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1、一.兽医病理学、疾病的概念 1.兽医病理学是研究动物疾病发生发展规律的科学。 其主要职能是对动物疾病进行诊断、治疗、预防和控 制，以及减少经济损失。 2.疾病是病因损害动物机体和动物机体对抗病因损 害的斗争过程。 二.疾病发生的原因 1、外因 A.生物性致病因素 B.化学性致病因素 C.物理性致病因素 D.机械性致病因素 E.其它致病因素,第一章 概述,2.内因 A.防御免疫功能降低 B.营养状况 C.种属和遗传因素 D.年龄与性别 三.疾病发生发展的基本规律 1.疾病的发生 A.病因的直接损害 B.神经机能的改变 C.体液调节机能的改变 2.疾病过程中的因果转化 病因机体变化新病因新变化 原

2、因与结果相互变换，交替转化是疾病发生发展的基本规律之一 3.疾病的经过和转归 由生物性致病因子引起的传染病阶段性明显可分为4个时期,A.潜伏期 B.前驱期 C.症状明显期 D.转归期 (1)完全康复 (2)不完全康复 (3)死亡 四.小结,第二章 体液循环障碍 体液是指动物体内溶解有多种电解质和非电解质的总称，包括细胞内液和细胞外液。细胞内液是大部分生物化学反应进行的场所；细胞外液是细胞生存的内环境，又可分为血液和组织液。这些溶液在神经-内分泌系统调节下保持相对恒定，一旦失调，即发生障碍。 第一节 局部组织血液循环障碍 一.动脉性充血 由于小动脉的扩张局部组织内动脉血的灌注量增多引起的充血,简

3、称充血。 (一)原因 1.生理功能性:运动、饮食后等 2.神经反射性:人害羞时 3.代偿性:中小动脉阻塞等,4.病理性:最常见的原因是局部组织受各种理化因素和生物因素的刺激。 （二）病理变化 1.在活体上充血的组织器官表现肿胀,颜色鲜红,温度升高,动脉有博动感,粘膜上腺体分泌物增多。 2.在尸体上一般充血病变消失,但对血管损伤严重的炎性动脉充血,会在尸体上留下充血的病变。 (三)对机体的影响 二.静脉充血 指静脉血返回心脏受阻而出现的静脉血瘀积现象,使局部组织内静脉血增多的充血,简称瘀血。 (一)全身性瘀血 见于某些心、血管疾病。当左心功能不全时,血液瘀积肺循环系统,造成肺瘀血;当右心功能不

4、全时,血液瘀积在体循环系统,造成肝、脾、肾、胃、肠和肢体等瘀血。,（二）局部性瘀血 见于某段静脉管腔狭窄或闭塞，使局部组织内静脉血回流受阻。 1.原因 2.病理变化 在少毛浅色的皮肤和可视粘膜呈现暗红色或蓝紫色,称为“发绀”。主要器官的瘀血病变特点 (1)肺瘀血 为左心房室衰竭的特征性表现,眼观肺体积肿大,呈紫红色,质度充实,切面混有泡沫的血液流出,时间长而发生褐色硬变。 (2)肝瘀血 为右心房室衰竭的特征性表现,眼观肝体积肿大,被膜紧张,边缘钝圆,呈紫红色或蓝紫色,切面流出凝固不良的血液,时间长,肝小叶中央呈暗红色,周边呈灰黄色,这种暗红与灰黄相间的花纹与槟榔的切面相似,称为槟榔肝。 (3)

5、脾瘀血 脾体积显著肿大,质度柔软,切面结构模糊不清,可刮下大量粥状血泥。 (三)对机体的影响 急性轻微瘀血,病因消除即可恢复。慢性易继发水肿和出血以及病原微生物感染。,三、出血 红细胞出现在心腔和血管腔之外，呈为出血。 (一).破裂性出血 心脏或血管破裂引起的出血。 动脉破裂出血,呈喷射状,颜色鲜红 ;静脉破裂出血,呈线状流出,血色暗红;毛细血管破裂,出血呈缓慢流出。 血液流入体腔或组织间隙,称为内出血;体表或天然孔出血,统称为外出血;组织内弥漫性出血,称为溢血;组织内局限性出血,称为血肿。 (二).渗出性出血 血管壁通透性增高引起的出血. 渗出性出血病变主要呈现组织内细小出血灶,称为瘀点或瘀

6、斑;浆膜和黏膜上广泛出现瘀点或瘀斑的病变为紫癜. 渗出的红细胞进入小血管周围组织间隙,称为出血性浸润.,(三).出血的结局和对机体的影响 四 血栓的形成 血液在活机体的心脏或血管内凝固的过程,称为血栓形成.所形成的固体物质,称为血栓. (一)血栓形成的条件 心内膜或血管内膜受损伤 血流方向和速度的改变 血液性质的改变 (二)血栓形成的过程和类型 混合血栓.(红白相间) 白色血栓(血小板和白细胞组成) 红色血栓(静脉血) 透明血栓(由纤维蛋白构成) (三)血栓的结局和对 机体的影响,五、局部缺血 局部组织内血液含量较通常少.称为缺血或局部贫血. (一)原因 (二)病理变化 缺血器官体积缩小,被膜

