最新运动生理学第一章 ,骨骼肌-PPT文档.ppt

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1、运动生理学,绪 论,第一节 生命的基本特征,第二节 人体生理机能的调节,第三节 人体生理机能调节的控制,第四节 运动生理学研究的基本方法,第五节 运动生埋学的历史与研究现状,第六节 运动生理学的发展趋势,人体生理学：生命科学的一个分支，是研究人体生命活动规律的科学，是医学科学的重要基础理论学科。 运动生理学：是人体生理学的分支，是专门研究人体的运动能力和对运动的反应与适应过程的科学，是体育科学中一门重要的应用基础理论学科。 运动生理学的任务是： 揭示体育运动对人体机能影响的规律及机理； 阐明运动训练、体育教学和运动健身过程中的生理学原理； 指导不同年龄、性别和训练程度的人群进行科学的运动锻炼，

2、以达到提高竞技运动水平、增强全民体质、延缓衰老、提高工作效率和生活质量的目的。,第一节 生命的基本特征,一、新陈代谢,二、兴奋性,三、应激性,四、适应性,五、生 殖,一、新陈代谢,概念：机体与外界不断进行物质交换与能量转换的过程。 同化过程：生物体不断地从体外环境中摄取有用的物质，使其合成、转化为机体自身物质的过程。 异化过程：生物体不断地将体内的自身物质进行分解，并把所分解的产物排出体外，同时释放出能量供应机体生命活动需要的过程。,二、兴奋性,兴奋性：在生物体内可兴奋组织具有感受刺激、产生兴奋的特性。 可兴奋组织：神经、肌肉和某些腺体 兴奋：在生理学中将这些可兴奋组织接受刺激后所产生的生物电

3、反应过程及表现。 生理活动表现：兴奋与抑制,三、应激性,应激性：机体或一切活体组织对周围环境变化具有发生反应的能力或特性。 活组织应激性的表现形式： 生物电活动、细胞的代谢变化 具有兴奋性的组织必然具有应激性，而具有应激性的组织不一定具有兴奋性。,四、适应性,适应性：生物体长期生存在某一特定的生活环境中，在客观环境的影响下可以逐渐形成一种与环境相适应的、适合自身生存的反应模式。生物体所具有的这种适应环境的能力。 例如长期居住在高原地区的居民，其血液中的红细胞数量远远超过平原地区的居民。 运动员经过长期的力量训练可使肌肉的力量和体积增加；长期经过耐力训练可使肌肉耐力、心肺功能得到改善等，这些都是

4、人体对环境变化产生适应的结果。,五、生殖,生物的生命是有限的，必须通过生殖过程进行自我复制和繁殖，使生命过程得到延续。 生殖主要是通过两性的交配实现的，是生命的基本活动。但是，近几年由于生物技术的发展，可以通过克隆技术使生命得到复制，传统的生殖理论和观念受到挑战。,第二节 人体生理机能的调节,一、神经调节,二、体液调节,三、自身调节,四、生物节律,一、神经调节 神经调节：由神经系统的活动调节生理功能的调节方式。 调节特点：快速、短暂、精确 调节基本方式：反射 调节结构基础：反射弧 反射弧组成：,传出N纤维,中 枢,传入N纤维,效应器,感受器,反射弧分析实验,二、体液调节 体液调节：某些特殊的化

5、学物质经血液运输调节机体的生理功能的调节方式。 调节特点：缓慢、广泛、持久,调节方式：激素 远分泌：内分泌腺激素血液运输受体生理效应。 旁分泌：激素不经血液运输而经组织液扩散达到的局部性体液调节。 神经分泌：神经细胞分泌的激素释放入血达到的体液调节。,三、自身调节,自身调节：指组织和细胞在不依赖于外来的神经或体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。 调节特点：范围较小、不十分灵敏 四、生物节律 生物体在维持生命活动过程中，除了需要进行神经调节、体液调节和自身调节外，各种生理功能活动会按一定的时间顺序发生周期性变化，这种生理机能活动的周期性变化，称为生物的时间结构，或称为生物节律。生物节

