最新颅内压增高 -外科-PPT文档.ppt

《最新颅内压增高 -外科-PPT文档.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新颅内压增高 -外科-PPT文档.ppt（95页珍藏版）》请在三一文库上搜索。

1、,颅腔容积(正常成年人)：1600-1700ml,颅腔内容物： 脑组织：1400 ml 血 液：150 ml 脑脊液：150 ml,2、 ICP正常值：ICP通常用脑脊液（cerebrospinal fluid ,CSF) 的静水压来代表，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测定。 正常成人：80-180mmH2O (0.8-1.8Kpa) 儿童: 50-100mmH2O (0.5-1.0Kpa) 1.0mmH2O=0.098Kpa,颅内压增高（Increased intracranial pressure, intracranial hypertension-ICH or IC-HTN） 神经外

2、科常见临床病理综合症。 通常颅内压持续在200mmH2O（儿童100mmH2O）以上； 颅脑损伤、肿瘤、出血、脑积水和颅内炎症； 需要及时诊断和去除病因，或采取措施缓解颅内压力。,ICP的调节与代偿,正常情况下ICP有小范围的波动 , 受血压和呼吸的影响 。 血压 : 收缩期ICP舒张期 ICP 呼吸: 呼气时ICP 吸气时ICP,调节与代偿：,颅腔不变 1、脑组织-体积不变（某些情况下例外） 2、血液-颅内静脉血排挤到颅外血液循环 3、脑脊液-主要依靠CSF增减来实现,1、CSF分泌 当ICP CSF 分泌吸收 CSF量 ICP不变 当ICPCSF 分泌吸收 CSF量 ICP不变 2、ICP

3、一部分CSF挤入椎管蛛网膜下腔,CSF总量占颅腔总体积的10%。 血液占颅腔总体积的2%-11%。 允许颅内内容物增加的临界容积约为5%。 颅腔内容物增加或颅腔容积缩小颅腔容积8%-10%严重的颅内压增高。,ICH的原因,三大类： 1、与颅腔内容物的体积增大有关： 脑组织体积增加： 各种原因（脑外伤、炎症、缺血、缺氧、中毒）引起的脑水肿。 CSF增多 ：各种原因引起的交通性和梗阻性脑积水（ hydrocephalus ）；CSF分泌增多（肿瘤）、CSF吸收循环障碍（肿瘤阻塞CSF通路、炎症粘连）。 脑血流量增多：血流量或静脉压的持续增加，如恶性高血压，硬脑膜静脉窦血栓或被颅骨凹陷骨折压迫。,2

4、、颅内占位性病变(space-occupying lesion, mass)： 占据颅内空间、使颅腔体积相对变小，如颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿。 3、颅腔容积变小：如狭颅症(区别于小头畸形)、颅底凹陷症、凹陷性颅骨骨折。,ICH的病理生理,（一）影响ICP增高的因素： 1、年龄： 婴幼儿及小儿：颅缝未闭或不牢固，ICP 颅缝裂开颅腔容积。缓和或延长病情发展：如颅脑外伤受伤重体征轻；肿瘤代偿能力较强，肿瘤生长可很大。,男性幼儿，4个月。硬膜下积液,老年人：脑实质萎缩 颅内代偿空间 病程相对较长。,女性，99岁。慢性硬膜下血肿,男性，67岁。左侧蝶骨嵴脑膜瘤（脑梗塞就诊时发现）。,2、病变扩张的

5、速度： 用体积/压力关系曲线说明。 Langfitt（1965年）：将一小球囊置于狗的硬膜外，以1ml/1小时的速度向球囊内充入液体。 结果：初期ICP增高变化不大，当注入液体量达到一临界点后，注入极少液体 ICP 。 机制:早期ICP调节功能存在 ICP增高变化 不大；后期ICP调节功能渐耗尽 ICP,颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系，可用曲线来表示称。 这个曲线可解释一些临床现象： 颅内缓慢生长的病变，可长期不出现ICH症状，但一旦代偿功能失调（达临界点）病情可迅速发展，在短期内出现颅内压增高危象或脑疝。,体积/压力关系曲线,当颅内压超过临界点，释放少量脑脊液可使ICP；当颅内压在临界点

