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1、掌握 破伤风杆菌形态染色特点、致病性、特异性防治；产气荚膜杆菌形态染色特性、致病物质及所致疾病气性坏疽的发病条件及防治原则；肉毒杆菌的致病性和防治原则。 熟悉 厌氧菌的种类与分布、厌氧菌感染的特点，厌氧芽胞杆菌属的共同特点，产气荚膜杆菌的微生物学检查，无芽胞厌氧菌的微生物学检查原则。 了解 厌氧培养原则，破伤风杆菌的免疫学及微生物学检查，肉毒杆菌的生物学性状。,目的要求,概 述,厌氧菌是一大群专性厌氧，必须在无氧环境下才能生长的细菌。 厌氧性细菌可分为有芽胞和无芽胞两大类： （1）有芽胞厌氧菌：多为腐物寄生菌，少数对人致病，如破伤风杆菌，产气荚膜杆菌，肉毒杆菌等，引起外源性感染. （2）无芽胞
2、G+、G-的球菌与杆菌：人体正常菌群，可与需氧菌、兼性厌氧应共同存在于口腔 、肠道、上呼吸道、泌尿生殖道等，为条件致病菌，如双歧脆弱类杆菌等 内源性感染 分布,厌氧菌的分类及区别,G+ G+或G- 外源性感染为主 内源性感染为主 外毒素为主，毒性强 内毒素及侵袭因素，毒性弱 10% 90% 关系不明显 机体免疫功能下降 多见外伤感染、食物中毒， 各部位炎症，脓肿，败血症 临床症状特殊 无特殊 抗毒素治疗为主 抗菌治疗为主 抗毒素紧急预防、类 毒素预防 增强机体抵抗力 破伤风杆菌、产气荚膜杆菌、 条件致病菌 肉毒杆菌等 如双歧脆弱类杆菌等,厌氧芽胞梭菌,clostridium,G+大杆菌 严格厌
3、氧 能形成芽胞，芽胞的形状和在菌体中的位置，因菌种不同而异，在鉴别上有意义。 除产气荚膜杆菌外，均无荚膜。 能产生多种外毒素和侵袭性酶，致病性强。,共 同 特 点,破伤风梭菌（C.tetani） 引起破伤风的病原菌,产气荚膜梭菌（C. perfringens） 引起气性坏疽的病原菌,肉毒杆菌（Clostridium botulinum） 引起食物中毒,主要致病菌：,中等大的细长杆状，两端钝圆。有 周身鞭毛，无荚膜，芽胞正圆形，位于菌体顶端，比菌体粗，呈鼓槌状，为本菌典型特征，G+菌，形成芽胞后易形成G-。,破伤风梭菌,形态染色,生化反应：不活跃。,抵抗力：繁殖体抵抗力与一般细菌相似， 芽胞抵抗
4、力很强。对PG敏感。,培养特性：专性厌氧 典型菌落：中心紧密，周围疏松似羽毛 状，有溶血环。 肉渣培养基：培养时间长，部分肉渣被 消化可微变黑。,发病条件：伤口的厌氧微环境 窄而深的伤口，伴有泥土等杂物混入，组织缺血、坏死或同时有其他需氧或兼性厌氧菌感染。,致病物质：强烈外毒素 破伤风溶血毒素 破伤风痉挛毒素:为神经毒素，毒性非常强烈，仅次于肉毒毒素。,重链：与易感细胞膜上神经节苷脂受体结合 轻链 ：具毒性作用,破伤风毒素作用方式,感染局部繁殖,产生破伤风痉挛毒素,注入肌肉,通过运动神经末梢吸收,沿神经干转移至脊髓颈前侧,积聚于脊髓前角,脊髓,毒素作用于前突触,毒素干扰并抑制神经传导介质（甘氨
