限法则(Refoum法则),(1).该法则是指单纯性呼吸功能不全病人,若PaCO2 高于60mmHg时,肾代偿限度只能提高HCO3- 至40mmol/L,或BE至+15mmol/L,如果一旦超过此限值,肯
24、定是呼酸合并代碱 (2).没有所谓代偿过度之说,经代偿的酸碱失衡如超出代偿范围,就应认为是复合性酸碱失衡,三.单纯性酸碱失衡,酸碱失衡类型 PH PaCO2 HCO3 BE 呼吸性酸中毒 稍 = 呼吸性酸中毒代偿 = 呼吸性碱中毒 稍 = 呼吸性碱中毒代偿 = 代谢性酸中毒 = 代谢性酸中毒代偿 = 代谢性碱中毒 = 代谢性碱中毒代偿 = ,四.混合性酸碱失衡,指两个或两个以上酸碱障碍同时发生的情况,此时各项测得的酸碱平衡指标往往反映各种障碍的综合结果 呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒,四.混合性酸碱失衡,酸碱失衡类
25、型 PH PaCO2 HCO3 BE 呼酸并代酸 呼碱并代碱 呼酸并代碱 = 呼碱并代酸 = ,举例(1).,男性,50岁,肺心病急性加重一周 血气:PH:7.35 PaO2：49.8mmHg PaCO2：89.8mmHg HCO3-40mmol/L 诊断:呼吸性酸中毒(代偿性),II型呼吸衰竭,1.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒,PaCO2,HCO3-,PaCO2/HCO3-,酸血症 (1).心肺暂停 (2).肺水肿 (3).慢性阻塞性肺疾病伴低O2血症 (4).低钾性疾病伴代酸(肾小管酸中毒,严重 腹泻) (5).磷缺乏 (6).毒物可药物中毒(酒精),举例(2),肺心病,肺炎,急性肾功衰竭
26、PH PCO2 PO2 SatO2 BE HCO3- 7.092 74.5 19 18.9% -9.5 17.5 诊断:呼酸+代酸 若K+:5.6 Na+:144 CL-:94 AG= Na+ -(CL- + HCO3- )=144-(94+17.5) =32.5 合并高AG型代酸,2.呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒,高碳酸氢和低碳酸血症同时存在: 使PaCO2/HCO3- 碱中毒 高PH, 促使血磷向细胞内转移,使血红旦白对O2 结合力加强 组织供O2 严重下降 碱中毒造成小血管收缩,加剧脑血供障碍,常见原因,(1).严重创伤,如疼痛刺激,过度通气,PCO2, 同时胃肠减压,可诱发HCO3- (
27、2).大量输血,输血中的保持液枸椽酸代谢,产 生大量HCO3-.过度换气(疼痛) (3).妊娠,呕吐+雌激素对呼吸中枢刺激; (4).肺炎,刺激肺部感受器而兴奋呼吸中枢,在 合并缺 O2 时,因颈A窦化学感受器被刺激 后而呼吸,举例(3),肺炎: PH PCO2 PO2 SatO2 BE HCO3- 7.56 30 86 97% +6.7 28.2 诊断:呼碱并代碱,3.呼酸+代碱,COPD服用利尿剂后最为常见 本型诊断要点主要是HCO3-水平的升高超过一般呼酸代偿程度 HCO3-40mmol/L、BE15mmol/L 治疗:补充KCL为主,举例(4),PH PCO2 PO2 SatO2 BE
28、 HCO3- 7.405 58 72 94.4% +8.9 35.5 诊断：呼酸 7.485 58 72 95.5% +16 42.7 诊断:呼酸+代碱,4.呼碱+代酸 以HCO3-水平的降低超过单纯呼碱代偿程度,.阿斯匹林中毒: (1).水杨酸刺激呼吸中枢 (2).酸性代谢产物 治疗:NaHCO3 加用甘露醇 .严重肝脏疾病 .复苏上呼吸机后,通气过度,举例(5).AMI+复苏并肺部感染,PH PaCO2 BE HCO3- 7.41 20 -10 12.5 诊断：呼碱+代酸,5.代酸+代碱,一般影响不严重,常见原因腹泻和呕吐同时存在部分血容量过少而致代碱,因组织灌注不好而使乳酸产生过多 治疗