6、律可按其发生的频率高低分为近似昼夜节律、亚日节律和超日节律三大类。,第三节 人体生理机能调节的控制,一、非自动控制系统,二、反馈控制系统,三、前馈控制系统,一、非自动控制系统 在控制系统中，控制部分不受受控部分的影响，即受控部分不能通过反馈活动改变控制部分的活动。 控制方式：单向性,机能活动,受控部分,指 令,控制部分,控制特点： 对受控部分的活动不起调节作用。 在人体生理功能调节中，该方式极少见的，仅在反馈机制受到抑制时，机体的反应表现为非自动控制的方式。,二、反馈控制系统,在控制系统中，控制部分不断受受控部分的影响，即受控部分不断有反馈信息返回输入给控制部分，并改变它的活动。 控制方式：双

7、向性（分：正反馈、负反馈） 反馈控制系统分为比较器、控制部分和受控部分三个主要环节,三、前馈控制系统,在调控系统中，有时干扰信息在作用于受控部分引起输出效应发生变化的同时，还可以直接通过受控装置直接作用于控制部分，这种干扰信息对控制部分的直接作用称为前馈 。 特点：双通路,第四节 运动生理学研究的基本方法,一、研究水平 整体水平研究 方法：在整体水平上研究人体在一定的环境条件下运动时，人体各器官、系统之间的相互关系，以及人体各器官、系统对运动的适应过程。 器官、系统水平研究 方法：离体组织、器官实验法 细胞、分子水平研究 方法：离体细胞、分子实验法,二、研究方法,(一)动物试验法 动物实验一般

8、分为慢性实验和急性实验两类。 (二)人体实验法 在运动生理学研究中，常用的人体实验法有运动现场测试法和实验室测试法。,第五节 运动生埋学的历史与研究现状,一、运动生理学的历史 20世纪初发展起来的一门年轻的学科。 希尔被誉为“运动生理学之父”。当时出版了三部运动生理学名著： 肌肉活动、人类的肌肉运动-影响速度与疲劳的因素和有生命的机械。 我国的运动生理学发展可追溯到20世纪的40年代。生理学家蔡翘于1940年出版了运动生理学一书。,1957年北京体育学院为我国首次培养出运动生理学研究生。其后，在高等学校体育东中也先后成立了运动生理学教研室。1958年成立了国家体育科学研究所，其中设置了运动生理

9、学研究室，这是我国第一个专门研究运动生理学的科研机构。70年代末至80年代，是我国运动生理学的教学及科研工作的第二次飞跃发展时期。 在中国生理学会关怀下，中国生理学会运动生理学专业委员会于2001年成立，标志着运动生理学已发展成为生理科学下属的二级学科，这是中国运动生理学发展史上的一个重要里程碑。,二、当前运动生理学的几个研究热点,(一)最大摄氧量的研究 (二)对氧债学说的再认识 (三)关于个体乳酸阈的研究 (四)关于运动性疲劳的研究 (五)关于运动对自由基代谢影响的研究 自由基又称为游离基，系指外层轨道上含有一个或一个以上未配对电子的分子、原子、离子或基团。 (六)运动对骨骼肌收缩蛋白机构和

10、代谢的影响 (七)关于肌纤维类型的研究 (八)运动对心脏功能影响的研究 (九)运动与控制体重 (十)运动与免疫机能,第六节 运动生理学的发展趋势,一、微观水平研究不断深入 二、宏观水平研究更加发展 三、研究方法日益创新 四、应用性研究受到重视 五、研究领域不断扩大,思考题,1.运动生理学的研究任务是什么？ 2.生命活动的基本特征是什么? 3.人体生理机能是如何调节的? 4.人体生理机能调节的控制是如何实现的? 5.运动生理学的研究方法有哪些? 6.目前运动生理学研究的主要热点有哪些?,第一章 骨骼肌机能,第一节 肌纤维的结构,第四节 骨骼肌特性,第三节 肌纤维的收缩过程,第二节 骨骼肌细胞的生

