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1、一、定义(definition),呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或者不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。 标准：PaO260mmHg; PaCO250mmHg; （ 海平面，静息，呼吸空气）,二、病因(etiology),1、CNS 2、N-M 3、Chest 4、Broncho-lung,三、分类(classification),型呼衰：PaO260mmHg；PaCO2 N oror; 型呼衰: PaO260mmHg；PaCO250mmHg; 急性呼衰:ARDS 慢性呼衰:COPD 中枢性呼衰 周围性呼衰 ARDS Acut
2、e Respiratory Distress Syndrome,四、发病机制 (etiopathogenesis),1、肺通气功能障碍： 限制性通气不足；阻塞性通气不足； 2、通气/血流比失调：正常通气/血流比=0.8 V/Q0.8无效腔通气； V/Q0.8动-静脉分流； 3、弥散功能障碍：成人肺弥散量 35ml O2 / mmHg min; 4、氧耗量增加：,肺通气障碍的血气变化,总肺泡通气量不足会使肺泡氧分压（PAO2）下降和肺泡气二氧化碳（PACO2）升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2降低和PaCO2升高； 注意 PaCO2升高是肺泡通气量不足的表现；,V/
3、Q比失调时血气变化,通气/血流比值无论过大还是过小，均可导致PaO2下降，PaCO2可正常或降低，极严重时也可升高。 如果代偿性通气过度，可使PaCO2低于正常，如果代偿通气不足使肺泡通气量达不到正常，则PaCO2可升高 。,弥散障碍的血气变化,弥散功能障碍只引起PaO2降低，而不会使PaCO2升高； 这是因为CO2的弥散能力约O2的21倍，较快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常。如果存在代偿性通气过度，则可使PACO2与PaCO2低于正常 ；,肺泡,呼吸膜,五、缺氧和二氧化碳潴留对 机体的影响(effect),缺氧 （PaO2） 二氧
4、化碳潴留(PaCO2) CNS 脑间质/细胞水肿 抑制作用 脑功能障碍 呼吸 兴奋 /严重时抑制 兴奋/过高时抑制 循环 早期兴奋/晚期抑制 血管扩张 轻度兴奋/严重时抑制 血液 RBC，Hb 酸碱失衡和电解质紊乱 酸中毒，HCO3-，Cl- 肾脏、肝脏、消化 K+,六、临床表现 (clinical manifestation),1、呼吸困难 2、发绀 3、精神神经症状 4、心血管功能障碍 5、消化系统症状 6、肾功能不全 7、酸碱失衡和电解质紊乱,七、诊断(diagnosis),病因、病史、诱因、临床表现、体征 动脉血气分析： 明确诊断 明确分型 指导治疗 判断预后,七、诊断血气分析,PH
5、7.357.45 7.35 酸血症； 7.45 碱血症 PaO2 1005 mmHg; 1001/3 年龄5 mmHg; 60 mmHg 呼吸衰竭 PaCO2 405 mmHg 35 mmHg 呼碱（代酸）； 45mmHg 呼酸（代碱）； 50 mmHg 呼吸衰竭； HCO3- 2227mmol/L；平均 24 mmol/L； 22 mmol/L 代酸（呼碱）； 27mmol/L代碱（呼酸）； SaO2 95100%,八、治疗(therapy),原则： 治疗病因，去除诱因， 保持呼吸道通畅，纠正缺氧 和二氧化碳潴留，纠正代谢 功能紊乱。为基础病治疗争 取时间，创造条件。,八、治疗(therap
