2018年二尖瓣疾病1-文档资料.ppt

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1、是由于炎症、粘液样变性、退行性变、先天畸形、缺血性坏死、结缔组织病、创伤等原因引起单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常,导致瓣膜口狭窄或/和关闭不全。,定义:,瓣膜结构:瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌。 心脏瓣膜病常见受损:二尖瓣(70%),二尖瓣并主动脉瓣2030%,其次为单纯主动脉瓣25%和三尖瓣。瓣膜增厚、粘连、纤维化、缩短为病理变化。 风心病是我国最常见的心脏瓣膜病之一,老年心脏瓣膜病和瓣膜粘液样变性在我国日渐增多。,风湿热:胶原纤维和结缔组织的基质受损的一种炎症反应,主要累及 心肌炎、关节炎、舞蹈征、皮下红斑、其他病变(肺、胸膜、腹膜、肾、及大中动脉)。,血液循环动力学: 左心房左心室主动脉

2、 各级动脉 各部经毛细血管交换各级静脉回流 右心房右心室肺循环 左心房。,二尖瓣狭窄(mitral stenosis MS),病因:多见于风湿热。少见的有:先天畸形、老年性二尖瓣环钙化、结缔组织病(SLE)等。 病理:瓣膜、腱索的粘连融合、挛缩。瓣叶很少钙化沉积累及瓣环,使之增厚(赘生物的位置)。分为漏斗型和隔膜型。, 病理生理: 正常二尖瓣口面积为46cm2 轻度:1.5cm2 中度:11.5cm2 重度: 1cm2 严重狭窄时,左房高达25mmHg才能使血流通过瓣口充盈左室以维持正常的心排量,最终导致左房进一步扩大。,病理生理 LAP 肺顺应性 劳力性呼吸困难 急性肺水肿。 肺动脉高压机理

3、:LAP 被动后向传递肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压)持续性小动脉收缩肺血管床器质性闭塞肺动脉高压右室肥厚、三尖瓣肺动脉关闭不全右心衰, 临床表现 症状:瓣口 面积1.5cm2 1、劳力性呼吸困难。 2、 咯血: a 大咯血常为二尖瓣狭窄 的首发症 状。b咳嗽血痰或血 丝。c急性肺水肿的粉红色泡沫样 痰。 d肺梗塞伴咯血。 3、咳嗽:支气管黏膜淤血水肿,左 房大压迫左支气管有关。 4、声嘶:,体征 (一)二尖瓣狭窄的心脏体征: 心尖搏动正常或不明显 心尖区第一心音亢进和开瓣音 心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音,局限不传导,常可触及震颤。 (二)PAP和右心室扩大:心尖搏动位置。 P2亢进或(和

4、)分裂。右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全,三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音。右心室衰竭体征,Graham Steell:由于肺动高压致肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全,在胸骨左缘第二肋间可闻及舒张早期吹风样杂音称Graham Steell杂音。 AustinFint:主动脉关闭不全时,常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音。这是因为严重的主动脉反流使左心室舒张压快速,导致二尖瓣处于半关闭状态,快速跨瓣血流构成狭窄。, 实验室及其他检查 X线检查:左心房增大,食道服钡后 右前斜位可见增大的左房压迫食管下段,出现食道充 盈缺损,右心室增大,主动脉结缩小,肺淤血等。 心电图: 二尖瓣型P波,P波宽度0.

5、12秒,伴切迹,电轴右偏,右心室肥厚表现。,超声心动图:M型超声示:二尖瓣城墙样 改变,EF斜率降低,A峰消失,后叶 前移,瓣膜增厚。瓣口面积缩小,瓣 叶增厚。测得二尖瓣血流速度计算跨 瓣压差。 心导管检查:测定肺毛细血管压和左心 室压,确定跨膜压差和计算瓣口面积 正确判断狭窄程度。, 诊断 心尖区隆隆样舒张期杂音伴X线 或心电图左心房增大,一般可诊 断二尖瓣狭窄,超声心动图检查 可以确诊。,鉴别诊断 1、先天性心脏病(VSD、PDA)左向右 分流的和高动力循环(甲亢、贫血)引起相对性二尖瓣狭窄。 2 、主动脉瓣关闭不全时出现AustinFlint杂音。杂音不伴有开瓣音、第一心音亢进、心尖区舒

6、张期震颤。 3、左房粘液瘤 阻塞二尖瓣口,杂音随体位改变。 临床常有发热、关节痛、贫血、ESR 和体循环栓塞。,并发症 1、心房颤动:左房增大、年龄增长发 生率增加 2、急性肺水肿 3、血栓栓塞:顺序:脑栓 塞 外 周动脉和内脏(脾、肾、肠系膜) 肺栓塞 4、 右心衰竭:为晚期常见并发症。 5、 感染性心内膜炎:少见。 6、 肺部感染,房颤的转复问题: 1、第一次房颤,最好给转复的机会 2、如果维持不住,就控制心室率。对 持续性房颤患者不必过分强调复律 治疗,控制心室率是一线的干预对 策。,治疗原则 、一般治疗: 1、预防风湿热 2、预防感染性心内膜炎 3、避免重体力劳动 4、限制钠盐摄入,口