6、以前（代偿期） ，释放少量脑脊液，ICP下降不明显；这一现象称为VPR 。 如腰穿释放一定量CSF可判断病人的ICP调节功能状态,体积压力反应（volume-pressure response, VPR）,病变增长速度越快，ICH症状出现的越早;病变增长速度越慢，ICH增高症状出现的越晚。 良性病变生长慢病史长 恶性病变生长快病史短,血管母细胞瘤（hemangioblastoma) 先天性良性肿瘤,女性，34岁。,脑膜瘤( meningioma良性肿瘤,病人女性，30岁。双侧矢状窦旁、镰旁脑膜瘤,脑转移癌（cerebral metastasis）,女，50岁。肺癌（粘液腺癌）脑转移,胶质细胞瘤

7、（glioma) 颅内原发恶性肿瘤,女，38岁。多形性胶质母细胞瘤。,急性颅内血肿,高血压脑出血（hypertensive intracerebral hematoma) 女，67岁。手术前双侧瞳孔散大。,急性颅内血肿,右侧后交通动脉瘤破裂出血（rupture of right posterior communicating aneurysm ) 女，35岁。,手术后因脑水肿于次日进行去骨瓣减压术,双侧慢性硬膜下血肿（bilateral chronic subdural hematomas,女，84岁。,引流管,postop,preop,男，29岁。,CT,MRI T1,脑梗塞（cerebra

8、l infarction）,男，72岁。右侧颈内动脉梗塞。,preop,postop,3、病变部位：中线、颅后窝（松果体区 、三脑室内、四脑室、小脑蚓部病变堵塞CSF通路脑积水ICH症状出现早且严重,第三脑室颅咽管瘤（craniopharyngioma),男，8岁。,生殖细胞瘤（germioma),男性，13岁。多发生殖细胞瘤。放疗前后。,小脑蚓部髓母细胞瘤（medulloblastoma）,男，8岁,女，28,位于大静脉窦附近、矢状窦旁病变，压迫V窦影响V回流或CSF吸收ICH出现较早。,男，19岁。静脉窦血栓上矢状窦不显影,4、伴发脑水肿(brain edema)的程度： 炎症性病变如脑寄

9、生虫病、脑脓肿、肉芽肿可伴有较明显的脑水肿、ICH出现较早。 脑的恶性肿瘤（胶质瘤）：脑水肿明显，ICH较早出现，病程较短。 良性肿瘤（脑膜瘤、神经鞘瘤）：脑水肿不明显，ICP增高缓慢，病程较长。,5、全身情况： 尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺炎、酸碱平衡失调继发性脑水肿ICP增高 。 高热ICP增高,（二）ICH的后果,ICH可引起一系列NS功能紊乱和病理改变。主要变化如下： 1、脑血流量降低： 正常人每分钟1200ml血液颅内，通过脑血管的自动调节(autoregulation)功能来完成。 公式： 脑血流量（CBF）= mSAP-ICP=脑灌注压（CPP） 脑血流量（CBF）=,正常：

10、脑灌注压（CPP） 7090mmHg， 血管阻力（CVR）1.22.5mmHg。 脑血管自动调节功能良好. 当ICPCPP 血管扩张CVR CBF 不变 。 ICP，使CPP 40mmHg ，脑血管自动调节功能失效，血管不再扩张CVR不再,比值变小,使CBF. ICP，接近平均动脉压（MAP）颅内血流几乎停止，DSA脑血管造影不显影.脑死亡状态,2、脑移位和脑疝 (brain shift and brain herniation) 3、脑水肿 (brain edema) ICP增高影响脑的代谢和脑血流量脑水肿脑体积ICH 血管源性脑水肿(vasogenic edema) ：液体积聚在细胞外间隙

11、，见于脑损伤（？）、脑肿瘤、脑脓肿。主要是毛细血管的通透性增加，使水分在神经细胞和胶质细胞间隙储留脑体积ICH,细胞中毒性脑水肿(cytotoxic edema) ：由于某些毒素直接作用脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分储留在神经细胞和胶质细胞内，细胞内水肿脑体积 ICH ，见于脑缺血、缺氧与脑外伤。 两类水肿：白质大于灰质，可同时存在，可先后存在、转化。,4、库欣氏反应(Cushings response) Cushing 1900 年 等渗盐水狗 蛛网膜下腔ICP增高 当ICP增高接近动脉舒张压时，血压、脉率、脉压增大潮式呼吸血压、脉搏细数呼吸 、心跳停止而死亡，这种生命体征的改变认

