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1、课程结构,心脏起搏概述 阵发性心房颤动 肥厚型梗阻性心肌病 血管迷走性晕厥 特发性长QT综合征 颈动脉窦晕厥 度AVB,学习目标,掌握心脏起搏在阵发性心房颤动、肥厚型梗阻性心肌病、血管迷走性晕厥、特发性长QT综合征、颈动脉窦晕厥和度AVB中的应用的适应证 了解心脏起搏在上述疾病中应用及其机理,植入性心脏器械,心脏起搏器 （pacemaker，PM） 自动复律除颤器 （implantable cardioverter defibrillator, ICD） 双室同步起搏治疗 （cardiac synchronization therapy，CRT) CRTD（CRTICD）,心动过缓,心力衰竭,
2、心动过速,心衰猝死,传统的心脏起搏,SSS AVB 三分支,症状性缓慢心律失常,治疗心电衰竭 SSS、AVB,拓 展 纠正心电紊乱 预防阵发性房颤的发作 治疗非心电性疾病 心力衰竭、梗阻性心肌病 和神经介导性晕厥等,传 统,新适应证,预防阵发性房性快速心律失常 充血性心力衰竭 梗阻性肥厚型心肌病 颈动脉窦高敏综合征 特发性QT间期延长综合征 血管迷走性晕厥 单纯性长PR间期,起搏模式 起搏部位 预防阵发性房性 快速心律失常 起搏器的特殊程序,预防阵发性房性快速心律失常,AAI、DDD起搏：房室同步，二尖瓣合理启闭，不增加心房压力。 VVI起搏：房室不同步，心房血液不能通过房室瓣正常进入心室，心
3、房压力增高。起搏器综合征，促发房颤的发生和持续。,大部分随机对照研究也显示以心房为基础的起搏能减少房颤的发生，是应优先选择的起搏模式。,起搏模式,起搏部位,增加或改变心房起搏部位 减轻局部传导延迟； 使双房同步； 减少复极离散度； 减轻心房各向异性。 预防快速房性心律失常,房间传导阻滞 （Interatrial conduction block, IACB）,右心房的兴奋由前结间束分出的房间束（Bachman束） 到达左心房。 正常右房 左房：6070ms 如100ms，IACB, 严重影响了左心的房室同步 左房收缩发生在左室之后或左房和左室同时收缩 左室失去左房的充盈作用 左房收缩不能将血液
4、挤入左室 心排量减少 肺淤血加重 形成与VVI起搏综合征室房逆传相似的血流动力学的结果 也是产生DDD（R）起搏综合征的原因 左房壁的过度牵张，反射性激活神经体液机制,房间传导阻滞,正常1%，随年龄而增加； 90%伴有器质性心脏病；常合并SSS或AVB，尤其是SSS伴BTS者发病率达32%； P波形态多形，常房速、房扑、房颤交织发作且频繁，发作时心率较快。药物效果差（与药物同时加重IACB有关）；,IACB使左、右心房电活动离散度增加，促发房内折返，形成反复发作的房性快速心律失常。,临床特点,Luna（Eur Heart J）的前瞻性研究结果(随访2年房性快速心律失常): IACB组: 94%
5、 对照组: 28%,明确的因果关系,IACB与房性快速 心律失常的关系,心房的起搏部位,左右心房：伴有IACB的阵发性房性快速心律失常 右房双部位：右心耳冠状窦或右心耳房间隔,A.右房+左房,B.右房双灶+右室,不同程度使左房“预激”，减轻心房内及心房间的电不均一性。,房间隔,房间隔：用房间隔一个起搏点使左右心房同步激动的方法。 能使房间传导时间缩短，可作为心房多部位起搏的替代。,右心耳电极位置,右间隔电极位置,研究发现：这几种起搏部位均能使房颤发作次数减少，无房颤间期延长。,起搏器的特殊程序,某些心脏起搏器具有预防房性快速心律失常的程序（算法）,预防房颤的起搏程序主要可归为两大类： 1、持续
6、动态的超速心房起搏：通过动态持续超速心房起搏抑制自身心房律来改变心房的激动模式。 2、触发的超速心房起搏：针对房颤的常见因素触发脉冲发生器作出反应。包括： 房颤后反应 房性早搏后超速抑制 房早后反应(预防短长周期现象) 预防运动后频率骤降 抑制房早,消融希氏束VVI起搏器,持续性症状性快速房颤，药物控制室率不明显或不能耐受，尤其是房颤伴长RR间期者,明显改善生活质量，改善心功能,2008年ACC/AHA/HRS年心脏节律异常器械治疗指南中指出： 药物难治的阵发性房颤，伴有窦房结功能减低列为心脏起搏预防心动过速的b类适应证（证据级别：B）。,此处所说的b类指征，是指从预防心动过速的角度而言。症状