11、物电现象,第七节 肌电的研究与应用,第五节 骨骼肌收缩,第六节 肌纤维类型与运动能力,第一节 肌纤维的结构,一、肌原纤维和肌小节,二、肌管系统,三、肌丝的分子组成,骨骼肌细胞,肌肉纤维模式图,骨骼 骨骼肌（肌腹，肌腱） 肌纤维（肌细胞） 肌原纤维（粗肌丝、细肌丝）,一、肌原纤维和肌小节,骨骼肌超微结构示意图,每个肌细胞含有数百至数千条与肌纤维长轴平行排列的肌原纤维。直径约1-2微米，纵贯肌细胞全长。 肌小节：两条Z线之间的结构。,肌原纤维的结构示意图,肌原纤维的结构示意图,粗肌丝和细肌丝的空间排列示意图,二、肌丝的分子组成,细肌丝与粗肌丝结构示意图,粗肌丝: 头部有一膨大部横桥:能与细肌丝上的

12、结合位点发生可逆性结合;具有ATP酶的作用。 细肌丝:肌动蛋白 原肌球蛋白 肌钙蛋白：,粗肌丝：肌球蛋白（myosin）,细肌丝：肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白,肌钙蛋白是含有三个亚单位的复合体。亚单位I、亚单位T和亚单位C分别对肌动蛋白、原肌球蛋白和Ca+。 Ca+通过和肌钙蛋白结合，诱发横桥和肌动蛋白之间的相互作用,三、肌管系统,横小管系统:肌细胞膜从表面横向伸入肌纤维内部的膜小管系统。 纵小管系统:肌质网系统 。 终池:肌质网在接近横小管处形成特殊的膨大。 三联管结构:每一个横小管和来自两侧的终末池构成复合体。,肌管系统结构示意图,第二节 骨骼肌细胞的生物电现象,一、静息电位,二、动作电

13、位,三、动作电位的传导,四、细胞间的兴奋传递,五、肌 电,膜的化学组成和分子结构,一、静息电位(Resting Potential),(一)静息电位的概念 细胞处于安静状态时，细胞膜内外所存在的电位差。,（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。,（乙）当A电极位于细胞膜外， B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。,（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。,静息电位证明实验：,与静息电位相关的概念：,静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。 因电位差存在于膜的两侧所以又称膜电位 静息电位值:哺乳动物的神经、骨骼肌和

14、心肌细胞为-70-90mV，红细胞约为-10mV左右。 静息电位值描述: RP膜内负电位(-70-90mV)=超极化 RP膜内负电位(-70-50mV)=去极化,(二)静息电位产生原理,用“离子学说”来解释 : 细胞内外各种离子的浓度分布是不均匀的。,静息电位产生原理（一）,细胞外高钠,细胞内高钾,？,？,静息状态下细胞膜对各种离子通透具有选择性。 通透性：K+ Cl- Na+ A-,静息电位产生原理（二）,K+,Na+,细胞外,细胞内,K+通道,Na+通道,开放,关闭,看看离子是如何运动的,静息电位产生原理（三）,K+,Na+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,Na+,Na+,

15、Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,K+,K+,细胞外带正电,细胞内带负电,静息时，K+的通透性大，Na+的通透性较小 K+外流细胞内负外正电位差 随着K+外流，细胞膜两侧形成的外正内负的电场力会阻止细胞内K+的继续外流，当促使K+外流的由浓度差形成的向外扩散力与阻止K+外流的电场力相等时，K+的净移动量就会等于零。这时细胞内外的电位差值就稳定在一定水平上，这就是静息电位。 由于静息电位主要是K+由细胞内向外流动达到平衡时的电位值，所以又称为K+平衡电位。,静息电位产生的生理机制：,细胞膜内外离子分布不均 细胞膜对离子的通透具有选择性:K+Cl-Na+A-,静息状态