12、为是ICH的典型表现，称为库欣反应。 见于急性ICH。慢性ICH 此反应不明显。,Cushings triad 1.Hypertension 2.bradycardia 3.Respiratory irregularity,5、胃肠功能紊乱(gastroenteral dysfunction)： 一部分：ICP增高下丘脑植物神经中枢缺血致功能紊乱有关：呕吐、胃肠出血、溃疡（应激性）、穿孔。 6、神经性肺水肿(neurogenic lung edema) 发生率5%10%，急性ICH 下丘脑延髓受压导致肾上腺素能神经活性 BP左心室负荷左心房及肺静脉、毛细血管压力肺水肿。 表现为呼吸急促、痰鸣、

13、大量泡沫状血性痰。,第二节：ICH,一、颅内压增高的类型: （一）按病因分为两类 1、弥漫性ICH 病因：颅腔狭小、脑体积均匀增大；特点：各分腔压力均匀，压力差不明显，脑组织移位不明显；临床常见于：弥漫性脑膜脑炎 、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等。,颅腔狭小：狭颅症,静脉窦血栓,交通性脑积水,先天性脑积水,2、局灶性ICH 病因：局限性扩张的病变；特点：病变部位压力首先增高，邻近脑组织挤压移位，造成各分腔间的压力差，脑组织移位明显。临床常见于：颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿、局限性脑挫裂伤等；病人对这种ICH耐受性差， ICH解除后，神经功能恢复慢而差。,脑脓肿,巨大脑膜瘤,（二）病变发展速度 1

14、、急性ICH ：见于急性颅脑损伤中的颅内出血，高血压性脑出血。(case 1) 2、亚急性ICH ：见于发展较快的颅内病变，颅内恶性肿瘤，转移瘤，各种颅内炎症。 3、慢性ICH ：见于病情发展缓慢病变，可长期无ICH表现，常见颅内良性肿瘤，慢性硬膜下血肿等。可有局域症状，但ICH不明显。(case 2),二、引起ICH的疾病,1、颅脑损伤：颅内血肿、脑挫裂伤、外伤性SAH、静脉窦血栓形成、脂肪拴塞 ICH。,2、颅内肿瘤：出现ICH占80%，与肿瘤体积、部位、性质和生长速度有关。中线、脑室肿瘤ICH早，颅底、半球肿瘤ICH晚。,3、脑血管病：脑出血、动脉瘤、动静脉畸形引起SAHICH。,4、颅

15、内感染：脑脓肿、化脓性脑膜脑炎、结脑晚期 ICH。,女，18岁。先天性心脏病，多发脑脓肿,5、脑寄生虫病：脑囊虫病，多个弥漫性脑水肿；单个阻塞脑室系统脑积水 ICH ；葡萄状囊虫在脑池粘连性蛛网膜炎脑积水 ICH 。,男，37岁。脑囊虫病,女，22岁。裂头蚴,6、颅脑先天性疾 病：脑积水、颅底 凹陷、狭颅症。 7、良性ICH ： 又称假脑瘤综合症，脑蛛网膜炎多见。 8、脑缺氧：心跳骤停、昏迷、喉痉挛、癫痫持续、哮喘持续弥漫性脑水肿 ICH 。,三、临床表现,ICH三主征(三联征) 头痛(hedache): 是ICH最常见的症状，晨起、睡前明显，额部和颞部明显。咳嗽、用力、弯腰、低头时加重。以胀

16、痛、撕裂痛多见。 呕吐(vomiting) ：头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐、常呈喷射性。 视神经乳头水肿(papilledema) ：是ICH的重要客观体征。,诊断ICH不需要全部具备“三主征”。 长期ICH 眼底水肿继发性视乳头 萎缩 某些颅内占位性病变可以引起视乳头原发萎缩，而无眼底水肿。如垂体腺瘤等鞍区病变。 某些病变可以压迫一侧视神经引起同侧视乳头原发萎缩，又可引起ICH，导致对侧眼底水肿：FOSTER-KENNYDY综合征。,正常视乳头：呈橘红色，圆形，视盘边界清楚，中央凹陷存在，A：V=1：2,水肿：视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹显消失，视盘隆起，V怒张，A曲张扭曲，A：V=