6、y),（一）保持呼吸道通畅； （二）氧疗； （三）增加肺泡通气量； （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱； （五）抗感染； （六）防治并发症； （七）营养支持；,（一）保持呼吸道通畅,支气管扩张剂的应用； 吸入沙丁胺醇 静滴氨茶碱等 呼吸道的湿化； 解痉、祛痰、通畅气道 人工气道的建立； 无创：口/鼻面罩 有创：气管插管/切开,无创机械通气及 有创机械通气的定义,无创机械通气一般指经鼻罩或口鼻罩的通气方法，当然也有一些其他通气方式如负压通气，接口器通气等； 有创机械通气是指经气管插管（鼻或口）及气管切开的通气方法； 本质的说，无创通气和有创通气就通气而言无实质性的区别，仅是呼吸机和病人的连接方式不同
7、而已 ，都遵循基本的机械通气原理；,（二）氧疗,适应症：PaO260mmHg; 方法：鼻导管吸氧 面罩吸氧 急性/严重型呼衰可高浓度给氧（FiO250%），但宜间歇、短期使用； 慢性/型呼衰采用控制性氧疗（ FiO225%33% ）；,（三）增加肺泡通气量,呼吸兴奋剂 肺性脑病/PaCO275mmHg 洛贝林/可拉明/纳络酮 机械通气 PaCO2进行性升高； pH60%者； 自主潮气量正常1/3者；,（四）抗感染治疗,反复的支气管-肺部感染是慢性呼衰发生和发展的原因； 选择有效的抗生素并联合用药； 在抗生素应用之前送痰培养及药敏试验； 痰培养的结果不完全可靠； PSB，BALF；,（五）纠正酸
8、碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒； 呼酸并代谢性酸中毒； 呼酸并代碱； 代碱； 呼碱并代碱； 低K+，低Cl-； 高K+；,（六）防治并发症,肺性脑病； 消化道出血； 心力衰竭； 休克； 肝、肾功能不全； DIC；,（七）营养支持,能量代谢增高 代谢分解加速 摄入不足 降低机体免疫功能 感染不易控制 呼吸肌疲劳 脱机不能,肺 炎 (pneumonia),浙江大学医学院附属第一医院呼吸内科 王雪芬,定 义,肺炎（pneumonia）：是由病原微生物或其他因素所致的肺实质性炎症。 由于肺实质和肺间质在解剖和功能上的区分不如其他器官清楚，因此肺炎也常包括肺间质的炎症，常是指包括终末气道、肺泡腔及肺间
9、质等在内的肺实质炎症。,概 述（1）,肺炎是一古老的疾病，在抗生素发明及应用之前，肺炎的死亡率极高，对人类的健康威胁较大，尤其是对儿童和老年人； 随着抗生素的应用，病原菌发生着变化； 细菌性肺炎占全部肺炎的半数。主要分为二大类：CAP和HAP（NP）；,概 述（2）,不同类型肺炎的发病机制基本相同，主要是由于正常的呼吸道防御机制及机体的免疫功能受到了损伤，病原体的入侵而致病； 肺炎的误诊率高达30%； 65岁是肺炎发生最高的人群之一； 临床上常见的症状有：畏寒、发热、咳嗽、咳痰、胸闷、气急，肺部罗音及影像学的表现； 大多数的肺炎患者经过及时的诊治预后良好。但在特定人群的平均死亡率在30%以上；
10、60岁肺炎病死率为48.3%（60岁为20%）；,肺炎的发病过程,咽部菌落 胃部菌落 呼吸道吸入 细菌的数量与毒性 肺部防御机制 肺 炎,分 类 (1),（一）病因分类：肺炎的病因以感染最常见，如细菌、非典型病原体、病毒、真菌、寄生虫等；其他还有理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致等。按病因分类大致有以下几种： 细菌性肺炎（占80%）； 病毒性肺炎； 支原体肺炎； 真菌性肺炎； 其他病原体所致肺炎； 理化及过敏因素所致的肺炎：如放射性肺炎、化学性肺炎等； 免疫因素所致的肺炎；,分 类 (2),在细菌性肺炎中，近年来根据肺炎发生的环境不同又分为社区获得性肺炎（CAP）和医院内获得性肺炎（HAP）。
