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1、1、定义,急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome, ACS)是因不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致的急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非Q波心肌梗死、急性Q波心肌梗死及心脏缺血性猝死。目前根据患者心电图ST段是否抬高而将其分成ST段抬高的ACS,即ST段抬高的急性心肌梗死，（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）和无ST段抬高的ACS,后者包括UAP和无ST段抬高的心肌梗死，(NON-ST Segment elevation myocardial infarctio
2、n NSTEMI) UAP/NSTEMI 又合称为不稳定性冠状动脉疾病（UCAD）。,2、发病机制 斑块破裂，血小板粘附聚集及血栓形成。 不稳定斑块的基础上血栓形成，即“小斑块，大血栓”是ACS的病理生理基础。 不稳定斑块本身大多为导致血管腔轻中度狭窄的病变，斑块容易破裂。 决定未来重要心血管事件危险性主要取决于斑块的类型与性质，而不是斑块所致的血管腔狭窄程度。,表1 不稳定斑块的特征,表2 动脉粥样硬化斑块稳定性的病理诊断标准,一期 （ 型病灶，无症状） 二期“粥样硬化” （ a型病灶，常常无症状，也可有稳定心绞痛的症状） 三期“复杂病灶” 四期“复杂病灶” 不伴闭塞的腔内血栓 伴使血流受限
3、的血栓 （型病灶，病灶无症状进展） （型病灶，ACS） 五期 （Vb和Vc）型病灶，稳定心绞痛，也可无症状，可导致慢性闭塞,图1 不稳定斑块的分期,图 2,图 3,3、 分类的演变 （1） 6080年代 透壁MI和非透壁MI，对UAP重视不够。 （2） 80年代 QMI和NQMI，对UAP重视。 （3） 90年代以来 STEMI和NSTE的ACS（UAP+NSTEMI），早期积极主动干预。,4、 临床表现（附图）,动脉粥样硬化斑块破裂可引起一系列的急性冠脉事件，包括从无症状到AMI或SCD。冠脉临床事件发生的严重程度与斑块破裂、血栓形成的程度、部位、完全闭塞所需的时间以及周围的血流有关。在那些
4、血流基本上未受影响的病例，斑块的破裂只表现为无症状的AS病灶的进展、如血流减少 SAP会变化为 UAP，如急性斑块破,裂使血管完全闭塞而又无足够的侧枝血流时，就导致AMI的发生。缺血性SCD是由于快速进展损伤所致完全闭塞的血栓造成的突然完全冠脉闭塞的结果，其中室性心律失常是最常见的原因。 根据ECG表现，ACS可分为STEMI和无ST段抬高的ACS（UAP/NSTEMI）。 （附图）,图4 不稳定斑块破裂机制和后果简图,不稳定斑块（易损斑块） （富含脂质、巨噬细胞、浆细胞、平滑肌细胞） 巨噬细胞激活 平滑肌细胞密度 T淋巴细胞激活 MMP/TIMP 平滑肌细胞功能 基质降解 胶原纤维含量 基质
5、合成 斑块纤维帽变薄、坚固性 斑块破裂 触发因素 血流动力学及机械应力、感染 斑块内致血栓成分暴露 （胶原、脂质内核、巨噬细胞组织因子） 限制血栓形成因素 促血栓形成因素 小斑块破裂 大斑块破裂 高血流 血管痉挛、低血流 纤溶活性 纤溶活性 血小板活性、促凝状态 血栓形成 非闭塞性血栓 闭塞性血栓 无症状不稳定心绞痛、非Q波心梗和猝死 Q波心梗和猝死,5、 诊断 （1） 症状与体检 （2） 心电图 （3） 血清学标志物 炎症标志物：C-反应蛋白（CRP）和血清淀粉样蛋白A、纤维蛋白元、1L-6，特异性差。 血栓形成标志物：血栓前体蛋白（TnP）、P 选择素。 心肌缺血指标：糖原磷酸化酶BB（G
6、P-BB）、脂肪酸结合蛋白（FABP），对临床帮助大。 心肌坏死标志物：CK-MB、cTnT或cTnI，诊断AMI最常用、可靠指标。,(4)影像学检查 超声心动图 节段性室壁运动异常 冠脉造影 价值、局限 血管镜 判别血栓类型（红血栓、白血栓）及斑块性状（黄色和白色） 血管内超声 判别斑块性质（软斑块、纤维斑块、钙化斑块） 磁共振成像 识别AS病损 电子束计算机断层扫描（EBCT） 钙化是AS斑块形成的一个早期指标，钙体积记分的变化与CHD的进展及消失有关,6、 鉴别诊断,（1）继发性UAP 如心肌耗氧增加：内源或外源性肾上腺亢进状态、甲亢、发热、感染、心律失常、左心室后负荷增大、体循环高血压