17、2：3,4、意识障碍及生命体症变化：嗜睡、昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、光反应迟钝、消失、脑疝、去脑强直。 血压、P、潮式呼吸 血压、P细数R停止 、心跳停止而死亡 WHY？（早期vs晚期） 5、其他： WHY？ 外展神经麻痹，复视。癫痫阵发性黑朦 头晕、猝到、意识障碍。小儿：头颅增大，颅缝增宽、分裂，囟门饱满隆起，头颅叩诊呈破罐声(cracked pot sound,Macewens sign)，额部浅静脉怒张，落日征。,额部浅静脉怒张 Enlargement & engorgement of scalp vein,落日征 Setting sun sign Parinaus syndrome,S

18、unset of sunrise?,四、诊 断,1、病史： 2、体征： 3、辅助检查,电子计算机x线断层扫描(CT) 3-D CT, CTA,磁共振成象（MRI） MRA, MRV, fMR, DSA: 数字减影全脑血管造影术 (3-D DSA),头颅x线摄片： 腰椎穿刺（lumbar puncture）：目的为测量CSF压力，但对ICP增高无明确者腰椎穿刺有引起脑疝可能，应慎重。,CSF：混浊，白细胞增多10个以上，颅内炎症：细菌培养和霉菌检查。 CSF：黄染、带血，考虑血管性或损伤性病变。 CSF：细胞数正常，且白质含量增多颅内肿瘤。,五、治疗原则,一般处理 ICH：留院，观察瞳孔、意识、

19、生命征，颅内压监护。 清醒：普食 呕吐者: 禁食、补液、量不宜过多防止ICP增高 进、出平衡，补充电解质。 通便：缓慢剂，不能用力，禁高位灌肠。 保持呼吸道通畅：吸痰，气管切开。气管插管(intubation)，人工或机械通气(mechanical ventilation) 吸O2 、保持头抬高位（30）,2、脱水药物治疗： 目的：降低颅内压，改善CPP。 ICP增高病因未明或一时无法解决，意识清，ICP增高不明显，可选用口服药物 双氢克脲噻 2550mg tid 乙酰唑胺 250mg tid 氨苯喋啶 50mg tid 呋塞米（速尿） 20200mg tid 50%甘油盐水 60ml 山梨醇

20、（易思清）口服液 50ml tid,不能口服、病情重口服用药效果不足，可选用静脉给药。 甘露醇0.25-0.5g/Kg/次 12h6h 快速滴注。或甘油果糖注射液250ml 500ml 12h6h 快速滴注。 速尿 2040mg 肌肉或静脉注射。 浓缩血浆 100ml200ml 20%血蛋白2040ml,脱水药物治疗的注意事项,1、注意液体出入平衡：避免过度脱水running the patient dry。 2、注意水电解质平衡大量应用脱水药物的病人应该检测血电解质。 3、注意肾功。,3、去病因治疗： 颅内占位切除术：根治性切除，不能切除，大部、部分或减压。脑积水CSF分流术。 ICP增高脑

21、疝：急症手术。,4、激素应用：地塞米松、氢化可的松、 甲基强的松龙：、强的松。 激素对于肿瘤引起的水肿效果较好，对外伤效果差。因为可以增加诸如感染、消化道出血等并发症（糖皮质激素促进脑外伤后海马细胞凋亡-天津医学大学总院，Corticosteroids impair remyelination in the corpus callosum of cuprizone-treated mice-Clarner T)不主张用于外伤病人。 5、冬眠低温或亚低温疗法：药物(氯丙秦 、异丙秦 、度冷丁)或降温设备，降低脑的新陈代谢，氧耗量，防止脑水肿。降颅内压有作用，体温3235摄氏度。 6、脑脊液外引流

22、,7、巴比妥治疗：大剂量异戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使ICP 8、辅助过度换气(hyperventilation)：用于机械通气病人，使体内CO2排出。 机制：二氧化碳反应性（carbon dioxide reactivity）不同于autoregulation 动脉血Pco2(1mmHg) CBF2%ICP,9、抗生素治疗:预防性或治疗性 10、症状治疗: 头痛镇痛剂。禁用吗啡、度冷丁呼吸中枢抑制。预防和治疗癫痫、应急性消化道溃疡出血。烦躁病人予镇静处理WHY?。,第三节 急性脑疝 Acute Brain Herniation,一、解剖学基础 大脑镰、

