病理生理学本科教学第三章 水电质代谢紊乱-文档资料.ppt

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1、1,疾病发生原因和条件（病因学） 疾病发生发展的一般规律和机制；患病机体的功能、代谢的变化及原理（发病学）；,一、病理生理学的研究任务,以患病机体为对象 以功能与代谢变化为重点,2,病理生理学,是一门研究疾病发生发展规律 和机制的学科。 是一门医学基础学科。,3,病理生理学,bridge,4,二、内容(Contents),系统病理生理学,基本病理过程,疾病概论,（自学内容）,5,1. 基本病理过程,多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢 和形态的病理变化。,水、电解质代谢紊乱,酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,应激,休克,弥散性血管内凝血,缺血再灌注损伤,6,2. 系统病理生理学(各论),重要系统的不同

2、疾病 在发生发展过程出现的共 同的病理生理变化及机制。,例如心衰、呼衰、肝衰和肾衰等,7,三、如何学好？,点：知识点、重点、线索点,面：拓展知识面，联系其他学科,用：综合分析、辩证思维，用好 案例版教材,8,(Disturbance of water and electrolyte balance),第三章 水、电解质代谢紊乱,9,本章讲授内容,第一节 水、钠正常代谢 第二节 水、钠代谢障碍 第三节 钾代谢障碍,10,(physiologic basis of water and sodium balance),第一节 水、钠代谢的生理学基础,11,水、电解质紊乱,12,一、 体液的容量和分布

3、 (Volume and distribution of body fluid),体内的水和溶解在其中的物质。,电解质、低分子有机化合物及蛋白质。,13,Total body water (TBW) 60%,Transcellular fluid (third space) 2,（脑脊液、关节囊液、腹腔渗出或漏出液等）,14,一、体液容量与分布,三、电解质的分布、功能及钠的平衡,二、水的功能与平衡,水、电解质紊乱,四、水钠平衡调节,15,二、水的功能与平衡,1、水的生理功能,促进物质代谢 调节体温 润滑 结合水形式存在,16,各体液间的水交换,17,一、体液容量与分布,二、水的功能与平衡,水、

4、电解质紊乱,四、水钠平衡调节,18,三、电解质的分布、功能 及钠的平衡,电解质(Electrolyte )：以离子状态溶于 体液中的各种无机盐或有机物。,19,电解质成分和分布：,ECF: Na+、Cl-、 HCO3-,ICF: K +、 Mg2 +、 HPO42- Pr-,20,2. 电解质的功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成 参与新陈代谢和生理功能活动,21,渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。,体液的渗透压 (Osmotic pressure of bod

5、y fluid),22,血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。 正常范围是： 280310 mOsm/L。,血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒所产生的渗透压。 特点：1. 占血浆渗透压的绝大部分。 2. 在细胞内外体液交换中起重要作用。,23,血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。0.5% 特点：在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。,渗透压平衡的自身调节： 正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。 失衡时再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。,24,摄入: 100200mmol/d 约食盐5 10g WHO：56克/天. 摄入量

6、与高血压 发生率成平行关系 小肠吸收 排出: 肾、皮肤,3. 钠平衡,4050mmol/Kg体重 60 40 可交换 不可交换,钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排,ICF 10% 10mmol/L,ECF 50% 130150 mmol/L,骨质 40%,25,一、体液容量与分布,二、水的功能与平衡,水、电解质紊乱,四、水钠平衡调节,26,27,1.神经调节:,血管紧张素II ,渴则思饮寻水 饮水降渗压止渴感,渴感(thirst),28,2 内分泌调节:激素,1.抗利尿激素 (antidiuretic hormone ，ADH),3.心房钠尿肽 ( atrial natriuretic

7、peptide ，ANP),2.醛固酮 (aldosterone，ADS),29,（1）抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH),ECF渗 透压,有效循 环血量,30,（2）醛固酮(aldosterone,ADS),有效循 环血量,31,一、体液容量与分布,二、水的功能与平衡,水、电解质紊乱,四、水钠平衡调节,32,(Disturbances of water and sodium balance),第二节 水、钠代谢紊乱,33,脱水(dehydration) 高渗性 低渗性 等渗性 水过多(water excess) 水中毒 盐中毒 水 肿,一、分类（Classi

8、fication）,1.根据细胞外液容量和渗透压,34,低钠血症（hyponatremia) 血清Na+150 mmol/L 正常血钠性水紊乱 等渗性脱水 水肿,2.根据血钠浓度和体液容量,35,脱水(Dehydration),高渗性 低渗性 等渗性,体液容量减少(体重的2%)。,36,1概念(concept),（一）高渗性脱水 (hypertonic dehydration),water loss sodium loss serumNa+ 150 mmol/L plasma osmotic pressure 310 mmol/L， 细胞内、外液量均减少。,低容量性高钠血症 ( hypovol

9、emic hypernatremia ),水、电解质紊乱,37,高渗性脱水,38,水摄入,水丢失,高渗性脱水,2、原因(causes),水源断绝 饮水困难 丧失口渴感,经呼吸道蒸发:过度通气 经皮肤失水：(发热、甲亢) 经肾：尿崩症和渗透性利尿 肠道失液:（婴幼儿腹泻）,39,失水失Na+,3. 影响,醛固酮分泌: 早期不增多,晚期（血容量）,脑内出血和蛛网膜下腔出血,40,脱水热 (dehydration fever),因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,皮肤血管收缩 汗腺细胞脱水 体温调节中枢神经细胞脱水，功能障碍（婴幼儿发育不完善）,41,ICF,高渗性脱水的主要脱水部位:,病人早期不易发