7、多褶,呈现各种组织固有颜色.长期缺血的组织细胞,常见萎缩、变形和坏死 （三）对机体的影响 六、梗死 由于动脉阻塞，动脉血断流，侧支血管又不能及时代偿，造成局部组织的坏死，称为梗死。形成的坏死病灶，称为梗死灶。 （一）病理变化 梗死病变是组织坏死，梗死灶的形态特点与发病器官的血管分布特点相关。,（二）类型 1、贫血性梗死 2、出血性梗死 除动脉阻塞外，还要具备下列条件：组织器官高度淤血，具有双重循环的器官，器官的组织结构疏松。 （三）梗死的结局和对机体的影响 七 栓塞 在血液循环系统内形成的，或外部侵入的异常物体，随血流运行，阻塞较小的血管腔过程，称为栓塞，这种异常物体，称为栓子。 （一）血栓栓

8、塞 1、肺栓塞或小循环的栓塞 2、大循环的栓塞 （二）其他栓塞,第二节 组织液循环障碍 一 水肿 组织间隙蓄积超常量的组织液称为水肿。 （一）炎性水肿 （二）非炎性水肿 1、淤血性水肿 2、肾性水肿 3、营养不良性水肿 渗出液是炎性水肿液，混浊、易凝固、蛋白含量4%以 上，密度1.018以上；漏出液是非炎性水肿液，透明、不凝固 、蛋白含量3%以下，密度1.0061.015 （三）水肿的病理变化 1、皮肤水肿：肿胀明显，呈苍白色，组织缺乏弹性， 软如面团，手指按压后留有凹坑，切开时流出多量水肿液，皮下组织呈胶胨样。,2、粘膜水肿：肿胀明显，呈半透明的外观，手指触压时 有波动感。 3、肺水肿：体积

9、增大，表面光滑、湿润，被膜紧张，小 叶间质明显增宽，充满水肿液，切面和支气管内流溢多量混 有泡沫的液体。 4、浆膜水肿：浆膜腔积液 5、心、肝、肾水肿体积肿胀不明显。 （四）水肿的结局和对机体的影响 二 脱水 动物因水分摄取不足或丧失过多引起体液减少的一种临床 症状。通常根据脱水时血浆渗透压的改变，将脱水分为缺水 性（高渗性）、缺盐性（低渗性）和混合性（等渗性）3种类 型。,分析脱水的类型，测定血钠含量，确定水盐的比例。据临床经验，缺水性脱水以补5%的葡萄糖为主。缺盐性脱水，盐和水的比例为2份生理盐水和1份5%葡萄糖进行治疗。混合性脱水，用1份生理盐水和1份5%葡萄糖进行治疗。,第三章 休克、

10、缺氧、酸中毒 第一节 休克 休克是指不同病因引起的、以微循环血流障碍为特征的急性循环功能不全，是一种组织血液灌注不良状态导致组织缺氧和机体主要器官损害的综合病理过程。临床表现血压下降、皮肤冷湿、粘膜苍白或绀紫、尿量减少、反应迟钝、甚至昏迷和全身代谢紊乱等症状。 一、休克的原因和类型 1、低血容量性休克：特点是血容量减少。 （）出血性休克 （）创伤性休克 （）脱水性休克 、感染性休克 多由细菌或病毒的感染所致,、过敏性休克 、心源性休克 、神经性休克 按血流动力学特点分为低动力型和高动力型休克。 二 休克的发生机理 有效循环血量下降和组织灌流量不足。 第二节 缺氧 组织（细胞）供氧不足或由于氧化

11、过程障碍而不能利用氧气称为缺氧。 缺氧和窒息的含义不同，前者以为机体含氧量不足，后者除含氧量不足外，尚伴有二氧化碳的增多。,一 引起缺氧的原因 （一）氧的吸入不足 、动物呼吸机能障碍 、环境中含氧量不足，氧的分压过低 （二）氧的运输障碍 、血液中红细胞和血红蛋白的含量不足。 、血红蛋白的携氧功能下降或失去与氧结合的能力。 、全身性循环障碍 （三）组织利用氧的能力降低 、组织中生物氧化过程障碍 、组织内氧弥散过程障碍,二 缺氧对机体的影响 （一）代谢障碍 （二）机能障碍 （三）病理形态变化 第三节 酸中毒 一、代谢性的酸中毒 二、呼吸性的酸中毒 三、酸中毒对机体的影响,第四章 组织细胞损伤与修复

12、适应 第一节 组织细胞的损伤 萎缩是指正常生长发育成熟的细胞、组织和器官，由于病因作用，使体积缩小或功能减退的病理状态。 （一）萎缩原因和分类 、全身性萎缩 、局部性萎缩 （二）萎缩的病理变化 、眼观病理 、显微镜检查 （三）萎缩的结局和对机体的影响,二 变性 变性是指机体物质代谢障碍引起的细胞内或间质中出现某种异常物质聚积或正常物质过多。 （一）颗粒变性：是指蛋白质代谢障碍引起细胞肿大，胞浆出现蛋白质颗粒的病变。常见于一些急性疾病病理过程，如急性传染病，化学物质中毒和高热、缺氧等场合。病变好发生于实质器官（肾、心、肝）。特点是病变细胞肿大，严重的细胞破裂，胞浆内充满细小的蛋白颗粒。器官则体积

13、肿大，质度脆弱，土灰黄色，结构不清。 （二）水泡变性：是指细胞内水分过多，胞浆出现大小不一水泡的病变。常见于皮肤、粘膜上皮、肝细胞、心肌纤维、肾曲细管上皮等。特点是病变细胞体积肿大，呈大小不一的小空泡或呈疏松的细网状结构或水样透明（气球样细胞）。在皮肤和粘膜上常形成疱疹。,（三）脂肪变性：是指器官的实质细胞内有脂肪的异常蓄积是脂肪代谢障碍的一种表现形式好发于肝、肾和心的实质细胞。 1、肝的脂肪变性 主要是输入肝脂的脂肪过多，脂肪由肝脏输出减少，肝脏利用脂肪减少及脂肪在肝脏合成增多。眼观肝体积肿大，边缘钝圆，质度松碎，呈黄褐色或土黄色。切面结构模糊不清，由油腻感。伴有淤血则为摈榔肝。 2、心肌脂