16、时，细胞膜对K+的通透性大 K+ 膜外电位(正电场),膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP,结论:RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。 RP=K+的平衡电位,二、动作电位,(一)动作电位的概念 可兴奋细胞兴奋时，细胞内产生的可扩布的电位变化。,(二)动作电位的变化过程,1.静息相 2.去极相 去极化:-900mv 反极化:0+30mv 3.复极相 +30-90mv,动作电位示意图,K+,Na+,细胞外,细胞内,K+通道,Na+通道,刺激,开放,关闭,看看离子是如何运动的,(三)动作电位的产生原理,动作电位产生原理,K+,Na+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,

17、K+,K+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,K+,K+,细胞外带负电,细胞内带正电,(三)动作电位的产生原理,钠钾泵在离子转运的作用,维持膜内外Na、K浓度差,当细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位,当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放,Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）,Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K顺浓度差和膜内正电位的排斥K迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）, Na+i、K+O激活Na

18、+K+泵,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位,AP的产生机制:,细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。 阈电位(Threshold)：是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数量的Na+通道开放，爆发AP。,分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复

19、超常期 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 正常 正后电位 膜内电位呈超极化,组织兴奋后兴奋性变化的对应关系,动作电位产生原理总结,条件 刺激被刺激处膜的离子通透性突然变化 Na通透性 K通透性 膜外高Na、膜内低Na 结果 Na大量内流膜去极化 Na继续内流膜内正外负超射 膜内正电逐渐阻止Na内流Na达到平衡电位Na通透性、K通透性恢复 K外流恢复静息电位复极化 动作电位本质是Na平衡电位,动作电位有以下特点： “全或无”现象。任何刺激一旦引起膜去极化达到阈值，动作电位就会立刻产生，它一旦产生就达到最大值，动作电位的幅度不会因刺激加强而增大。 不衰减性传导。动作电位一旦在细胞膜的某一

20、部位产生，它就会间整个细胞膜传播，而且其幅度不会因为传播距离增加而减弱。 脉冲式。由于不应期的存在使连续的多个动作电位不可能融合，两个动作电位之间总有一定间隔。,动作电位的意义： AP的产生是细胞兴奋的标志,三、动作电位的传导,(一)兴奋在同一细胞上的传导:局部电流,静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位,在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差,膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动,形成局部电流,膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降,去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP,局

21、部电流 ：,（二）传导方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离(跳跃式)局部电流。,跳跃式传导,当细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位,当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放,Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）,Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K顺浓度差和膜内正电位的排斥K迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）, Na+i、K+O激活Na+K+泵,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位,AP的产生机制:

22、,细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。 阈电位(Threshold)：是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数量的Na+通道开放，爆发AP。,分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 正常 正后电位 膜内电位

23、呈超极化,组织兴奋后兴奋性变化的对应关系,(一)兴奋在同一细胞上的传导:局部电流,三、动作电位的传导,静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位,在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差,膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动,形成局部电流,膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降,去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP,局部电流 ：,（二）传导方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离(跳跃式)局部电流。,跳跃式传导,四、细胞间的兴奋传递,轴突：神经元

24、的轴状突起 突触：轴突与神经元或肌细胞的连接、接触。,突触的电镜照片（轴突部分）,突触超微结构模式图,(一)神经-肌肉接头的结构 接头前膜 (终板前膜) 接头后膜 (终极后膜) 接头间隙 (终板间隙),神经-肌肉接头示意图,(二).N-M接头处的兴奋传递过程,当神经冲动传到轴突末梢,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,兴奋冲动经过运动

25、终板传递过程示意图,影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放：肉毒杆菌中毒。,五、肌电,骨骼肌在兴奋时，会由于肌纤维动作电位的传导和扩布而发生电位变化，这种电位变化称为肌电。用适当的方法将骨骼肌兴奋时发生的电位变化引导、放大并记录所得到的图形，称为肌电图。,轻度用力时用针电极从20个不同部位记录到的正常人肱二头肌的运动单位电位,不同程度收缩时骨骼肌肌电图（表面电极引导）,