23、小脑幕三分腔： 幕上腔： 左分腔 右分腔 幕下腔：枕骨大孔与椎管相通,二、病因及分类,1、定义：当颅腔内某一分腔有占位性病变(?)时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合症，称脑疝。 各种颅内病变引起(颅内分腔之间压力不均衡时，)脑组织从一个分腔向另一个分腔移位，引起一系列临床综合症，称脑疝。,2、分类 1 ）大脑镰下疝 2 ）小脑幕切迹疝 3 ）枕骨大孔疝 4 ）小脑幕切迹上疝,1、大脑镰下疝或扣带回疝(subfalcine herniation, cingulate herniation)：一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。称,2、小

24、脑幕切迹疝或颞叶钩回疝(transtentorial herniation, uncal herniation)幕上病变使幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下称,3、枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝(trans-foramen magnum herniation, tonsillar herniation) 幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内称,3、脑疝常见病因 1）脑水肿外伤、缺氧、中毒 2）脑外伤：颅内血肿 3）各种颅内肿瘤:一侧半球、后颅窝 4）颅内脓肿 5）颅内寄生虫病或慢性肉芽肿 6）医源性因素：腰穿、释放过多的CSF诱发脑疝发生,三、病 理,1、小脑幕切迹疝

25、：131 1移位：病变使颞叶钩回移位疝入小脑幕裂孔 3压迫：压迫脑干脑干内斑片状出血、软化网状上行 激活系统受累意识障碍 对侧锥体束征去大脑强直 对侧动眼神经核受累双侧瞳孔散大 生命体征改变 压迫动眼神经同侧瞳孔改变 压迫大脑后动脉同侧枕叶梗塞同向偏盲 少数情况下: 脑干被挤压于病变对侧小脑幕切迹上 对侧的动眼神经受压 瞳孔散大 同侧的锥体束征(对侧大脑脚之锥体束受压所致) 1梗阻：CSF循环梗阻ICH进一步加重恶性循环 2、枕骨大孔疝：111 1移位：小脑扁桃体疝入枕骨大孔 1压迫：压迫延髓先出现呼吸障碍，后出现意识障碍 1梗阻：CSF循环梗阻ICH进一步加重恶性循环,小脑幕切迹疝以颞叶钩回

26、疝常见通常由幕上病变引起,小脑幕切迹疝,枕骨大孔疝通常幕下病变引起 也可由幕上病变(?)或弥漫性ICH引起 与慢性枕骨大孔疝及小脑扁桃体下疝畸形(Chiari malformation, Arnold-Chiari malformation )区别。,枕骨大孔疝,正常,肿瘤致慢性小脑扁桃体疝,Chiari畸形,四、临 床 表 现,小脑幕切迹疝的症状典型，病程发展相对稍慢。 枕骨大孔疝，发展迅速，缺乏特殊性症状，常突发呼吸骤停。,（）小脑幕切迹疝,1、ICH症状: 剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安。 2、意识改变: 嗜睡、昏迷、对外界的刺激迟钝或消失。 3、瞳孔改变: 早期：同侧瞳孔略缩小，光反射迟

27、钝（刺激）-很短暂 中期：同侧瞳孔散大，直接、间接光反 射消失，系动眼神经受压麻痹所致。（伴有眼睑下垂，眼球外斜）。 晚期：双侧瞳孔散大，光反射消失。,4、运动障碍：多数在病变对侧肢体运动活动减少或消失,病理征阳性去大脑强直。 5、生命体征紊乱：血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，时而面色潮红，时而面色苍白，体温 40oC呼吸停止、心跳停止死亡。,（二）枕骨大孔疝,剧烈头痛、呕吐，生命体征紊乱和颈项强直，意识障碍出现较晚，常在神志清楚，瞳孔无改变的情况下而突然出现呼吸骤停，继之心跳停止而死亡。时间短暂。,五、治 疗,保持呼吸道通畅: 气管插管，人工或机械通气。 1、小脑幕切迹疝 首先脱水治疗，同时进行去除病因治疗。 2、枕骨大孔疝 最有效的方法是在脱水的同时行脑室穿刺脑脊液外引流术,后行病因治疗。,3、脑疝的姑息性手术 减压术：小脑幕切迹疝者行颞肌下减压术；枕骨大孔疝者行枕肌下减压术；脑外伤者行去骨瓣减压术外减压。术中脑肿胀者行脑组织切除内减压术。 脑脊液分流术：脑室-腹腔分流术(ventriculo-peritoneal shunt),强调 争分夺秒 分工明确，团队合作 气管插管，人工或机械通气 力争在脑疝发生前及时对病 人进行有效治疗,谢谢！,