29、:补液并恢复循环功能,病例举例,病 因 PH PaCO2 PO2 SatO2 HCO3- BE 诊 断 外伤昏迷 7.25 65 58 84% 27 -1 急性呼酸(失) 肺栓塞 7.49 32 66 94.6% 24 +2 急性呼碱(失) 尿毒症 7.20 19 72 86.8% 7.2 -20 慢性代酸(失) 肺心病 7.39 52 58 89.7% 29.4 +4.5 呼酸 7.39 57 34 63.6% 34 +7 呼酸(代) 利尿 7.46 71.4 36 71.8% 49.9 +19.8 呼酸+代碱 上机后 7.56 45 109 100% 52.4 +24 代碱（失）,单纯型酸
30、碱失衡的代偿限度与所需时间,代谢紊乱 原发改变 代偿反应 预测代偿的范围 代偿限值 代偿时间 代酸 HCO3- PCO2 1.PCO2 =1.5HCO3+82 10mmHg 12-24 2.PCO2 =11.3( HCO3-） 3.PCO2 =PH的最末二位数 代碱 HCO3- PCO2 1.PCO2 =0.9(HCO3-）+9 55mmHg 12-24 2.HCO3- 每增加1mEq/L, PCO2 升高0.5-1.0mmHg 急性呼酸 PCO2 HCO3- 1.H+=0.8(PCO2 ) 30mEq/L 数分钟 2.PCO2 每升高10mmHg, HCO3- 增加1mEq/L HCO3-
31、升高不超过3-4mEq/L. 3.HCO3- =PCO2 0.071.5 慢性呼酸 PCO2 HCO3- 1.H+ =0.3(PCO2) 45mEq/L 3-5天 2.PCO2 每升高10mmHg, HCO3-增加3.5mEq/L 急性呼碱 PCO2 HCO3- 1.H+ =0.3(PCO2 ) 18mEq/L 数分钟 2.PCO2 每下降10mmHg, HCO3- 下降2mEq/L. HCO3-下降2-4mEq/L 慢性呼碱 PCO2 HCO3- H+ =0.17(PCO2 ) 12-15mEq/L 2-3天 PCO2 每下降10mmHg, HCO3- 下降5mEq/L.,五、复合酸碱失衡(
32、三重)TABD,一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒 +高AG代谢性酸中毒 其中因呼吸性酸碱失衡的原因不同, 可将TABD分为: 呼碱型TABD和呼酸 型TABD,复合酸碱失衡的判断,酸碱失衡 PH PaCO2 HCO3- AG K+ Na+ CL- 代酸并代碱( 高AG) = = = = 代酸并代碱(正常AG) = = = = = = 呼碱+代碱+代酸 / / = 少见 呼酸+代碱+代酸 / = = ,举例1,PH: 7.33, PaCO2: 70mmHg, HCO3 :36mmol/L, Na+ :140mmol/L CL-80mmol/L 判断方法: 1. PaCO2: 70mmHg 40
33、HCO3 :36mmol/L 24 PH: 7.33 16 提示: 高AG代酸 4.潜在HCO3 -=实测HCO3 - AG=36+(24-16)=44 4440.08 提示: 代碱 5.结论: 呼酸+代碱+高AG代酸,举例2,PH: 7.376, PaCO2: 74.1mmHg, HCO3 :42.1mmol/L, Na+ :140mmol/L CL-: 76mmol/L 判断方法: 1. PaCO2: 74.1mmHg 40 HCO3 :42.1mmol/L 24 PH: 7.376 16 提示: 高AG代酸 4.潜在HCO3 -=实测HCO3 - AG=42.1+(21.9-16)=48 4840.08 提示: 代碱 5.结论: 呼酸+代碱+高AG代酸,代谢性酸中毒补碱方法,所需碱性液总量(mmol/L) = 0.3(正常HCO3- - 实测HCO3-) 体重(kg),