5、酸）的释放,出现中枢神经系统症状,脊髓颈前侧神经纤维,所致疾病：破伤风,经一定潜伏期（平均1-2W）， 局部肌群抽搐，躯干和四肢肌肉强直性痉挛， 全身肌肉强直收缩，角弓反张， 呼吸衰竭和窒息致死，病死率高。,外伤性破伤风：多见于战伤和创伤感染 新生儿破伤风（脐风）：由于断脐不洁引起，在发展中国家多见。,临床症状：,免疫性,体液免疫为主，主要是抗毒素的中和作用 病后不易获得牢固免疫力。,微生物学检查,临床症状典型，一般无需进行微生物学检查。,防 治 原 则,（1）正确处理伤口及清创扩创，是重要的预防措施。 （2）人工主动免疫：注射类毒素，尤其对军人、儿童、易受伤人群计划免疫，儿童用DPT（白百破
6、三联疫苗） （3）人工被动免疫：破伤风抗毒素（telanus antitoxin ， TAT ），用于紧急预防（TAT15003000U），创伤严重者剂量加倍。注射TAT预防时最好同时给以类毒素作主动免疫（类+抗） 治疗原则：早期、足量应用抗毒素，用前做皮试。若皮试（+）可采用脱敏疗法或用人抗破伤风Ig。青霉素抗菌、镇静解痉药,产气荚膜梭菌,G+ 粗大杆菌，芽胞呈椭圆形，中或次极端。体内不形成芽胞，可形成明显的荚膜。,形态染色,培 养 特 性,生长繁殖迅速，血平板上形成圆形、半透明菌落，双层溶血环,旦黄琼脂平板：菌落周围有乳白色混浊圈Nagler反应，为毒素分解旦黄中卵磷脂所致。,生化反应：十
7、分活跃，可分解多种糖类，液化明胶，H2S（+） 疱肉培基：肉渣呈粉红色，产生大量气体。 牛乳培基：汹涌发酵 （stromy fermentation）,分 型,根据产生外毒素性质不同分6型（A-F）,A型气性坏疽、食物中毒 C型坏死性肠炎 其他动物腹泻，肠炎,致病性,1、发病条件：与破伤风类似 2、致病物质：强烈的外毒素和毒性酶类（共12种），其中似毒素最为重要（卵磷脂酶） 毒素（卵磷脂酶）气性坏疽死亡的主要原因 毒素（胶原酶） 毒素（透明质酸酶） 毒素（DNA酶） 这些毒素和酶协同作用，使组织溶解、坏死、产气、水肿，以致病变迅速蔓延并出现全身中毒症状，此外还有些能产生肠毒素。,所致疾病,气性
8、坏疽：潜伏期短，仅为848h，细菌在局部繁殖，产生多种毒素及侵袭性酶，造成病变部位水肿，水气夹杂，触摸有“捻发感”，并产生恶臭，疼痛剧烈，蔓延迅速，如不及时抢救，可因毒血症死亡.,食物中毒：某些菌株能产生肠毒素，食入被污染的食物，引起食物中毒，其中毒机理类似霍乱肠毒素,坏死性肠炎：C型菌株引起，罕见.,微生物学检查,标本：伤口深部取材 直接涂片镜检 分离培养与鉴定 ：血平板、疱肉培基、牛乳培基 动物试验：小鼠或家兔“泡沫肝”,气性坏疽发展急剧，感染严重，应尽早作出确实的细菌学报告，及早治疗,防治原则,（1）早期彻底清创，局部用H2O2冲洗、湿敷，消除厌氧微环 （2）对感染局部应尽早施行手术，切
9、除并消除感染和坏死组织，必要时须截肢以防病变扩散。 （3）注射气性坏疽多价抗菌素血清 + 大剂量PG等抗菌药物。 （4）高压氧舱疗法。,肉毒杆菌,G+短粗杆菌，芽胞椭圆形，大于菌体宽度，位于次极端，使菌体呈网球拍形。,形态染色,严格厌氧，血平板菌落大，有溶血，疱肉培基：消化肉渣变黑，有腐败恶臭。卵黄培基可出现混浊。,根据产生毒素的Ag性可分为8型：A、B、C、C、D、E、F、G ，我国以A 最常见,培养特性,抗原性及分型,抵抗力,强， 肉毒毒素对酸的抵抗力大于破伤风毒素，胃液作用24h不被破坏，故可被胃肠吸收，不耐热100 1可破坏.,致 病 性,致病物质：强烈的外毒素（botulin），是已
