国家级精品课《妇产科学》课件多囊卵巢综合征PPT-文档资料.ppt

上传人:吴起龙 文档编号:1917142 上传时间:2019-01-22 格式:PPT 页数:92 大小:1.79MB
返回 下载 相关 举报
国家级精品课《妇产科学》课件多囊卵巢综合征PPT-文档资料.ppt_第1页
第1页 / 共92页
国家级精品课《妇产科学》课件多囊卵巢综合征PPT-文档资料.ppt_第2页
第2页 / 共92页
国家级精品课《妇产科学》课件多囊卵巢综合征PPT-文档资料.ppt_第3页
第3页 / 共92页
国家级精品课《妇产科学》课件多囊卵巢综合征PPT-文档资料.ppt_第4页
第4页 / 共92页
国家级精品课《妇产科学》课件多囊卵巢综合征PPT-文档资料.ppt_第5页
第5页 / 共92页
点击查看更多>>
资源描述

《国家级精品课《妇产科学》课件多囊卵巢综合征PPT-文档资料.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《国家级精品课《妇产科学》课件多囊卵巢综合征PPT-文档资料.ppt(92页珍藏版)》请在三一文库上搜索。

1、一、概况:,PCOS: Polycystic Ovary Syndrome PCOD: Polycystic Ovarian Disease Polycystic Ovarian Disorder 1845年Chereau 卵巢硬化性多囊性改变 1904年Frindley 囊性退化性卵巢 1935年Stein-leventhal 闭经、多毛、肥胖、不育 SL综合征 双侧卵巢囊性增大,1980年Vegershy 170/121601.4% PCO 1986年Adama B超26 PCO 1987年Hull H37% PCO 不育、月经稀发,闭经15 1989年Conway 多种亚型:高LH,高T

2、,高PRC 1991年Lobo 高雄素长期无排卵症 (hypreandrogenic chronic anovulation HCA),PCOS诊断 鹿特丹诊断标准(2003年) 长期无排卵 高雄激素血症的临床体征及/或生化指标 多囊卵巢(超声每例 29mm卵泡数12个以上,卵巢体积大于10mm) -3项具2项,并排除其它病因 排除标准 排除肾上腺疾病 排除产生雄激素的肿瘤 排除高催乳素血症,二、病理生理:,基本特征: 1、高LH伴正常或低水平FSH,促性腺激素比例异常 2、高雄激素 3、恒定的雌激素水平及比例改变 4、卵巢呈多个囊性卵泡及间质增生 5、高胰岛素血症抗胰岛素 6、高瘦素血症,(

3、一)性激素,1、雄激素,肾上腺皮质 约25 50 90 约100 睾酮 雄烯二酮 脱氢表雄酮 硫酸脱氢表雄酮 T 50 4A DHA DHAS 约25 50 50 卵 巢,雄激素活性及其影响因素,雄激素活性比较 T 4A DHEAS 20 24 1 外周转化(皮肤和外生殖器) 双氢睾酮(DHT) (5还原酶介导) 85来自 4A 15来自 T DHT活性为T的23倍(强活性),雄激素活性影响因素 结合蛋白,性激素结合蛋白 影响T的活性 (sex steroid hormone binding globulin , SHBG) 游离T占总T的1,2、雌激素: 来源: E1 95卵巢 周期性波动

4、E1 E2 作用机理: 1)垂体时下丘脑GnRH敏感性增加LH LH / FSH2.5 2)E,I对FSH抑制 FSH,(二)下丘脑垂体激素,1、促性腺激素 激素特点: FSH卵泡早期水平 无周期变化 LH高于或接近卵泡中期水平 LH/FSH 2.5-3, 原因: a. EFSH 负反馈LH 不敏感 b. FSH GnRH 抑制 c. I FSH d. ELH正反馈 FSH 抑制 e.多巴胺、阿片能 GnRH作用失控,2、高泌乳素血症: 激素特点:轻中度 1520 激素影响: a.乳腺,乳汁 b. HPO轴作用 c. 卵巢 黄体提前溶解 睾酮双氢睾酮 颗粒细胞 P d.肾上腺:雄激素产生 e.

