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1、病 例 女，岁，发热、咳嗽10天，用大量抗菌素后“休克”，咯血、黑便5天入院。查体：T 37.5，P 120次/分，BP 64/40 mmHg。精神萎靡，心肺（-），肝大，脾未及。RBC 410万/mm3，WBC 20400 /mm3 ，中性 80%、淋巴 12% ，血小板 10万/mm3。诊断为：肺炎、上消化道出血。给予抗菌素、肾上腺皮质激素等治疗后病情继续加重， T 40，BP 50/30 mmHg，口腔、咽、肛周见白膜覆盖，两肺大中水泡音，咯血、呕血、黑便、腹痛，巩膜、皮肤黄染，皮肤瘀斑，嗜睡。CO2CP，肝功异常，出血时间， RBC 300万/mm3，血小板 5.6万/mm3。入院10
2、天呕血后心跳停止死亡。,DIC的概念,强烈致病因素的作用下 血液凝固性改变（微血栓形成+出血倾向） 器官功能障碍 临床表现：休克、出血、器官功能障碍、贫血,教学目的,掌握：DIC的原因和发病机制 DIC的分期 机体的变化 熟悉： DIC的诱因、分型 了解： 凝血与纤溶 防治原则,纤溶系统,二、原因和发病机制 （一）组织损伤 启动外源性凝血系统,Tissue Factor,（TF）,1. 创伤及手术,严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术 器官移植术,2. 恶性肿瘤,3. 产科疾病 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎,（二）血管内皮细胞损伤 凝血、抗
3、凝失调,1. 严重缺血缺氧、酸中毒 2. Ag-Ab复合物 4. 颗粒物质入血 5. 感染性疾病,内皮细胞损伤为什么会导致DIC？,感染 内毒素血症 Ag-Ab复合物 持续缺血缺氧 酸中毒,EC,TF,血小板的粘附、聚集和释放反应，使凝血反应加剧。,单核巨噬细胞、PMN和(或)T淋巴细胞,TNF、IL-1、IFN、PAF、补体成分C3a、C5a,胶原暴露,（三）血细胞大量破坏，血小板被激活,1. 血小板被激活 内毒素血症、Ag-Ab复合物等损伤血小板聚集 血管内皮细胞损伤胶原暴露血小板粘附、聚集 2. RBC破坏：异型输血、恶性疟疾 释放ADP、TXA2等血小板粘附、聚集 其膜磷脂导致凝血酶生
4、成、释放红细胞素 凝血 3. WBC破坏：粒细胞性白血病化疗 释放TF样物质,（四）促凝物质入血,三、诱发因素,1. 单核吞噬细胞功能受损 2. 严重肝功能疾病 3. 血液高凝状态 4. 微循环障碍 5. 机体纤溶系统功能降低 不恰当应用纤溶抑制剂（6-氨基己酸）,四、分期,高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期,凝血、 纤溶 系统,实验 室检 查,血液凝固性,凝血时间 血小板粘附性,血小板，Fg 凝血时间 3P试验阳性,血小板 ，Fg , 凝血酶时间 FDP，3P试验阳性,五、 分型,急性型 亚急性型 慢性型 原因 严重感染、休克、 恶性肿瘤 胶原病 异型输血、 创伤 宫内死胎 慢性旰病 病程
5、几小时几天 几天几周 几个月 症状 急、凶 速休克、出血 介于二者间 主原发病症状 死亡率 高 危害 最大,六、 临床表现,休克 出血 器官功能衰竭 贫血,（一）休克（微循环障碍致）,1. 微血栓形成MC淤血 回心血量 2. 广泛出血、心肌DIC心肌缺血、O2 心缩力 外周血管阻力降低 3. 激活凝血释放舒血管物质,（二）出血（凝血功能紊乱致）,1.消耗性凝血障碍 2. 继发性纤溶亢进 3. FDP 4. 微血管损害,（三）器官功能障碍 （微血栓致缺血、缺O2 ）,1.肾 2.肺 3.脑 4.心 5.内分泌 A.席汉综合征（Sheehan,s syndrome) 垂体 B.华-佛综合征（Wat
6、erhouse-Friderchsen syndrome)肾上腺 6.胃肠道 7.肝,（四）贫血（微血管病性溶血性贫血）,(microangiopathic hemolytic anemia MHA) MHA ：DIC时微血栓内沉积的纤维蛋白网将RBC割裂成 碎片溶血性贫血。 这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。,发生机制,RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）,七、防治原则,1、消除病因，治疗原发病 2、抗凝疗法（早期）、改善微循环 3、抗纤溶疗法（后期）、 4、重建凝血和纤溶间的动态平衡 5、中药,教学目的,掌握：DIC的原因和发病机制 DIC的分期 机体的变化 熟悉： DIC的诱因、分型 了解： 凝血与纤溶 防治原则,