14、肪变性 最明显的部位是在心外膜下和心室乳头肌、肉柱的静脉血管周围。肉眼可见心内外膜见许多横列的黄色条纹，与虎斑相似，称为虎斑心。严重的颜色灰黄浑浊，质度松脆，心室扩张，死后不易发生僵硬。 3、肾的脂肪变性 眼观肾肿大，呈不均匀的土黄色，切面皮质增厚，常见黄色条纹或斑块。,三 坏死 指活机体内局部细胞或组织的死亡，是细胞、组织新陈代谢停止后出现的一种不可复性、严重的变质性变化。 （一）分类 1、凝固性坏死 坏死组织由于蛋白质凝固形成灰白色或灰黄色，干燥而无光泽的凝固体。病灶界限清楚。 （1）干酪样坏死 指结核性组织坏死，呈现松软易碎、灰白或灰黄色。外观上很像干奶酪或豆腐渣。 （2）蜡样坏死 指肌

15、肉组织坏死。肌纤维在外观上浑浊不清，呈灰黄或灰白色，干燥而坚实，如同石蜡。 2、液化性坏死 坏死组织受蛋白质分解酶的作用迅速分解成液状。,（1）脑软化 指脑组织液化性坏死。 （2）脂肪坏死 常见于脂肪组织外伤。 3、坏疽 大块组织坏死后，受腐败菌的作用，变成黑色的病变。 （1）干性坏疽 发生在动脉闭塞而静脉仍畅通的情况下，多见于四肢、耳壳、尾根等，坏死组织分界明显。 （2）湿性坏疽 发生在动脉闭塞又伴有静脉血回流受阻的情况下，坏死组织肿胀、恶臭、呈深蓝、绿或黑色，界限不清。 （3）气性坏疽 发生在创口小的深创。坏死组织呈蜂窝状，污秽的暗棕色，用手按压有捻发音。 （二）组织坏死后的修复过程 坏死

16、过程停止，局部组织出现修复性反应 （三）坏死对机体的影响,四 病理性物质沉着 （一）病理性钙化 是指机体软组织中有磷酸钙、碳酸 钙等钙盐沉着。 1、营养不良性钙化 指钙盐沉着在变性、坏死组 织或病理性产物。特点是钙盐在局部组织中析出和 沉着，血钙含量不增高。 2、转移性钙化 发生在全身性的钙、磷代谢障碍 时。特点是血钙量增高，钙盐沉着在某些健康的泌 酸排酸组织上。 （二）尿酸性沉着（痛风）是机体内嘌呤代谢障碍引起 的，以尿酸和尿酸盐的结晶沉着在某些组织为特 征的疾病。 1、内脏型 2、关节型,（三）病理性色素沉着 指组织中的色素较通常增多或 不含色素的组织出现色素。 1、含铁血黄素 是一种含铁

17、的棕黄色素、大小不 一，非结晶性颗粒。 2、胆红素 为胆汁素，是不含铁的血红蛋白分解产 物。 血液中胆红素增多而致全身组织呈黄色称为黄疽， 可分为溶血性黄疽、肝性黄疽和阻塞性黄疽。 3、黑色素 是生成黑色素细胞产生的一种蛋白性物 质。主要有黑变病和黑色素瘤。 黑变病是胚胎期成黑色素细胞错位所致，出生后 便在肠、心、肺、肾等器官出现黑色素沉着区。,五 免疫损伤 免疫损伤是指免疫应答引起的病变和疾病，又称变态 反应。通常是由于机体的呼吸、胃肠或皮肤接触外源性 抗原所引起的。根据组织损伤发生机理可分为、 、型。 第三节 创伤及修复 一 肉芽组织和瘢痕组织形成 肉芽组织是指毛细血管和成纤维细胞组成的幼

18、稚的 结缔组织。眼观呈红色颗粒状，湿润柔软。没有神经纤 维，所以没有感觉。之后逐渐老化而形成灰白色坚韧的 瘢痕组织。,二 创伤愈合的基本类型 （一）浅表创伤愈合 （二）一期愈合 （三）二期愈合 肉芽组织和瘢痕组织的作用是填补创口，使创面牢固结合。 三 组织再生 机体组织损伤或坏死后，周围健在的细胞进行分裂增殖，以修复损伤组织的结构，恢复其功能，称为组织的再生 1、生理性再生 正常生命活动过程中衰老和消化细胞 的潜补性再生。 2、病理性再生 机体受损害组织器官修复过程中的细 胞增殖性再生，分为完全和不完全再生两种。,第三节 组织细胞生长适应性反应 一 增生 组织或器官由于实质细胞数量增多而体积增

19、大，称为 增生。 1、生理性增生 由于生理机能增强而发生的增生。 2、病理性增生 由于有害因素引起的增生。 二 肥大 组织或器官由于实质细胞体积增大而增大，称为肥大。 1、生理性肥大 有激素影响的肥大适应机能需要的 肥大。 2、病理性肥大 在疾病过程中，为了实现某种功能 代偿而引起相应组织或器官的肥大，也称为代偿性肥大。,三 化生 分化成熟的组织，为适应改变了的生活环境或现在刺 激，在形态上和机能上完全变为另一种成熟组织的过程，称为化生。 1、直接化生 由成熟的组织直接转变为另一种组织， 2、间接化生 临床上常见，原有组织要通过细胞分 裂成幼稚型细胞，然后适应新的环境条件需要分化为另 一类型组