10、知的最剧烈的毒物。肉毒素菌是细菌死亡后，游离出无毒的前体毒素，经肠道中胰蛋白酶或细菌产生的蛋白酶作用后解离出有毒的肉毒毒素。 肉毒毒素结构与破伤风毒素相似 易感组织：颅脑神经核、外周神经肌肉接头、植物N未梢,阻碍Ach释放，影响神经冲动的传递，引起肌肉弛缓型麻痹,致病机制,所致疾病,食物中毒：与其他食物中毒不同，胃肠道症状少见，主要为运动神经末梢麻痹。表现为头痛、头晕、肌肉麻痹，严重者可死于呼吸困难与衰竭。 婴儿肉毒病：见于1岁以下婴儿。表现为便秘、吸乳无力、吞咽困难、眼睑下垂、全身肌张力降低，可因呼吸麻痹而死亡。,微生物学检查法,1、分离培养与鉴定：在怀疑为婴儿肉毒病的粪便中检出此菌，并证实
11、可产生毒素则诊断意义较大。 2、毒素检测：动物试验 小鼠腹腔注射，观察发病情况,防治原则,加强食品卫生管理。 及早做出诊断，迅速注射A、B、E三型多价抗毒素，加强护理与对症治疗。,无芽胞厌氧菌,G- 杆菌：脆弱类杆菌等，较多见，在临床分离的厌氧菌中占70-80%。 G+ 杆菌：双岐杆菌属等，多为肠道皮肤正常菌群，因侵入其他非寄居部位而致病。 G+ 球菌：消化链球菌属等 G- 球菌,分类,无芽胞厌氧菌的种类繁多，生物学特性各异,致 病 性,发病条件：本类细菌属条件致病菌，是内源性感染致病，其发病条件应引起各科医生注意 由于机械或病理损伤 局部形成厌氧微环境 正常菌群失调 抗体免疫力减退,不同细菌
12、的致病物质不同，如荚膜、菌毛、胶原酶、IgA分解酶、DNA酶、透明质酸酶等。G-菌也有内毒素，但脂质A较少。,无特定病型，大多为化脓感染，形成局部炎症，脓肿，组织坏死，也可侵入血流造成败血症，感染部位可遍及全身， 其中以腹腔、盆腔感染较多见。,致病物质,所致疾病,无芽胞厌氧菌感染多呈慢性过程，临床上如见有以下特征的感染时，应考虑是无芽胞厌氧菌的感染。,（1）发生在口腔、鼻窦、鼻咽部、胸腹、盆腔、脑内、幽门会阴附近的炎症、脓肿及其他深部脓肿。 （2）用常规细菌培养（-）的败血症、感染性心内膜炎，脓毒性血栓性静脉炎等。 （3）分泌物或脓肿穿刺液带血性，或呈黑色或乳白色混浊，有恶臭，有时有气体。 （
13、4）分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养法无细菌生长。 （5）使用氨基糖甙类抗生素如庆大，链霉素，卡那等长期治疗无效。,感染特征,微生物学检查法,1、标本采集：注意避免正常菌群的污染，应自正常无菌的部位采集。应床边采样。标本采集后宜立即排除空气后无菌接种于特制的厌氧标本瓶中迅速送检并要求立即接种于适当的培基 2、直接涂片镜检 3、分离标本与鉴定,防 治 原 则,1、预防原则：主要是避免正常菌群侵入中 不应存在的部位，以及防止局部出现厌氧的微环境 ，如外科清创引流。 2、治疗药物：PG、氯林可霉素、头孢菌素、灭滴灵。对氨基糖甙类不敏感 由于无芽胞厌氧菌感染常与其他需氧或兼性厌氧菌混合感染，治疗选药时应全面考虑 3、支持疗法,