5、 PIF,多巴胺 f. 饮食,运动,应激 异常原因: a.血E b.多巴胺,(三)病理变化,+R 1、卵巢 LH 雄H 卵巢形态改变 色、外形、大小包膜 +R FSH 雄 芳香化 卵泡发育和成熟减少 卵泡不成熟、闭锁卵泡增加 卵泡发育 雌 2、子宫内膜 增生过长子宫内膜腺Ca,多囊卵巢(小卵泡型),(四)胰岛素血症和抗胰岛素,1980年Bunghen PCO者 肥胖者无肥胖者 无肥胖者 高雄素者无高雄素者,高胰岛素的作用机理 在卵巢局部加强生物效应 卵泡膜细胞合成雄激素 抑制芳香化酶活性 颗粒细胞分化终止 卵泡不成熟 I-R,I与IGF-IR结合 卵泡膜对LH反应性增强 抑制IGFBPI产生

6、IGFI量增多 (5)抑制颗粒细胞凋亡,PCOS特点,血清IGF-,IGF-,IGFBP-3正常;IGFBP-1低 游离IGF-高;IGF-低 卵泡液IGF-, IGFBP-2.4高,(五)下丘脑垂体卵巢轴恶性循环,(六)脂代谢异常,游离脂肪酸 极低密度脂蛋白 胆固醇,甘油三酯,病因,1.遗传:基因突变 干扰受体功能 2.自身免疫: 自身抗体 无法发挥生物功能 IR 3.肾上腺因素 4.胰岛素受体基因多态性,诊断,临床诊断 内分泌诊断 辅助诊断,临床特征 临床表现异质性: 月经症状 高雄激素体征 卵巢多囊变化 肥胖 黑棘皮症,PCOS的主要临床表现 Goldzieher等 Balen等 Gar

7、mina 我院 例数 1079 1741 240 192 闭经 51 19.2 16 12.3 月经稀发 (-) 47 64 80.89 功血 (-) 2.7 4 2.6 月经尚规则 12 29.7 15 4.3 多毛 69 66.2 70 37.0 痤疮 (-) 34.7 11.2 47.9 肥胖 41 38.4 43.7 36.46 黑棘皮 (-) 2.5 2.1 17.18 我院患者月经紊乱症状均追潮至青春期发育,月经失调 排卵障碍,月经失调 排卵障碍,LH/FSH 失调,卵泡闭锁 无排卵月经,多毛,多毛女性性性毛分布,多毛,特指女性 雄激素依赖性性毛增加 毛囊皮脂腺对双氢睾酮敏感,多毛

8、,生长速度加快 变粗 色泽加深,性激素依赖性终毛,Ferriman 和 Gallway毛发分度评分,肥胖,人体标准体重(成人 ),女: 体重(kg)身长(cm)-100 男: 体重(kg)= 身长(cm)-105,肥胖,超重与肥胖,标准体重10%: 超重 标准体重20%: 肥胖,肥胖,体内脂肪组织过度储存 体块指数(Body Mass Index) BMI=,BMI评价,10 消耗性疾病 10-13 营养失调 13-15 消瘦 15-19 正常 19-23 良好 24 超重 25 肥胖 30 相当于超重30%,脂肪分布部位分类,Waist hip ratio (WHR) 臀围腰围 0.85 男

9、性型肥胖 臀围腰围0.75 女性型肥胖,脂肪聚集 体态 WHR 内分泌 女性型 腹、臀 梨形 0.75 E1 男性型 腹、内脏 苹果形 0.85 T,肥胖发生率 文献报道:PCOS肥胖发生率3060 我院资料: 肥胖(BMI 25):70/19236.46 腹型肥胖(WHR 0.85): 83/192=43.2 BMI 25 58例 BMI 25 25例,痤疮,高雄素面部表现 丘疹 囊性结节 脓疮,痤疮评价,轻度:丘疹20个 中度:丘疹20个 重度:多数囊性结节20个 出现脓疮,脱 发,黑棘皮症,高雄激素 高胰岛素 胰岛素拮抗,皮肤病变,皮肤改变,褪色 稍突出表皮 苔样变 柔软 角化过度 乳头