20、织。 小结,第五章 炎症 炎症是动物机体对抗局部组织损伤，促进局部组织修复的一种防御适应反应，是活组织对损伤的一种血管与细胞应答。临床上急性炎症局部典型的表现是红、肿、热、痛和机能障碍。 第一节 炎症介质 炎症介质是指致炎因子作用下，由局部组或血浆产生和释放的一组参与炎症反应并具有致炎作用的化学活性物质。 一 炎症介质的特征 （一）存在于炎症组织或渗出液中，其浓度变化与炎症消长相平行。,（二）分离纯化的炎症介质能诱发健康组织炎症反应。 （三）应用相对应的特异拮剂,可减轻或抑制炎症反应的发展. (四)组织内清除炎症介质后再给以致炎刺激,炎症反应减轻. 二 炎症介质的种类及作用 (一)细胞源性炎症

21、介质 1、血管活性氨 主要作用舒张小血管。增高血管通透性。刺激支气管、小肠和子宫平滑肌收缩，腺体分泌增多。直接刺激心肌，导致心率加快、心肌收缩力加强。吸引嗜酸性白细胞。 2、酸性粒细胞趋化因子和血小板活化因子 前者具有,吸引酸性粒细胞向炎区聚集以吞噬细菌和免疫 复合物。后者主要增强血小板聚集和释放血管活 性胺颗粒，吸引中性粒细胞和致炎性水肿。 3、前列腺素和白三烯 前者主要是舒张微血管、增 加通透性，促成炎性水肿，还能吸引白细胞和致 痛、致热作用。后者主要是增强血管通透性和致 痛作用以及与细胞松弛素协同参与机体免疫调节。 4、溶酶体成分 主要作用扩张血管，促进组织胺 释放和白细胞激肽生成等。增

22、强白细胞粘附和 游走。促进组织细胞崩解等。 5、淋巴因子 是淋巴细胞产生的一类非抗体又非补 体的可溶性物质。,（二）血浆源性炎症介质 1、纤维蛋白肽和纤维蛋白降解物 前者主要是 促进白细胞趋化和增加血管通透性。后者具有增大血 管通透性，吸引白细胞和增强组织胺与激肽作用。 2、激肽 主要是扩张小血管，增强微血管通透 性，致痛和抑制白细胞趋化性，激肽释放酶还能促进 白细胞游走。 3、补体系统 具有促进组织胺释放，血管通透 性增强和平滑肌收缩作用。 上述各种炎症介质在致炎作用过程中彼此协调。 早期以血管活性胺和激肽为主，后期则以前列腺素、 淋巴因子和溶解酶体成分为主。,第二节 炎症过程基本病理变化

23、任何炎症其局部组织共同的基本病理变化是变质、渗出和增生。 一、变质 变质是指炎区局部细胞组织的变性和坏死，是炎症始动环节。主要特征是炎区物质代谢过程中分解旺盛和氧化不全的产物堆积，是炎区PH值下降，出现代谢性的中毒和组织渗透压增高，进而引起炎性水肿。 二、渗出 主要指炎区局部的血管应答和白细胞的游出。 （一）血管应答 1、炎区微循环血流变化 2、血浆成分渗出,（二）白细胞游出 1、白细胞附壁或粘着 2、白细胞穿过血管壁到周围组织 炎区血管中液体与细胞进入组织的现象，称为渗出。渗的液体称炎性渗出液。 三、增生 增生是炎症后期的主要病理变化，是通过巨噬细胞以及炎区周围的成纤维细胞增生，使炎症局限化

24、和损伤组织得到修复的过程。 炎症过程中，局部组织的变质、渗出和增生通常同时存在，但急性炎症以变质、渗出为主，后期处于修复阶段或转为慢性炎症时，则增生为主要变化。,第四节 炎症的全身反应 炎症的全身症状有发热、血液中白细胞成分改变、特异 性抗体生成、巨噬细胞系统的功能增强以及实质器官病变 等。 一 发热 发热是以体操温升高为特征的病理过程，是炎症过程 中最为常见的一种全身反应。 病毒病菌感染单核巨噬中粒细胞受刺激释放内生性 致热源泉下丘脑体温调节中枢的体操温调定点上移动 机体误将升高的体温当作正常体温而不加强散热爱产热 散热体温升高,二 血液中白细胞的成分及数量改变 炎症过程中：抽取外周血管中的

25、血检查 急性炎症特别是化脓性的，循环血液中白细胞点 数特别是嗜中性粒细胞总数增多。 过敏性炎及寄生虫炎：外周血中嗜酸性粒细胞总 数增多。 慢性炎症及由病毒感染引起的炎症：血中淋巴细 胞增多。 三 特异性抗体生成及白细胞的吞噬功能增多 由病原微生物引起的炎症，血清抗体效价增高。同 时单核巨噬细胞系统的细胞增生。临床上表现为局部 淋巴肿大，充血。,第四节 实质器官病变 病原微生物的毒素、机体发热及血液循环障碍等，都会使心、肝、肾等的实质细胞物质代销障碍，导致细胞变性和坏死。 第五节 炎症类型 根据炎症临床经过的时间长短分为急性和慢性炎症。 根据炎症的病变特点分为变质性、渗出性和增生性炎。 一 急性