7、性窦房结功能不全是植入心脏起搏器的类指征。,此时选择具有预防房颤功能的起搏器并选择性进行心房不同部位的起搏是值得推荐的方法。,适应证,2007年ESC心脏起搏及CRT指南,总论中指出，起搏模式和方法的选择变得趋于复杂，但选择的起搏器趋势是： 最小右心室刺激的双腔起搏 频率适应 具有预防心动过速多种算法 结合房间隔而非右心耳起搏,非对称性肥厚室间隔使左心室与主动脉根部的流出道（LVOT）形成压力差 收缩期血流通过狭窄LVOT产生高速血流使二尖瓣前叶及前乳头肌产生前向运动 （Syseolic Anterior Motion ，SAM现象） 1.左室流出道更狭窄； 2.二尖瓣闭合不良， 二尖瓣返流。
8、,HOCM血液动力学异常,症状： 心功能下降 心绞痛 晕厥,肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）,1.药物：-受体阻断剂、Ca2+ 拮抗剂； 2.外科手术：心肌切除（LVMM）或联合二尖瓣成形术（置换术） 3.化学性室间隔消融术：通过导管将无水乙醇注入冠状动脉前降支的第一间隔支造成室间隔近端化学性梗死、变薄；,4.心脏起搏,治 疗,窦房结 心房 室间隔 左心室 右心室 右室起搏时心脏除极收缩顺序： 窦房结 心房 右心室 室间隔 左心室 室间隔提前收缩向右室侧移动 使左室流出道内径,正常情况下心脏除极收缩顺序：,相对无创、安全，术后并发症少； 对年龄较大、手术危险性大，尤其存在传导系统功能低下使应用药
9、物治疗发生困难时，起搏治疗可能是最好的选择； 许多世界范围的医疗中心报道，DDD起搏可有效地使病人的症状消失或减轻； 长期起搏后（1年）随访，可使心脏发生重构，使室间隔变薄。,心脏起搏,适应证,2008年ACC/AHA/HRS年心脏节律异常器械治疗指南： 药物治疗无效的症状性肥厚型心肌病患者，若静息或激发状态下存在显著的左心室流出道梗阻，列为b类适应证（证据级别：A）,严格掌握指证，并程控起搏器的AVD（110ms）以保证完全的心室夺获。 在心超的指导下优化AVD（使二尖瓣返流减轻到最少）。,AV值过长 右心室不能被提前激动失效。 AV值过短 干扰左房的排空，进一步影响左室舒张功能。,双房同步
10、起搏 节省了右房向左房的传导时间，增加了左房收缩对左室的充盈作用 减轻了双腔起搏对心室充盈作用的限制，是目前HOCM起搏治疗的最佳选择。,注 意,颈动脉窦高敏综合征病因,局部炎症、外伤、肿物、衣领的压迫、颈部肌肉 的其他机械压迫 颈动脉窦，经Hering神 经引起晕厥。,颈动脉窦按压试验 （1）心脏抑制型 发生3s的窦性停搏。 （2）血管抑制型 发生血压下降，收缩压下降50mmHg。 （3）混合型 同时出现窦暂停，窦缓和血压下降。,类 型,治 疗,一般措施：避免刺激颈动脉窦，保持情绪稳定，禁穿 高紧领衣服。 药物治疗：阿托品、马黄素、苯巴比妥、硫酸苯丙胺、 新福林及普鲁卡因。 外科：切除颈动脉
11、窦上神经。,可明显减少颈动脉窦综合征患者晕厥的发生率。,起搏治疗：心脏抑制型和混合型。,2008年ACC/AHA/HRS年心脏节律异常器械治疗指南： 反复发作由刺激颈动脉窦导致的晕厥及按压导致3秒的心室停搏作为起搏治疗的I类适应征。 （证据级别：C）,适应证,特发性QT间期延长综合征发病机理,确切的心律失常的发病机理不明确。 大多认为是左、右交感神经张力不平衡（右低，左高），使心肌复极化明显不正常，产生反复发生的早期后除极，引发快速性室性心律失常，导致晕厥和猝死。 早期后除极在心动过缓时更明显。,治 疗,药物：-阻滞剂或阻滞剂（并存SSS者不适用） 某些病人可造成明显的心动过缓，而增加早后除极