26、引导肌电信号的电极分类：,引导肌电信号的电极可分为两大类，一类是针电极，另一类是表面电极。,1.针电极,2.表面电极,第三节 肌纤维的收缩过程,一、肌丝滑行学说,骨骼肌收缩示意图,肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因相邻Z线靠近,即肌节缩短；暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; 明带和H带变窄。,肌丝滑行原理示意图,二、肌纤维收缩的分子机制,按任意键 飞入横桥摆动动画,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量,原肌球蛋白

27、位移， 暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构象改变,终池膜RYR激活,使Ca2+进入肌浆,三. 兴奋-收缩耦联： 肌膜上的AP产生后,AP沿肌膜和由肌膜延续形成的T管膜传播，同时激活T管膜和肌膜上的L型Ca通道。激活的L型Ca通道经变构作用激活终池上的RYR受体，促使Ca释放。胞质内Ca 使肌钙蛋白与Ca结合并引发肌肉收缩。胞质内Ca升高的同时激活JSR上的钙泵，将胞质中的Ca回收入肌质网，胞质中Ca降低，肌肉舒张。 Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物,1. Ach释放 2. AP沿膜传播 3. Ca从SR释放 4. Ca与肌钙蛋白C端结合，原肌球蛋白开放肌动蛋白位点 5

28、. 肌球蛋白横桥摆动，推动细肌丝 6. Ca被移走 (uptake by SR) 7. 原肌球蛋白封闭肌动蛋白的位点,运动神经冲动传至末梢 N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合 受体构型改变 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 产生终板电位(EPP) EPP引起肌膜AP, 肌膜AP沿横管膜传至三联管 激活的L型钙通道变构,激活JSR膜上的RYR,使Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 原肌球蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 横桥与结合位点结合 激

29、活ATP酶作用,分解ATP 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短=肌细胞收缩,小结：骨骼肌收缩全过程,1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联,四 骨骼肌舒张机制,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,肌质网膜Ca2+泵激活,胞质中Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点,骨骼肌舒张,第四节 骨骼肌特性,一、骨骼肌的物理特性 伸展性：骨骼肌在受到外力牵拉或负重时可被拉长的特性。 弹性：而当外力或负重取消后，肌肉的长度又可恢复的特性。 粘滞性：肌浆内各分子之间的相互摩擦作用所产生的特性。,二、骨骼肌的生理特性及其兴奋条件,1.生理特性 兴奋性 传导性 收缩性 2.

30、引起兴奋的刺激条件 刺激强度：引起肌肉兴奋的最小刺激强度 阈上刺激、阈下刺激 刺激的作用时间 刺激强度变化率,第五节 骨骼肌收缩,一、骨骼肌的收缩形式 (一)向心收缩 概念：肌肉收缩时，长度缩短的收缩称为向心收缩。 特点：收缩时肌肉长度缩短、起止点相互靠近，因而引起身体运动。,当屈肘举起一恒定负荷时肌肉收缩产生的张力随关节角度而变化,等张收缩: 肌肉在收缩时,张力相等,长度发生改变的收缩.,(二)等长收缩 概念：肌肉在收缩对其长度不变。 （静力收缩） 如体操中的“十字支撑”“直角支撑”和武术中的站桩,(三)离心收缩,概念：肌肉在收缩产生张力的同时被拉长的收缩 如下蹲时，股四头肌在收缩的同时被拉

31、长，以控制重力对人体的作用，使身体缓慢下蹲，起缓冲作用。 如搬运重物时，将重物放下，以及下坡跑和下楼梯等也需要肌肉进行离心收缩。,(四)等动收缩,等动收缩：在整个关节运动范围内肌肉以恒定的速度，且肌肉收缩时产生的力量始终与阻力相等的肌肉收缩。 等动收缩和等张收缩区别： 等动收缩时在整个运动范围内都能产生最大的肌张力，等张收缩则不能。 等动收缩的速度可以根据需要进行调节。 理论和实践证明，等动练习是提高肌肉力量的有效手段。,等动收缩时在整个运动范围内肌肉都产生最大张力,(五)骨骼肌不同收缩形式的比较,1.力量 同一块肌肉，在收缩速度相同的情况下，离心收缩可产生最大的张力。离心收缩产生的力量比向心