7、、各种主动脉狭窄等； 氧供减少：贫血、低氧血症、血液粘稠度增高等。,6、 鉴别诊断,（2）非缺血性胸痛 主动脉夹层，肺栓塞，心包炎 胸膜炎，自发性气胸，过度通气，肋软骨炎，带状疱疹早期 反流性食管炎，食道痉挛，消化性溃疡，胆囊炎，胰腺炎，抑郁症,7、 治疗 （1） 治疗目标 迅速控制不稳定性心肌缺血，力争改变其临床过程。,稳定斑块，防止破裂，阻止新的不稳定的斑块形成。 若已破裂则重点在于促进修复，变不稳定为稳定。 阻止完整和已破裂的斑块上的血栓形成。,（2） 治疗原则,早期治疗，应强调多因素，多环节进行干预 对病人是进行保守治疗还是PCI治疗或CABG治疗，应视患者病情、病变程度及患者身体状况
8、而定。 治疗方案的选择宜因人而异，进行联合治疗，只有将介入治疗与药物治疗更好的结合，病人才能更大程度获益。 临床医生对病人的筛选及危险分层对决定治疗非常重要。 UAP治疗应与AMI一样对待。,（3） 治疗进展,ACS干预对策改变 STEMI 60年代以前 内科病房，治疗消极，住院病死率 30% 60到80年代 CCU，心律失常、血流动力学监护及干预 ，住院病死率15% 80年代以来 开通“罪犯血管”溶栓、PCI 主动干预 现代 及早干预,ACS干预主要进展 静脉溶栓治疗 STEMI 、STEMI的直接 PCI 抗栓药物进展：氯吡格雷（波利维）、 GPb/a受体拮抗剂、 低分子量肝素等 调脂药（
9、他汀类）早期应用, STEMI的干预对策 必须紧急进行梗死动脉的再灌注，采用溶栓和/或PCI治疗。 传统流程：急诊室住院处CCU导管室 或手术室CCU/ICU 再造流程：急诊室胸 痛中心（CPC）导管室CCU住院处,NSTE的ACS干预对策,抗栓不溶栓 危险分层： 高危人群的治疗和处理：当出现如下情况可判别为高危人群反复发生缺血表现、ST段出现显著的动态变化、MI后出现较早期UAP 、肌钙蛋白水平升高、伴有DM、出现血流动力学不稳定表现、严重心律失常。在标准药物治疗基础上，加用GPb/a受体拮抗剂，及早进行PCI 。,低危人群的判别和处理：如果病人无心电图异常表现，而且两次肌钙蛋白的检测均为阴
10、性，可判为低危人群，可选用ASA、氯吡格雷、受体阻滞剂、硝酸盐制剂和钙离子拮抗剂。进行系统随访观察。病情稳定进行非侵袭性运动试验，如有必要行CAG来确认或建立冠脉疾病的诊断和评估未来发生事件危险。,（4）治疗措施, 稳定斑块： 通过以下干预达到改变斑块的组织构成、改善内皮功能、消除触发斑块破裂的外部因素。,调整血脂治疗 他汀类药 细胞外间质促进剂 转移生长因子（TGF- ）、干扰素r（IFN-r） 斑块内炎症和细胞外间质降解抑制剂（MMPs抑制剂） 抗感染抑制炎症反应，大环内酯类抗生素 抗氧化剂 受体阻带剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。, 抗血栓疗法 抗血小板药：阿司匹林(ASA)、噻
11、氯匹定(tiolopidine)、氯吡格雷(clopidogrel)、GPb/a受体拮抗剂：单克隆杭体(阿昔单抗abciximab、C7E3 Fab)，合成肽(埃替非巴eptifibatide)，肽衍生物（替罗非班 tirofiban、拉米非班lamifiban） 抗凝血药：肝素（Heparin）、低分子量肝素：法安明Fragmin、速避林Fraxiparin、伊诺肝素（克塞 Enoxaparin）、水蛭素（Hirudin）。,硝酸酯类 受体阻滞剂 钙拮抗剂 ACEI, 抗缺血治疗,溶栓治疗,对STEMI应尽早溶栓，其紧急程度有如抢救心脏骤停。对于UAP和NSTEMI未能显示溶栓治疗的有效性，
12、有些提示可增加不良临床事件的发生。,表3 急性缺血冠脉综合征治疗中的常用药物,、介入治疗 对于药物治疗无效的病人，如条件允许应进行导管检查和介入治疗。PTCA适用于病变局限和单支血管病变、Stent植入适于较局限病变。 、CABG 适用于多支病变，特别是三支病变。,、基因治疗 随着对不稳定斑块和其进展分子基础认识的不断深入，采取基因治疗来稳定斑块也展现出了美好的应用前景，目前主要是用血管内皮生长因子（VEGF)、成纤维生长因子（FGF），但在应用于临床还存在很大差距。,（5）ESC对ACS的诊治建议,临床怀疑ACS 体检、ECG检查及监测、血样检测,持续性ST段抬高,无持续ST段抬高,不能确诊,ASA,溶栓、PCI,ASA、低分子肝素、氯吡格雷、阻滞剂、硝酸酯类,复查肌钙蛋白,高危,低危,GPb/a阻滞剂冠脉造影,阳性,两次阴性,负荷试验、冠脉造影,根据临床和冠脉造影结果行PCI、CABG或药物治疗 *如果病人可能5天内接受CABG，不要使用氯吡格雷,ESC对ACS的诊治建议,（6）ACS的康复治疗,ACS的康复治疗的意义是防复发和防事件。 ACS康复治疗的对策是：积极建立健康 的生活方式，控制多重危险因素。 在康复治疗时，除药物治疗外，还需配合适量运动，合理膳食及心理平衡。 强化ACS的ABCDE防线 。,谢 谢！,