7、服利尿剂避 免和控制肺水肿。,、并发症和处理: 1、 大咯血:取坐位,静脉注射利尿 剂,降低肺静脉压。 2、急性肺水肿: 3、心房颤动:控制心室率,保持和 恢复窦性心率,预防血栓栓塞。 4、右心衰竭:,注意: 避免使用动脉扩张剂为主减轻后负 荷的血 管扩张药物。正性肌力药物对MS 的肺水肿无益,仅在心房颤动伴快速 心室率可选用西地兰。,心房颤动治疗 1、慢房颤(MS): 病程1Y,LA 60mm,无AVB,SSS,可电复律或药物转复,转复前3周和复律后4W服华法令。不宜转复或复律不成功的,维持窦率,HR 70bpm可长期服用华法令。 2、急性发作:药物或电复律。,、介入和手术治疗 二尖瓣口有效

8、面积1.5cm2伴有明显的症状 1、经皮球囊二尖瓣成形术:从股静脉进针。 并发症:脑栓塞、心包填塞 注意事项: 瓣叶活动度好,无钙化,瓣下结构 无增厚的效 果好。 高龄、严重心、肺、肾疾病、妊娠。 左房有血栓的需要抗凝治疗。,2、闭式分离术:开胸。 适应症:瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳 头 肌、左房有血栓 3、人工瓣膜置换手术: 适应症: 严重瓣叶和瓣下结构钙化畸形 二尖瓣狭窄合并关闭不全,但是无严重肺动脉高压。,二尖瓣关闭不全 (mitral incompetence MI),瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌,病因和病理 一、瓣叶 1、风湿性损害:1/3,女性多于男性 2、二尖瓣脱垂:原发性粘液样

9、变性, 遗传性疾病(Marfan syndrome)。 3、 感染性心内膜炎 4、 肥厚性心肌病 5、 先天性心脏病(心内膜垫缺损),二、瓣环扩大 1、 任何原因引起左心室增大或伴左心衰 2、老年的瓣环退行性变 三、腱索 腱索病变:过长或断裂(先天性或后天性) 四、乳头肌 1、CAD、AMI 2、先天性乳头肌畸形:一侧乳头肌缺如,称降落伞二尖瓣综合征。,病理生理 一、急性: 收缩期血液经二尖瓣口反流至左心 房与肺静脉汇总左房、左室容量 负荷LVDPLAP 肺淤血水肿 肺动脉高压 右心衰正常收缩前 向心搏量排血量。,二、慢性: (一)代偿期:慢性容量负荷LVDV LVCO心肌离心性肥大室壁 应力

10、下降快代偿期左心室总心搏 量射血量数正常无临床症状。 (二)继续加重 LVDV左心功能恶化 CO出现症状。 (三)慢性容量负荷左心衰 LAPLVDP肺淤血肺动脉 高压右心衰全心衰。,临床表现 症状: (一) 急性:轻度,仅有轻微劳力性呼 吸困难。严重,急性左心衰,急 性肺水肿,休克。 (二)慢性:轻度,多无症状,重度, 肺淤血表现 1、RHD:急性肺水肿咯血MI MS 2、MVP:严重左心衰,体征 (一)、急性:心搏动为高动力型,P2亢 进,S3、S4 (二)、慢性: 1、心尖搏动 呈高动力型, LV左下扩大 2、心音 第一心音减弱、第二心音分裂 3、杂音 全收缩期吹风样杂音RHD; MVP收

11、缩期喀喇音;CHD乳头 肌功 能不全为早中晚或全收缩期;腱索断 裂为海鸥鸣或音乐音,实验室和其他检查 (一)Xray 慢性:LA LV,左心 衰时肺淤间质性血水肿;急性: 肺淤血、肺水肿。 (二)心电图:正常;非特异性STT改 变,左右心室肥厚。 (三) UCG:左心房内收缩期反流束, 确诊方法。 (四)左心室造影:观察收缩期造影剂 反流入左心房的量,诊断和鉴别诊断 (一) 三尖瓣关闭不全:胸骨左缘4、5 肋间最清楚,不向左腋下传导, 伴有收缩期颈静脉搏动 (二)VSD:胸骨左缘4、5肋间最清楚, 伴有胸骨旁收缩期杂音 (三)AS:胸骨右缘第2肋间;PS:胸骨 左缘第2肋间;HCM:胸骨左缘第

12、 3、4肋间,并发症 1、 心房颤动:3/4发生在慢性MI患者 2、 感染性心内膜炎,比MS常见 3、 体循环栓塞,比MS少见 4、 心力衰竭 5、 MVP有猝死发生,治疗 一、急性:病因治疗,降低肺静脉压, 增加心排血量。SNP:扩张动静 脉。利尿剂 二、慢性: (一) 内科治疗:预防感染性心内膜 炎,预防风湿活动;房颤维持窦 律,应用抗凝剂;心衰时应用利尿 剂、ACEI、 blocker,(二)外科手术 1、瓣膜修补术:瓣膜损坏较轻,瓣叶 无钙化,瓣环有扩大,但腱索无严 重增厚,不需抗凝。 2、人工瓣膜置换术:瓣叶钙化,瓣下 结构病变严重,感染性心内膜炎合 并MS。,手术适应症 1、 重度MI伴心功能级 2、 心功能级伴心脏扩大,左室收 缩末期容量指数(LVESVI)30ml/m2 3、 重度MI,LVEFLVESVI60ml/m2 死亡率约5%左右,心功能越差左室收缩末期容量指数越大,LVEF越低,手术危险性越大,存活率越低。,禁忌症 1、LVEF30%35% 2、左室重度扩大LVEDD80mm 3、左心室舒张末容量指数LVEDVI 300 ml/m2,感谢大家,

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