26、炎症 起病快，病势猛、急，症状明显；病变特点以变质和渗出为主；炎灶内浸润的炎细胞以嗜中性白细胞为主。 （一）变质性炎 常由各种毒物中毒、重症感染或过敏反应引起，病变特点以实质细胞变性和坏死为主。多发于心、肝、肾、脑等实质器官，又称为实质性炎。,（二）渗出性炎 是以血液液体成分和细胞成分的渗出占优兼有组织 细胞不同程度达变性、坏死而增生轻微的一种炎症。根 据渗出物和病变特点，将渗出炎分为浆液性炎、卡他性 炎、化脓性炎、纤维素性炎4种,1、浆液性炎 浆液外观呈无色或淡黄色半透明的液体 2、卡他性炎 粘膜表面有多量粘稠的渗出物，同时伴 有粘膜上皮细胞或粘液腺上皮细胞的粘液变性。 （1）浆液性卡他 （

27、2）粘液性卡他 （3）浓性卡他 3、化脓性卡炎 主要是感染化脓性细菌所引起，渗出 物中含有大量嗜中性白细胞，并伴有不同程度的组织 坏死和脓液形成的炎症。因发生部位不同可分为： （1）脓性卡他 粘膜的化脓性炎 （2）蓄（积）脓 脓液蓄积于粘膜腔或浆膜腔 （3）脓肿 组织内所发生的局限性化脓性炎,（4）蜂窝织炎 发生于皮下、肌间等结缔组织中的一种弥漫性化脓性炎症。主要由溶血性链球菌引起。 4、纤维素性炎 以渗出物中喊有大量纤维蛋白为特征的炎症。根据组织坏死程度分为浮膜性炎和固膜性炎。 （1）浮膜性炎 发生于浆膜和粘膜，其表面被覆着一层易于剥离的灰白色或淡黄色的纤维素假膜，假膜下的粘膜或浆膜肿胀、充

28、血、出血和粗糙。 （2）固膜性炎 只发生于粘膜，炎灶粘膜坏死严重。渗出的纤维素性假膜于深层组织相交错，难剥离，强行剥离则造成溃疡及出血。 二、慢性炎症 慢性炎症经过时间长，病势轻缓，症状不明显，病变特点以炎灶的增生性反应为主，变质和渗出轻微。可分为普遍增生性炎和特异性增生性炎两种。,（一）普通增生性炎 （二）特异性增生炎 由特殊原体所引起，炎灶内增生的成分样构成，具有一定特殊结构的病灶，又称为特异性肉芽肿。临床上有传染肉芽肿和异物肉芽肿 1、传染性肉芽肿 2、异物肉芽肿 3、两者关系 二者同属于特异性增生性炎，病灶都由肉芽包围着，形成肉芽肿，病灶中心是病原及由它引起的组织坏死，其外有炎细胞浸润

29、的规律性结构。传染性肉芽肿由特定的传染性病原微生物引起，如结核杆菌、鼻疽杆菌和放线菌等。结节中的多核巨噬细胞，是打量细胞核呈规则性排列。而异物性肉芽肿是由进入组织的异物如木屑、寄生虫等引起，结节中的多核巨噬细胞的打量细胞核不规则地分布于胞浆中。,第六节 炎症的结局 炎症一般有消散、肉芽增生及机化、迁延不愈及蔓延扩散 等结局。 一、消散 发炎组织可完全恢复原有的结构和功能。 二、肉芽增生及机化和色囊形成 炎灶的机化或包囊形成，都不能完全恢复原有的组织结构 和功能而属于不完全痊愈。 三、迁延不愈 造成机体的损害与抗损害斗争此起彼伏，持续不断，病 案期迁延，甚至多年不愈。,四、蔓延扩散 病畜抵抗力低

30、下，病原微生物及其毒性产物可经 血管、淋巴管或局部蔓延、造成炎症向周围扩散，分 别引起菌血症和毒血症及败血症。 1、菌血症 病菌出现于血液内的现象，多见于传染 病初期。 2、毒血症 病菌产生的毒素和组织崩解产物被大量 吸收入血，引起的全身中毒。 3、败血症 病原微生物进入血液大量繁殖和产生毒 素，或从原定部位向血液倾注大量毒素，造成一系列 全身广泛出血和实质器官变性的病理过程。 单纯的毒血症和菌血症都不是败血症，但菌血症和毒血症却是败血症的主要标志。,第六章 肿瘤 肿瘤是动物常见的一类疾病，分为良性和恶性两种。 第一节 肿瘤概述 一、肿瘤的概念 机体在一定条件下，由于致瘤因素的作用，局部组织细

31、胞发生异常增生而形成的新生物。 异常增生的特点：增生与机体生理功能不协调，往往是自发或诱发形成的。增生过程不同程度地逃脱机体对其组织细胞生长排列的控制。增生过程夺取机体大量营养、破坏周围正常的组织结构。 二、肿瘤的特征 （一）形态 肿瘤的种类、性质和发生部位不同，表现形态多种多样。,（二）结构 肿瘤由实质和间质组成 1、实质 指肿瘤细胞，是肿瘤主要成分，起决定肿瘤性质的作用。 2、间质 由结缔组织和血管组成，有时还有淋巴管和神经纤维，对肿瘤细胞起支持和营养供应作用。 （三）异型性 也称间变，主要指肿瘤细胞形态与组织结构上与正常组织细胞差异。异型性大小是肿瘤组织细胞分化程度的高低和成熟程度的主要