12、的形成。 外科手术：切除左侧星状神经节以恢复交感神经张力的平衡。,DDD起搏可明显减少发作次数、缩短晕厥持续时间，但它并不能完全预防心脏性猝死。,起搏治疗： 增快心率，缩短复极化时间，减轻复极化的离散性，明显降低早期后除极的幅度。 必要的心率支持可提高病人对更大剂量的-受体阻滞剂的耐受性。,2008年ACC/AHA/HRS年心脏节律异常器械治疗指南： I类适应征：停搏依赖性室性心动过速（伴或不伴长QT间期），业已证实起搏治疗有效（证据水平：C）。 IIa类适应征：LQTS高危患者为（证据水平：C）。（但指南中并未列出高危的定义）,真正预防猝死应植入ICD。对有心脏骤停或反复晕厥发作者应植入IC
13、D而非起搏器。,起搏联合受体阻滞剂只适用于拒绝ICD治疗但心律失常呈明显停搏依赖性的部分患者。,适应证,血管迷走性晕厥 (Vasovagal Syncopy,VVS) 发生机制,交感神经 血压升高 压力感受器（血管、心内膜） 迷走神经（传入、中枢、传出） 心率 、血管扩张 缓解已升高的血压,发生机制,多种因素刺激 迷走神经作用 周围血管扩张和心脏抑制 低血压与心动过缓 （严重窦缓、窦房阻滞、窦性静止、房室阻滞、心脏停搏） 自限性晕厥 （脑部的灌注不足导致意识丧失）,诊 断,通过直立倾斜试验可分为三型: 血管抑制型 心脏抑制型 混合型,治 疗,一般处理：晕厥发作时首先使其平卧，头低脚高位 药物：
14、-阻滞剂、抗胆碱药、茶碱类 体位锻炼: 直立倾斜,起搏治疗：一般不作为一线治疗 适于药物无效或不能耐受的心脏抑制 型和混合型,适应证,2008年ACC/AHA/HRS年心脏节律异常器械治疗指南中指出： 有明显症状的神经心源性晕厥，伴有自发的或直立倾斜试验时出现的明显心动过缓列为心脏起搏b类适应证（证据级别：B） 通过避免一些特殊体位或活动可以有效预防的VVS列为类指征（证据级别：C）,评 价,症状明显减轻，晕厥发作减少。 可以大大地延长从症状出现到意识完全消失的时间，使病人感觉到症状出现而预先采取防止晕倒的措施。 植入后抗晕厥的总有效率为7080。具有频率骤降反应功能的起搏器疗效更满意。 利用
15、闭环刺激原理，评估心肌阻抗，从而判断心肌收缩力，根据后者的变化调节起搏频率，早期防止心动过缓和血压下降(如Biotronic公司Protos系列起搏器)。,单纯性长PR间期伴 血流动力学障碍,正常时： 心室舒张期房压一直高于室压，二尖瓣处于开放状态，使血流持续从心房流向心室。 心房收缩正恰处于心室的舒张终末、心室收缩开始之前，心房收缩结束后心室进入等容收缩期，室压房压，二尖瓣关闭。 心超表现：心室早期舒张期流速的E峰在前，心房收缩的A峰在后，E峰A峰分开。,心房、心室肌细胞电活动与机械收缩的耦联间期为4060ms,图,显著AVB时,过长的PR使左心房收缩处于左心室舒张的早期或中期（异常的舒张相
16、），心房的舒张处在心室舒张的末期。 心超表现：E峰和A峰融合。 心室舒张的末期室压高于房压，二尖瓣被反向压力差推起，提前不完全的关闭，造成心室舒张末期的二尖瓣返流。,过长P-R间期的病人（AVB），可出现运动耐力明显下降的症状。,图,收缩期,舒张期,A.正常时PR间期时E、A峰分开。 B.PR间期过长时E、A峰融合（E峰被切）。 C.PR间期过短时A峰被切。,A,B,C,B. AVD=220ms,不同AV间期对二尖瓣血流频谱的影响 A. AVD过短（80ms）导致A峰被切(truncation)。 B. AVD过长（220ms）导致E、A峰融合(fusion)。,A. AVD = 80 ms,
17、图,2008年ACC/AHA/HRS年心脏节律异常器械治疗指南： IIa类适应征：度或度AVB伴有类似起搏器综合征的血流动力学表现（证据水平：B）。,适应证,植入DDD起搏器后，运动耐量均提高，心排量增加，肺动脉嵌压降低。 对有症状的AVB病人，如经临时双腔起搏测试，明确有血流动力学受益时，可考虑应用DDD起搏治疗。,疗效评价,起搏已不只是防治心脏停跳，挽救患者生命。 起搏已发展成治疗心电紊乱（预防房颤）和非心电性疾病（包括充血性心力衰竭、梗阻性肥厚型心肌病、颈动脉窦高敏综合征、特发性QT间期延长综合征、血管迷走性晕厥和单性长PR间期伴血流动力学障碍）的有效治疗手段，改善患者的生活质量。,起搏治疗已成为心脏病的不可或缺的重要手段,总 结,END,Thank You !,