10、瘤变,着色过深,病变部位,项 颈 腋下 乳房下 腹股沟 大腿内侧近外阴处,内分泌诊断,PCOS内分泌代谢紊乱特征 高雄激素血症(T ,DHEAS ) SHBG (游离睾酮 ) 雌激素以雌酮升高为主:E2/E12.5-3(非肥胖患者) PRL 空腹胰岛素 (胰岛素拮抗) IAUC (胰岛素拮抗),肥胖及非肥胖型PCOS的内分泌特点 肥胖型PCOS 非肥胖型PCOS IR 部分存在 Insulin 轻微或正常 IUAC 轻微或正常 TG 正常 雄激素 SHBG 游离睾酮 LH 轻微或正常 ,其他辅助检查,超声 腹腔镜,多囊卵巢(小卵泡型),鉴别诊断,1、肾上腺疾病。 肾上腺皮质功能亢进 共同点:闭

11、经、多毛、肥胖、不育、卵巢 多囊改变。雄激素增加 不同点:特殊面容,皮质醇增加,大剂量 地塞米松抑制试验可抑制升高的 皮质醇。,肾上腺酶缺乏: (1)迟发型21羟化酶缺乏: 共同点:月经失调或闭经、多毛、17羟孕酮增加 不同点:尿17酮增加,而尿17羟减少,小剂量 地塞米松抑制试验可使升 高的17酮降至 正常。0.5mg 2天,而大剂量可抑制. (2)11羟化酶轻度缺乏: 共同点:同CAH。 不同点:伴高血压,皮质醇和醛固酮合成障碍。,肾上腺肿瘤: 共同点:DHEA雄烯二酮增加、多毛、 月经失调、闭经。 不同点:皮质醇升高,用大剂量地塞米 松抑制试验不能使升高的皮质 醇恢复正常。2mg qid

12、2天,2、卵巢疾病: 卵泡膜细胞增生症: 共同点:血雄素增加、多毛、月经失 调、闭经、不育、卵巢对称 性增大,肥胖。 不同点:雄素更高、LH水平正常、用 克罗米芬促排卵疗法 较差, 远离卵泡处在卵巢间质中可 见黄素化卵泡膜细胞群。含脂肪 DHEA-S正常,抗胰岛素,多卵泡卵巢: 共同点:卵泡多。 不同点:无间质增生,整个卵巢体积不 大,体重无增加或甚 至低体重。 卵巢雄激素肿瘤: 共同点:男性化表现,月经失调。 不同点:肿瘤卵巢单侧增大,病情呈进行性, 雄素常更高。,3、高催乳素血症: 共同点:血PRL高,月经失调、闭经、 不育。 DHEA活性 不同点:促性腺激素水平正常或偏低, 一般无多毛。

13、5a还原E活性 DHEA 4、甲亢: SHBG 雄素清除率 甲减:SHBG 雄素清除率,PCOS治疗策略 青春期早诊早治,预防远期并发症 控制体重,调整生活方式(运动饮食处方) 内分泌药物疗法 控制月经周期 降低高雄激素血症 胰岛素拮抗 药物诱发排卵,多 囊 卵 巢综合 征 诊 断 流程 图,闭经及月经不规律,(BBT单相),不孕、 痤疮和/或多毛、黑棘、肥胖(BMI25),LH/FSH2 T/SHBG 胰岛素敏感试验,卵巢超声形态(卵巢体积) 10ml,2.9mm的卵泡12个 子宫内膜厚度及回声,血清皮质醇,17 OHP、DHEAS、PRL (除外性检测),1、排卵烯发或不排卵 (FSH、E

14、2正常范围) 2、高雄激素血症的临床和 或生化体征:(多毛、痤疮) 3、多囊卵巢,鉴别诊断:除外肾上腺、卵巢或垂体 的疾病,如迟发性a1-羟化酶缺乏、高 PRL血症或分娩、分泌雄激素肿瘤等,2/3项中符合则诊断成立,转其他相关科室治疗,IR生化指标:FINS15mIV/L; IRT:胰岛素峰值后移,3小时不下降 至正常;HOMA-IR1.66 HOMA-IR 2.21,筛选阴性,筛性阳性,阳性结果,多 囊 卵 巢 综 合 征 治 疗 流 程 图,PCOS患者,高雄激素血症,肥胖 患者,高雄血症 及体征,闭经和 月经稀发,胰岛素 抵抗,不孕(限有生 育要求者),病因 治疗,控制 体重,抗雄激 素