32、收缩大50%左右，比等长收缩大25%左右。 原因：是牵张反射，肌肉受到外力的牵张时会反射性地引起收缩。在离心收缩时肌肉受到强烈的牵张，因此会反射性地引起肌肉强烈收缩。是离心收缩时肌肉中的弹性成分被拉长而产生阻力，同时肌肉中的可收缩成分也产生最大阻力。,3.代谢 在输出功率相同的情况下，肌肉离心收缩时所消耗的能量低于向心收缩，其耗氧量也低于向心收缩。肌肉离心收缩对其他与代谢有关的生理指标的反应(如心率、心输出量、肺通气量、肺换气效率、肌肉的血流量和肌肉温度等)均低于向心收缩。,2.肌电 在负荷相同的情况下，离心收缩的IEMG较向心收缩低,4.肌肉酸疼,很早就发现，肌肉做退让工作时容易引起肌肉酸疼

33、和损伤。近来研究表明，大负荷肌肉离心收缩比向心收缩更容易引起肌肉酸疼和肌纤维超微结构以及收缩蛋白代谢的变化 。,离心收缩、等长收缩和向心收缩后的肌肉酸疼之比较 离心收缩导致的肌肉酸疼最明显，向心收缩导致的肌肉酸疼最不明显,二、骨骼肌收缩的力学表现,(一)绝对力量与相对力量 绝对肌力：某一块肌肉做最大收缩时所产生的张力。肌肉的绝对肌力和肌肉的横断面大小有关，肌肉的横断面越大，其绝对肌力越大。 相对肌力：肌肉单位横断面积(一般为l平方厘米肌肉横断面积)所具有的肌力。 绝对力量：在整体情况下，一个人所能举起的最大重量。在一般情况下，体重越大绝对力量越大。 相对力量：如果将某人的绝对力量除以他的体重，

34、即每公斤体重的肌肉力量。,(二)肌肉力量与运动 1.力量-速度曲线 张力大小：取决于活化的横桥数目； 收缩速度：取决于能量释放速率和肌球蛋白ATP酶活性，与活化的横桥数目无关。,力量-速度曲线（离体肌肉）,2.肌肉力量与运动速度 肌肉力量增加可以提高运动速度。,握推力量不同的人在不同负荷下的运动时间,3.肌肉力量与爆发力 人体运动时所输出的功率，实际上就是运动生理学中所说的爆发力，是指人体单位时间内所做的功。 在某些运动项目中，如投掷、短跑、跳跃、举重、拳击和橄榄球等项目，运动员必须有较大的爆发力。 在训练中是极大限度地提高相对爆发力还是绝对爆发力，取决于在所从事的运动项目中哪种素质更为重要。

35、如短跑、跳跃等项目的运动员应保持较轻的体重，使肌肉的相对力量得到提高。同时又要通过训练使肌肉的收缩速度得到提高。对需要提高绝对爆发力的运动员，如投掷项目运动员、美式橄榄球防守运动员及相扑运动员等，应增加肌肉的体积，提高运动员的绝对爆发力。这样可能使加速度有所下降，但不应下降到引起绝对爆发力下降的水平。问题在于找到使绝对爆发力与加速度两者结合能达到最佳运动能力的那一点。,三、运动单位的动员 (一)运动单位 概念：一个-运动神经元和受其支配的肌纤维所组成的最基本的肌肉收缩单位 (简称MU)。,运动性运动单位：肌纤维兴奋时发放的冲动频率较高，收缩力量大，但容易疲劳，氧化酶的含量较低，属于快肌运动单位