11、 CAP：主要致病菌为肺炎球菌、金葡菌、流感嗜血杆菌；G-杆菌占20%（肺克）；军团菌等； HAP： G-杆菌所占比例高（5080%）；肺炎球菌（30%）；金葡菌（10%）；常为混合感染，耐药菌株多，病死率高；危重及老年患者尤为难治；,分 类 (3),（二）解剖分类 大叶性（肺泡性）肺炎：病原菌在肺泡引起炎变，经肺泡孔扩延至其他肺泡，致使肺段或肺叶的一部分或整个发生炎性实变，通常不累及支气管； 小叶性（支气管）肺炎：病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，多继发于其他疾病； 间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，可由细菌或病毒引起；累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿
12、；,大叶性/小叶性/间质性肺炎,肺炎各论肺炎球菌肺炎（1）,肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起的，是临床上CAP最常见的一种类型； 在机体免疫功能正常的时候不发病，只有在机体免疫功能受损的时候，有毒力的肺炎球菌侵入机体才致病。发病以冬季和初春为多，常和呼吸道感染相平行，男性多见；,肺炎各论肺炎球菌肺炎（2）,病理改变上，典型的肺炎球菌肺炎有充血期、红色肝变样期、灰色肝变样期及消散期共4期； 病变消散后肺组织结构多基本恢复正常，不留纤维瘢痕；极少数患者会形成机化性肺炎 ；,大叶性肺炎吸收好转,右上肺炎吸收消散,肺炎各论肺炎球菌肺炎（3）,诱因：患者起病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒
13、感染等导致免疫力低下的病史，有上呼吸道感染的前驱症状； 症状：急性起病，高热（3940），寒战，脉速；全身肌肉酸痛，患侧胸痛；有咳嗽，咳痰，痰少，可带血或呈铁锈色；可有消化道症状；,肺炎各论肺炎球菌肺炎（4）,体征上，患者呈急性面容；早期肺部可见胸廓呼吸运动减低，轻度扣浊，呼吸音减低及胸膜磨檫音。典型的患者在肺实变期有叩诊呈浊音、触觉语颤增强、闻及支气管呼吸音等体征；消散期可闻及湿罗音； 自然病程约12周。起病510天体温可自行骤降或逐渐消退，如及时诊治，预后良好。,肺炎各论肺炎球菌肺炎（5）,血常规检查可见WBC及N%增高；痰直接涂片及痰培养可见肺炎球菌； X线早期仅见肺纹理增多增粗或肺野模
14、糊，随后可见病变肺野的肺实变征象，在实变阴影中可见支气管充气征；可有少量胸腔积液；多数病变在34周才完全愈合；,肺炎各论肺炎球菌肺炎（6）,抗菌药物治疗 首选青霉素G； 其次，可选用红霉素、林可霉素、一代（先锋/号）或二代头孢菌素（西力欣/希刻劳），氟喹喏酮类（氧氟沙星/环丙沙星/左旋氧氟沙星）抗生素； 近年来出现了耐青霉素的肺炎球菌，在治疗上应该加大青霉素的用量或者选用头孢菌素； 抗菌药物的疗程一般为57天，或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日。,肺炎各论肺炎球菌肺炎（7）,支持治疗 卧床休息，营养支持，生命体征的监护，对症处理，如退热、补液、吸氧等等。 并发症的处理 若治疗的效
15、果不理想，应该考虑到并发症的可能存在，如胸腔积液、脓胸等，并加以处理。,肺炎各论肺炎球菌肺炎（8）,感染性休克的治疗 （1）调整输液量，补充血容量； （2）应用血管活性药物，恢复血压，保证重要脏器的供 血，改善微循环； （3）控制感染，必要是可给予抗菌药物的“猛击”疗法； （4）应用糖皮质激素，尤适用于病情危重、全身毒血症 严重的患者； （5）注意水、电解质、酸碱平衡，及时发现紊乱并加以 纠正； （6）出现心功能不全表现的患者可加用强心药物治疗。,肺炎各论肺炎球菌肺炎（9）,预后 本病的预后较好。但重症患者或原有基础疾病、免疫力特别低下、老年患者预后较差。 预防 增强体质，提高自身免疫力，避免