32、标志。良性瘤分化程度高，异型小；恶性瘤分化程度低，异型大。 1、细胞异型性 主要表现肿瘤细胞体积比正常细胞大，大小不一，形态不规则，甚至有巨型和奇型细胞。 2、组织结构异型性 主要表现瘤细胞排列、层次、实质与间质比例及相互关系的异常。,（四）代谢特点 1、糖代谢 2、蛋白质代谢 3、核酸代谢 4、酶系统改变 （五）生长 1、外突性生长 2、膨胀性生长 3、浸润性生长 （六）扩散 为恶性肿瘤的特点 1、直接蔓延 2、转移 （1）淋巴性转移 （2）血液性转移 （3）种植性转移 手术和针刺取样都可能造成瘤细胞的种植性转移。,第二节 肿瘤命名与分类 （一）良性肿瘤命名 1、发生组织名称+“瘤”，如脂肪

33、瘤等。 2、形态+“瘤”，如乳头状瘤。 3、多组织多胚叶成分肿瘤统称混合瘤，如软骨粘液纤 维瘤。 （二）恶性肿瘤命名 1、上皮组织恶性肿瘤统称为“癌”。故命名为组织器官 +“癌”，如食管癌。 2、间叶组织恶性肿瘤统称为“肉瘤”。故命名为组织器 官+“肉瘤”，如淋巴肉瘤。,3、未成熟的胚胎组织和神经组织的恶性肿瘤命名，在 发生的组织名称前+“成”，在组织名称后+“瘤”，如成肾细胞 肿瘤。 4、多胚性或来源不清的恶性肿瘤命名，有转称的如畸胎 瘤，或者在肿瘤名称前+“恶性”，如恶性黑色素瘤。 5、沿用习惯名称，如白血病等。 二、肿瘤分类 对机体的影响不同分为良性和恶性。 三、良性肿瘤和恶性肿瘤区别

34、详见P51,第三节 常见的畜禽肿瘤 一、良性肿瘤 （一）乳头状瘤 由皮肤或粘膜上皮异常增生形成，呈乳 头状、菜花状 或绒毛状突起，基部多有蒂与发生组织相连。 （二）腺瘤 发生于粘膜或腺体上 （三）纤维瘤 发生于结缔组织 （四）脂肪瘤 由成熟的脂肪组织构成。,二、恶性肿瘤 （一）鳞状上皮细胞癌 发生于鳞状上皮组织和鳞状化生 的上皮组织。 （二）肝癌 1、肝细胞性肝癌 2、胆管上皮癌 3、混合型肝癌 （三）纤维肉癌 发生于结缔组织。 （四）淋巴肉癌 发生于淋巴组织器官。 （五）恶性黑色素瘤 由黑色素细胞恶变形成。,第七章 器官病理 第一节 心脏常见病病理 一、心包炎 （一）浆性、纤维素性和浆性纤维

35、素性心包炎 由传染因素引起。眼观心包表面的血管怒张充血，心包囊内充填多量浆液性、纤维素性或浆性纤维素性渗出物，心包紧张、增大。包膜增厚。心外膜散见出血点，表面粗糙，浑浊无光泽。 （二）创伤性心包炎 由于误食混在饲草中的尖锐物体。眼观心包膜增厚、紧张、心囊扩张增大、蓄积多量污秽恶臭的纤维素性、化脓性或腐败性渗出物。心外膜覆盖厚层的污绿色脓性纤维素膜。,二、心内膜炎 心内膜是心脏的内表面覆盖膜，与大血管内膜相连。家畜中心瓣膜性的心内膜炎最常见。心瓣膜炎是以内膜下组织纤维性坏死和血栓形成为特征。 （一）疣性心内膜炎 以心瓣膜发生疣状血栓为特征。又称血栓性心瓣膜炎。常由细菌感染引起。眼观疣状血栓初为黄

36、白色颗粒、易于脱落，之后逐渐变成灰白色。最后形成较大的菜花状增生物。 （二）溃疡性心那内膜炎 由细菌及其毒素对心瓣膜直接损害引起的，多发生于急性败血症过程，又称为败血性心内膜炎。病变特点是瓣膜发生局灶性变质和坏死。初期是不规则的坏死斑点，之后形成溃疡。在溃疡的底部及边缘常有质地松软、易于脱落的血栓，呈灰黄绿色、大小不一、颗粒状或息肉状。,三、心肌炎 （一）实质性心肌炎 眼观右心室常扩张，心肌浑浊、质地柔软、色彩不均、 灰红色或灰白色。心肌表面还是切面都散在大小不一、灰白 色或灰黄色斑纹，称为虎斑心。 （二）间质性心肌炎 发生于传染和中毒性疾病。眼观呈现散在性浸润变化， 间质充血、出血、浆液性水

37、肿和白细胞浸润，之后心肌变性、 坏死。 （三）化脓性心肌炎 主要是转移性的。眼观心肌脓肿部位的心壁肌肉较薄。 脓汁之后干涸、钙化，进而以纤维化告终。,四、心力衰竭 指心肌收缩力降低，心博出量减少，以致动脉压下降， 静脉血回流受阻。 （一）病因 （二）心力衰竭发生机理 （三）病理变化 临床表现为动脉压降低，静脉压增高，心跳增数。 左心衰竭造成肺瘀血水肿而呼吸困难，可视粘膜发绀 紫。右心衰竭时肝和消化道瘀血水肿。,第二节 肺脏常见病病理 一、支气管肺炎 支气管肺炎是家畜肺炎的基本形式，由支气管炎或细支气管炎引起肺组织的炎症。病变呈局灶行分布，以肺小叶为单位，所以又称为小叶性肺炎。由于渗出物是浆液-