36、。 紧张性运动单位：肌纤维兴奋时冲动频率较低，但发放可持续较长的时间，氧化酶的含量较高，属于慢肌运动单位。 眼外直肌运动单位：5-7条肌纤维 腓肠肌运动单位：200多条肌纤维 一般说来，一个运动单位中的肌纤维数目越少就越灵活，而越多则产生的张力越大。每个运动单位又可分成许多亚单位。每个亚单位由10-30条肌纤维组成。,(二)运动单位动员,肌肉收缩时参与的肌纤维数目越多，产生的张力就越大。 张力不但与兴奋的运动单位数目有关，而且也与运动神经元传到肌纤维的冲动频率有关。参与活动的运动单位数目与兴奋频率的结合，称为运动单位动员(简称MUI)。运动单位动员也可称为运动单位募集。,第六节 肌纤维类型与运

37、动能力,一、肌纤维类型的划分 （一）按颜色 肌纤维红色的为红肌，象长途飞行的鸽子胸肌是红肌，家鸡的胸肌呈白色的为白肌。这种红白肌之分，主要和肌纤维内肌红蛋白含量的多少相关。 （二）按肌肉收缩的速度 不同的肌纤维类型，按其收缩快慢不同，可划分为慢肌和快肌两种类型。,（三）按肌肉收缩及代谢特点 慢、氧化型(SO)，快、糖酵解型(FG)和快、氧化、糖酵解型（FOG）三种类型。 (四)根据收缩特性及色泽 快白、快红和慢红三种类型。 (五)布茹克司(Brooks，1970) 型和型；型中又根据对NADH（四唑）还原酶的显色反应不同分为a、b和c三个亚型。,二、不同类型肌纤维的形态、机能及代谢特征,(一)

38、不同肌纤维的形态特征,(二)生理学特征 1.肌纤维类型与收缩速度 快肌纤维收缩速度快，慢肌纤维收缩速度慢。 2.肌纤维类型与肌肉力量 快肌运动单位的收缩力量明显大于慢肌运动单位。,无训练者(A)和快肌纤维百分比不同的运动员(B)的力量-速度曲线快肌纤维百分比高者，力量-速度曲线向右上方转移,3.肌纤维类型与疲劳 不同类型的肌纤维抗疲劳能力不同。 如图可以认为和慢肌纤维相比，快肌纤维在收缩时能产生较大的力量，但容易疲劳。,快肌纤维和慢肌纤维与疲劳的关系,(三)代谢特征,三、运动时不同类型运动单位的动员,在运动中不同类型的肌纤维参与工作的程度依运动强度而定。 在运动训练时，采用不同强度的练习可以发

39、展不同类型的肌纤维。为了增强快肌纤维的代谢能力，训练计划必须包括大强度的练习；如果要提高慢肌纤维的代谢能力，训练计划就要由低强度、持续时间较长的练习组成。,高耐克等人让受试者以2/3最大摄氧量强度运动，发现慢肌纤维中的糖原首先被消耗，继而转向快肌纤维。甚至当慢肌纤维中的糖原完全空竭时，快肌纤维中还有糖原剩余。而以150%最大摄氧量强度运动时，快肌纤维中的糖原首先被消耗。这说明：在以较低的强度运动时，慢肌纤维首先被动员；而在运动强度较大时，快肌纤维首先被动员。,四、肌纤维类型与运动项目,1.一般人的肌纤维组成 研究方法：常常用针刺活检取样法、开放性活检取样法或尸检法来获得身体中骨骼肌肌纤维组成的

40、数据。 从表2-5中可以看出男女受试者上下肢肌肉的慢肌纤维百分比平均为40-60% 肌纤维的百分比分布范围很大：慢肌纤维百分比最低的为24%，最高的为74.2%,表2-5 一般人的肌纤维组成,2.运动员的肌纤维组成,具有项目特点: 时间短、强度大项目运动员：快肌纤维百分比从事耐力项目运动员和一般人高； 耐力项目运动员：慢肌纤维百分比高于非耐力项目运动员和一般人； 既需要耐力又需速度项目的运动员(如中跑、自行车等)：快肌纤维和慢肌纤维百分比相当。,男运动员肌纤维类型分布,女运动员肌纤维类型分布,五、训练对肌纤维的影响,(一)肌纤维选择性肥大 萨尔庭(Saltin)发现耐力训练可引起慢肌纤维选择性