15、治疗,控制月 经周期,提高胰岛 素敏感性,促排 卵,改变生活 方式加强 运动,口服避孕药 (36周期疗 程)达英35等,孕激素 后半周 期疗法,胰岛素增敏 剂,二甲双胍 (500-1500mg),克罗米粉卵 巢改良楔切 术,TVM-ET,症状控制后停药,自发性排卵,受孕,妊娠失败,成功妊娠至产后,排卵,(一)诱发排卵,1、启动卵泡成熟 (1)氯氢酚胺(枸掾酸克罗米芬) 机理:ER结合 适应症:a.FSH低 b.I。闭经 c.PRL正常 d.高雄激素来源于卵巢,用法: 用药失效后处理: a、调整剂量 b、LH 卵巢 c、PRL高治疗 d、高DHEA治疗,(2)HMG 机理 适应症:a.FSH低,

16、E2和LH不高 b.I、II闭经 c.用其他方法无效 用法 并发症 (2)GnRH 机理 适应症:垂体功能正常的下丘脑性闭经 用法,2、诱发排卵 1)HCG:CC、HMG促排卵后 200015000 2)GnRH-A冲击法: 用CC促排卵中期,卵泡发育差。50-100gqd1-2天 3)雌激素冲击法: 优势卵泡18mm,5cm,E低。苯甲酸E2 2-4mg。过早用卵泡消失 4)黄体酮: 卵泡成熟,E峰足够。10mgst。过早、过大抑制排卵,(二)抑制法:,1、肾上腺皮质类固醇 地米0.5mg /qd 强5mg/d 2、安体舒通 20mg Bid 3、溴隐停 4、GnRH大剂量抑制法,5、孕酮类

17、 复方口服避孕药 P:卵巢LH 雄 肾上腺:雄 (-)双氢睾酮 E:SHBG 双氢睾酮 SHBG 醋酸甲孕酮 (-)LH 与外周雄素竞争受体 (-)LH 醋酸环丙氯地孕酮 (-)LH 与外周雄素竞争受体 (-)雄H (-)肾上腺雄H,抑制卵巢合成雄激素,孕激素 口服避孕药 GnRH-A,孕激素,provala 100mg Biw 36月 弱抗雄激素作用 抑制促性腺激素分泌,口服避孕药,LH T 雄烯二酮 DHEA-S 游离T +SHBG 5-还原酶,GnRH-A,GnRH-A+口服避孕药*6-12月 GnRH受体降调节 FSH 、 LH E230pg/ml T 、游离T 、雄烯二酮,抑制肾上腺

18、合成雄激素,雄烯二醇/11羟雄烯二醇 1 来源肾上腺 地塞米松0.25-0.5mgqd 强的松2.5mgqd,抑制雄激素,环丙孕酮 醋酸赛普龙 安体舒通 非那甾胺 氟硝丁酰胺 西咪替丁 酮康唑,(三)手术方法:,机理:降低卵巢局部雄素 同时作修复手术 雄激素主要来源于卵巢 改善局部血供 降低局部抑制素,FSH,腹腔镜手术 、方法:部位、深度、长度、穿刺、残余 、适应症: a、药物治疗无效 b、高T、卵巢大 C、无其他不育因素,而须怀孕 、缺点:复发、粘连、早衰,多囊卵巢(小卵泡型),多囊卵巢(小卵泡型),多囊卵巢(大卵泡型),多囊卵巢(大卵泡型),肥胖治疗,饮食控制:热卡9001200kcal

19、 C:50%,P:20%,F:30% 运动 : 快跑消耗热量960kcal/h 慢跑消耗热量750kcal/h 骑车、游泳消耗热量360kcal/h 家务劳动消耗热量300kcal/h 睡眠消耗热量90kcal/h 疗效: 体重下降5-10%,多毛缓解40-55%,降血糖药物,二甲双胍:500mgtid 抑制葡萄糖吸收和合成 增强外周组织利用 增加胰岛素受体,结论,1、特点:七多 2、病理生理变化: (1)激素 LH/FSH 2.5-3 PRL E1/E21 17-OHP 雄 糖代谢 瘦素 (2)卵巢形态 (3)高胰岛素胰岛素拮抗 高雄素 (4)P450C17 (5)HPO,3表现:肥胖,多毛,闭经,不育 4治疗:调整周期,诱发排卵,手术,2007.8.15,谢谢大家,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 其他


经营许可证编号:宁ICP备18001539号-1