38、细胞性为主，故也叫它为卡他性肺炎。 （一）肺脓肿 肺组织局限化脓性炎症 眼观肺内见单发或多发的、针尖到核桃大灰黄色隆起肺表面的脓肿或浓灶。支气管内充满浓液。脓肿或浓灶往往导致肺组织肉变和胸膜粘连等不可恢复病态。 （二）坏疽性支气管肺炎 多见于较大的支气管和肺的下部。切面上可见散发性的、大小不一的污绿色或污黄褐色的坏疽性炎症，质地柔软，气味恶臭，界限不齐，外围肺组织有充血和水肿等炎症反应带。坏死组织溶解后，经气管排出形成空洞。 （三）禽类曲霉菌肺炎 1.急性多见在肺支气管周围形成大小不一、暗红色或灰红色的实变区。病灶组织作压片检查，往往有霉菌,和孢子。 2.慢性则形成结节，较大结节多发生在支气管

39、旁，小结节可以散在整个肺组织中。呈黄白色针尖至豌豆大、质地硬实，切面干酪样。 二、纤维性肺炎 是以肺泡内有大量纤维素渗出为特征的一种急性肺炎。眼观纤维素性肺炎是大叶性的，病变多发生一侧肺叶，也见两侧肺叶，但不对称。炎症病变发生过程有明显的阶段性，依次为充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。 （一）充血水肿期 病变肺叶稍肿大，重量增加，质度稍实，呈暗红色。切面平滑，流溢血样液。组织亏放在水中半沉半浮。,（二）红色肝变期 病变肺叶肿大，暗红色，质地如肝脏。小叶间质水肿增宽，充积淡黄色胶冻样液体。肺表面有纤维素覆盖。切面干燥。病变组织水中下沉。 （三）灰色肝变期 病变肺叶肿大，呈灰红色或淡灰色

40、，质地如肝脏。切面干燥颗粒状，病变组织水中下沉。 （四）消散期 病变肺叶呈灰黄色，质地变软，切面湿润。家畜少见完全消散，通常以肉芽组织生长将炎性渗出物机化方式进行修复，使肺组织成为肉样，称为肺肉变。,牛传染性胸膜肺炎是丝状霉形体引起的。病变肺叶肿大，重量增加，质度如肝脏。胸膜上有纤维素附着。切面见暗红、灰红和灰白的不同色彩，似多色彩的大理石样景象。 三、间质性肺炎 是指炎症变化沿着肺的间质发生与发展的过程 。包括肺小叶间质、支气管和血管周围的结缔组织和肺泡间隔的浸润性或增生性炎症。 眼观呈小灶性分布，灰白色或灰红颜色，质地硬实，切面平整，大小不一，从针尖大到整个肺叶。慢性经过则有明显的结缔组织

41、增生而纤维化。 猪喘气病（猪霉形体肺炎） 是猪肺炎霉形体感染引起的猪间质肺炎和肺气肿。眼观：急性过程病肺广泛气肿，呈灰白色，表面平滑，富有光泽，质地柔软，缺乏弹性，在两则肺的心叶、尖叶和中间叶,散见绿豆至黄豆大小、淡灰红色、半透明的肺炎灶，切面流溢浑浊的液体。随着病程的发展，肺炎灶融合，并可波及隔叶的前下部，呈现大面积浅红色或淡黄色、表面湿润、质度变实的区域，外观形式胰腺。肺膜表面有纤维素性渗出物，与心包膜粘连。常并发浆性纤维素性胸膜炎。 第三节 胃肠和肝常见病病理 一、胃肠炎 （一）急性卡他性胃肠炎 指胃肠黏膜表层的炎症。眼观胃肠黏膜充血，肿胀，在胃底部和小肠黏膜皱壁的边缘最严重，呈鲜红色，

42、覆盖大量黏液。肠壁淋巴孤结和集结肿胀。 （二）慢性卡他性胃肠炎 由急性卡他转来，特征是胃肠壁结缔组织增生，单核细胞浸润，黏膜面呈颗粒状或疣状外观，有时见腺体排泄管阻塞，分比泌潴留而形成的囊肿。,（三）胃溃疡 指胃黏膜局灶性深层组织坏死脱落后留下的缺损。胃黏膜局灶性出血和创伤常常是发生胃溃疡的基础。畜禽的胃溃疡大小不一，呈圆形或不规则形，深浅不等，严重的可造成胃穿孔。鸡胃溃疡多发生在腺胃与肌胃交界部位；猪刚棘颚口线虫使胃壁形成局灶性出血性溃疡，胃黏膜增厚，表面覆盖黏液。胃溃疡穿孔时，形成腹膜炎。 （四）出血性胃肠炎 由于强烈刺激引起的一种严重炎症。眼观可见胃和肠壁水肿增厚，粘膜层有血液浸润，深红

43、颜色，呈斑块状或弥漫分布。胃或肠的内溶物混有血液。 鸡盲肠球虫和盲肠肝炎的肠道特征性病变是盲肠出血和粘膜坏死，盲肠肿大呈暗红色，肠腔积血和坏死粘膜碎屑，形成栓子堵塞肠腔，有时渗出物混有纤维素。,猪痢疾（猪传染性出血性肠炎），病原四猪痢疾密螺旋体。以814周龄猪敏感。急性病例，结肠和盲肠腔扩张，粘膜粗糙不平，增厚多皱壁，散在糜烂斑点，表面覆盖鲜红或暗红的血性渗出物。空肠后段和回肠肠腔中可见血染渗出物。 （五）纤维素性肠炎 是以肠粘膜表面形成纤维素假膜为特征的炎症。轻的粘膜充血、水肿、点状出血、表面形成易于剥离的浮膜。重的粘膜深层坏死，与渗出的纤维素凝结成难于剥离的固膜。 小鹅瘟的肠炎，病变特征是