16、诱发因素。同时对于高危人群也可接种肺炎球菌疫苗加以预防 。,肺炎各论葡萄球菌肺炎（1）,葡萄球菌肺炎（staphylococcus pneumonia）是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。病情较重，若治疗不当，病死率较高； 人体鼻咽部带菌率高达70%； 多见于婴幼儿及老年人，尤其容易发生于免疫功能缺陷的患者或原有肺部基础疾病的患者； 可经由呼吸道感染，亦可经由血道感染；,肺炎各论葡萄球菌肺炎（2）,葡萄球菌是G+球菌，有金黄色葡萄球菌（金葡菌）和表皮葡萄球菌两类。葡萄球菌主要是通过一些毒素和酶，对机体产生溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用而致病的； 血浆凝固酶的有无是衡量葡萄球菌致病力大小的
17、一个重要的指标； 葡萄球菌感染肺部后，可引起肺部的多处实变、化脓及组织破坏，形成单个或多个肺脓肿，细支气管因为引流不畅还可能形成气囊肿；,肺炎各论葡萄球菌肺炎（3）,本病起病急骤，患者的毒血症状较重，表现为寒战、高热，同时有咳嗽、咳痰，痰量多，脓性，带血丝或呈粉红色乳状。同时患者感到胸闷、气急，呼吸困难。严重的患者可出现成人呼吸窘迫综合症，休克，多脏器功能衰竭等； 体征上患者可出现呼吸急促，困难，紫绀，四肢厥冷，大汗淋漓，肺部听诊可闻及多量的湿罗音和痰鸣音，心率增快等；,肺炎各论葡萄球菌肺炎（4）,血常规示白细胞计数明显增高，中性粒细胞计数和比例增加，核左移并有中毒颗粒； 痰涂片和痰培养可见葡
18、萄球菌； X线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶浸润，其中有单个或多发的液气囊腔，片状阴影可伴有空洞及液平；而且X线的表现最大的特征是病灶的多变性，进展迅速；,肺炎各论葡萄球菌肺炎（5）,本病的治疗强调早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物； 对于医院外感染的金葡菌肺炎首先选用青霉素G，通常用大于常规的剂量。由于近年来葡萄球菌对青霉素的耐药性的比例的增高，也可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，同时合并使用氨基糖苷类抗生素；,肺炎各论葡萄球菌肺炎（6）,万古霉素也是一理想的抗菌药物，尤其是对于耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）有极好的疗效； 重度感染患者可合并应用抗生素治疗。如三代头孢、氟喹喏酮类
19、、红霉素、磷霉素及利福平等； 本病的疗程应适当的延长。一般疗程24周，如严重感染或合并脓胸等需48周甚至更长。应注意复查患者的影像学改变及实验室细菌学的检查。,肺炎各论常见G -杆菌肺炎(1）,G-杆菌肺炎是HAP的主要类型； 常见的致病的G-杆菌有肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等； G-杆菌本身就是机体正常菌群的一部分。在机体免疫力正常的情况下并不起病，而当机体免疫力低下的时候易于发病。即所谓的“条件致病菌”；,肺炎各论常见G -杆菌肺炎(2）,G-杆菌肺炎的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常双侧肺下叶均受累；也可播及胸膜，引起胸膜炎。 G-杆菌肺炎的临
20、床症状基本同前所述的肺炎，确诊有赖于细菌学的检查。,肺炎各论常见G -杆菌肺炎(3）,在治疗上，抗菌药物的选择在经验上要考虑到常见的G-杆菌，也要参考细菌药敏检查的结果，兼顾流行病学的调查结果； 绿脓杆菌可选用-内酰胺类、酶复合制剂、氨基糖苷类、氟喹喏酮类、碳氢酶烯类； 流感嗜血杆菌可选用-内酰胺类、氨基糖苷类、大环内酯类等；,肺炎各论常见G -杆菌肺炎(4）,肺克和大肠杆菌选用二、三代头孢菌素联合氨基糖苷类抗生素，也可选用青霉素类联合氨基糖苷类，或是氟喹喏酮类抗生素；若产ESBL者，则首选酶复合制剂或碳氢酶烯类； 治疗G-杆菌肺炎时，抗菌药物应该大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主，辅以雾化吸入；同时还需要营养支持，注意补充水分和充分引流痰液。,肺炎各论 -军团菌肺炎 -支原体肺炎 -真菌性肺炎 -病毒性肺炎 -厌氧菌所致肺炎,谢 谢 ！,