41、肥大，速度、爆发力训练可引起快肌纤维选择性肥大。,萨尔庭对6名成年男受试者进行了5个月的长跑训练。在训练前后测定了受试者的最大摄氧量、慢肌纤维百分比、慢肌纤维面积、琥珀酸脱氢酶活性和磷酸丙糖激酶等指标后发现，受试者的最大摄氧量、慢肌纤维面积、琥珀酸脱氢酶活性和磷酸丙糖激酶在训练后都显著提高了，但慢肌纤维百分比却没有明显提高 。,(二)酶活性改变,第七节 肌电的研究与应用,一、利用肌电测定神经的传导速度 如果在神经通路的两个或两个以上的点上给予电流刺激，从该神经所支配的肌肉上记录诱发电位，然后根据下列公式可计算出神经的传导速度。 V=S/t 式中:V为神经传导速度，单位为米/秒；t为两刺激点从刺

42、激开始到肌肉开始收缩的时间差，单位为秒；S为两刺激点之间的距离，单位为米。,尺神经运动神经传导速度的测定 S1：肘部的刺激电极 S2：腕部的刺激电极 R：记录电极,二、利用肌电图研究肌肉疲劳,肌肉疲劳对其肌电活动也会发生变化，因此可以用肌电来研究肌肉疲劳的发生及机制。 (1)肌肉工作过程中肌电幅值的变化 肌电幅值是指肌电信号的振幅大小。在肌电研究过程中，反应肌电幅值的指标有积分肌电(EMG)和均方根振幅(RMS)。,在肌肉等长收缩至疲劳的研究过程中发现，在一定的范围内，肌电幅值随着肌肉疲劳程度的加深而增加。,不同持续时间股直肌、股外肌IEMG的增长情况,(2)肌肉工作过程中肌电信号的频谱变化,

43、研究表明，在肌肉工作过程中，肌电信号的频率特性可随着肌肉的机能状态的改变而发生变化。反应肌电信号的频率特性的指标有平均功率频率(MPF)和中心频率(FC)。,肌肉疲劳前后肌电频率谱变化,在研究肌肉持续工作至疲劳过程中发现，随着疲劳程度的加深，肌电信号的频谱左移，即平均功率频率降低。,不同持续时间股直肌、股外肌肌电图MPF的下降情况,三、利用肌电图评价肌力,当肌肉以不同的负荷进行收缩时，其肌电信号的积分值(IEMG)同肌力成正比关系，即肌肉产生的张力越大IEMG越大。 柯菲因(Chaffin)等人发现当肌肉用40%MVC以下强度收缩时，肌力与肌电呈线性关系。60%MVC以上强度时，肌力与肌电也呈

44、线性关系，但此时的直线斜率较大。而肌力在40%-60%MVC时，肌力与肌电之间的线性关系往往就不存在了。,在匀速屈肘运动中肌张力与IEMG的关系 A 的心收缩 B 离心收缩,肌肉与肌电的线性关系,四、利用肌电进行动作分析,在运动过程中可用多导肌电记录仪将肌电记录下来。然后，根据运动中每块肌肉的放电顺序和肌电幅度，结合高速摄像等技术，对运动员的动作进行分析诊断。 分析某项运动技术，找出在完成该项动作时有哪些肌肉参加；各个肌肉用力程度怎样；顺序如何；直接为科学地安排教学与训练提供依据。,上肢竖直作主动起蹲时股四头肌的肌电图（2毫伏、400毫秒） 1.股外肌；2.股直肌；3.股内肌,绕螺时的肌电变化,五、利用肌电图分析肌纤维类型,不同类型的肌纤维在疲劳时的肌电图特征也不同。慢肌纤维百分数较高的受试者（ST%59）,在各种负荷(30%MVC、50%MVC及79%MVC)至疲劳的工作中,MPF下降斜率比慢肌纤百分数较低的受试者(ST49)要低，当负荷增加时更明显。,