44、空肠和回肠发生急性卡他性-纤维性坏死。坏死的粘膜和纤维性渗出物凝固形成栓子或形成纤维膜包裹在肠内容物表面，堵塞肠腔。堵塞段肠管膨大，质度紧实，有如香肠。 慢性猪瘟特有的扣状溃疡。 仔猪副伤寒大肠粘膜面糠麸样覆盖物。,二、肝坏死 病变是肝细胞的颗粒变性、脂肪变性以至细胞完全崩解凝固性坏死，或自溶吸收等。根据病变发生部位不同可分为： （一）弥漫性肝坏死 病变广泛，坏死严重，肝体积缩小，呈现包膜皱缩，边缘月锐薄，质软，切面棕黄或灰黄颜色。肝细胞溶解后，肝小叶塌陷而呈现红色斑点，肝表面呈红黄相间的花纹。后期可硬变。 （二）局灶性坏死 是常见的形式，呈散在性分布，出现在肝小叶的任何部位，形成灰黄色针尖大

45、或粟粒大坏死点，数量较多，大小较匀。是播散性感染的特征性病灶。 （三）肝小叶内带状坏死 常见与血液中的剧毒损害。病变无特异性。,三、肝炎 （一）肝脓肿 由化脓菌引起的肝局灶性炎症。脓肿多见于肝左叶，内含浓厚的黄绿色脓汁。 （二）牛、猪、鸡等沙门氏菌病所致肝炎 肝实质内散在灰黄色或灰白色、多发性的针头大坏死点。周围巨噬细胞增生形成小结节。即副伤寒细胞性肉芽肿。 （三）钩端螺旋体病 由于出血性黄疸型钩端螺旋体感染引起的急性肝炎。肝瘀血肿大，可见多发性坏死区域，表面覆盖纤维素渗出物。整个肝脏显现出血和胆汁沉着的条纹，胆管壁和胆囊壁水肿，炎性细胞浸润。,（四）幼鸭病毒性肝炎 多发生在两周龄左右。肝肿大

46、，散在出血斑点，表面常见淡红色的区域或呈斑驳状色彩，质度脆弱。 （五）鸡盲肠肝炎 又称黑头病。由火鸡组织滴虫引起。肝肿大，表面形成圆形或不规则形稍凹陷的溃疡灶，呈黄绿色，边缘隆起，病灶数量不定，可相互融合形成大的溃疡灶。 四、肝硬变 是一种常见的慢性进行性肝脏疾病。剖检见硬变的肝脏体积缩小，质度坚硬，表面高低不平或结节状。肝的切面上可见大片的结缔组织增生。肝的色彩呈斑驳状，常染有胆汁。 仔猪蛔虫病时，幼虫在猪体内移行，经肝时，形成一种特征性局灶性间质性肝炎，称为“乳斑肝”。在肝表面紧贴纤维被膜下，可见到不规则白斑，质度硬实，为增生的结缔组织，这种白斑可部满整个肝脏，导致肝硬变。,牛血吸虫病的肝

47、硬变特点：在急性期肝肿大，表面呈现粟粒大的虫卵结节。严重的肝实质中也见有结节。 第四节 肾脏常见病病理 一、肾小球性肾炎 肾小球性肾炎病主要在肾小球，呈弥漫性分布于两侧肾脏，所以又称弥漫性肾小球性渗炎。分急性、亚急性和慢性3种。 （一）急性肾小球性肾炎 眼观肾体积稍肿大，被膜易剥离、充血、呈淡红色，质度柔软，切面皮质增厚。临床上泌尿机能障碍，常出现少尿、无尿、血尿、蛋白尿及管型尿。动物多死于尿毒症。 （二）亚急性肾小球性肾炎 又称“大白肾”。肾显著肿大、苍白或淡黄色、柔软、表面光滑、被膜易剥离。切面皮质增宽、苍白色、浑浊、与颜色正常的髓质部分界清楚。临床上出现蛋白尿、管型尿和肾性水肿。动物死于

48、肾功能衰竭。,（三）慢性肾小球性肾炎 肾体积缩小，质地变硬，表面散见弥漫的细小颗粒，被膜粘连不易剥脱。切面皮质薄，纹理不清，与髓质分界不明显。镜检，突出病变是肾小球发生纤维化和透明变性。病变肾小球所属肾小管萎缩消失，呈现“肾小球集中”的特征性病变。临床上代偿期尿量增多，比重下降，蛋白少、无管型。代偿失调后常死于尿毒症。 二、间质性肾炎 是肾间质发生以淋巴样细胞浸润和结缔组织增生为特征的非化脓性炎症。初期肾肿大，被膜易剥离，表面散见灰白色斑块（白斑肾）。后期病变部结缔组织增生形成瘢痕，肾质度变硬，体积变小，表面可见颗粒和不规则的凹陷斑，色泽灰白，被膜增厚，不易剥离。切面见皮质厚薄不匀，有灰白色的结缔组织条斑，皮髓质之间分界不清。临床上尿量减少，严重的发生酸中毒和氮质血症等肾功能衰竭症状，一般不出现蛋白尿。,三、化脓性肾炎 是由于化脓菌感染，侵害肾实质和肾盂的化脓性炎症。其病理发生包括血源性和尿源性感染两种。 （一）栓塞性化脓性肾炎 是血源感染。眼观肾肿