10、生循环衰竭(休克),高渗性脱水的主要发病环节：,ECF高渗,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),防治原发病,去除病因,及时补水，5%GS或淡水 适当补钠,43,1概念(concept),（二）低渗性脱水(hypotonic dehydration),sodium loss water loss serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L， 伴有细胞外液明显减少。,低容量性低钠血症 ( hypovolemic hyponatremia )

11、,44,低渗性脱水,45,长期利尿:速尿 Addison病：醛固酮 肾疾患：如间质肾炎 肾小管性酸中毒： 泌H+障碍,消化道：如呕吐，腹泻 皮肤：如烧伤，出汗 液体积聚在第三间隙 ：如胸水，腹水,2、原因,肾外丢失,肾性失钠,体液丢失而只补水,失Na+失水,水移入 细胞,ADH, 肾血流量, 醛固酮,3. 影响,无渴感,47,脱水征： 组织间液量减少， 患者出现皮肤弹性减退、 眼窝及婴幼儿囟门凹陷。,48,ECF,循环衰竭,低渗性脱水的主要脱水部位:,对病人的主要威胁:,低渗性脱水的主要发病环节：,失钠失水，细胞外液低渗,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis

12、of prevention and treatment),防治原发病，去除病因,适当补液： 轻、中度补生理盐水 重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),补等渗液，抢救休克,50,低容量性正钠血症,sodium loss water loss serumNa+ 130150 mmol/L plasma osmotic pressure 280310 mmol/L 细胞外液减少,1概念(concept),51,等渗性脱水,52,丢失等渗液(lost isotonic fluid),2、原因,胃肠道丢失(gastrointestinal losses) : 大量呕吐、腹泻；新生儿消化道先天畸形所引起的

13、消化液丧失。 皮肤丢失(skin losses)：大面积烧伤 液体积聚在第三间隙：大量放胸、腹水,53,3、对机体影响,ECF渗透压正常，血Na+正常,醛固酮、ADH分泌 尿量,ECF减少 血容量,组织液量 脱水征 ICF变化不明显,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,(3)激素水平的变化？,55,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),去掉病因 补水量多于补Na+量,补渗透压偏低的NaCl液（1/22/3张）,56,表2-3 三型脱水的比较,57,化验： 血pH 7.29

14、、血清Na+123mmol/L、血清Cl98mmol/L、血清K+ 3.4 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L； SB 16mmol/L；尿检正常。,查体：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压 85/60mmHg，尿量400ml/日。,问：1.患者发生了何种水、电解质代谢紊乱？ 2.其发生原因是什么？ 3.为什么会出现上述症状与体症？,58,三、体液容量过多,水中毒(water intoxication) 盐中毒（hypervolemic hypernatremia) 水肿(edema),1.概念(concept),(一）水中毒（water intoxication),se

15、rumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L 体钠总量正常或增多 体液(细胞内、外液)明显,高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia),2.原因 (causes and mechanisms ),(2) 水排出减少：,急、慢性肾功能障碍 ADH分泌过多：ADH分泌异常综合征（下丘脑源）；病理性ADH分泌过多（肺癌），药物作用。,(1) 入水过多,无盐水灌肠、 持续大量饮水、低渗性脱水输入大量G.S等.,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,62,4防治的病理生理基础

16、(pathophysiological basis of prevention and treatment),防治原发病,轻症限水,重症或急性利尿:甘露醇；肾衰可透析,转移：小剂量高渗盐水 (减轻脑细胞水肿),63,(二）盐中毒,血容量和血钠均增高 高容量性高钠血症,医源性盐摄入过多： 高渗液输入，碳酸氢钠 原发性钠潴留：原发性醛固酮增多症,原因和机制,64,影响：细胞脱水，严重者CNS障碍,治疗原发病 肾功正常：利尿 肾功损伤：透析,防治,65,1、概念(concept) 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。,66,水肿的分类,67,两个平衡失平

17、衡,血管内外液体交换失衡 （生成回流） 体内外液体失平衡 (钠水潴留),（Mechanisms of edema）,68,影响组织液生成回流的基本因素,毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流,69,毛细血管流体静压 V压：心衰、静脉栓塞、肿瘤外压、 A充血：炎性水肿,血浆胶渗压降低（白蛋白） 合成： 肝硬化、营养不良 ； 丢失：肾病综合症、烧伤； 分解：慢性感染、恶性肿瘤 稀释：水钠潴留，大量输入非胶体溶液,70,微血管壁通透性,血浆白蛋白滤出血浆胶体渗透压，组织胶体渗透压滤出、回吸收水肿。,感染、冻伤、化学伤、昆虫叮咬,71,淋巴回流障碍：,如丝虫病、乳腺癌根治术,72,

18、肾小球滤出钠、水： 9999.5 肾小管重吸收 6070 近曲小管吸收 0.51 滤出液排出,73,（disturbances of Water and sodium balance）,第二节 钾代谢障碍,水、电解质紊乱,正常钾代谢 低钾血症 高钾血症,本节讲授内容,74,掌握低、高钾血症原因机制及机体影响。 熟悉正常钾代谢。 了解治疗原则。,【大纲要点】,一、钾的生理功能、钾平衡及其调节,(一) 钾的生理功能,维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位 调节渗透压、酸碱平衡,76,摄入：食物 吸收:肠道 排泄：肾脏、结肠 分布：,5055mmol/Kg体重 细胞内98,15

19、0mmol/L,细胞外 2% *血清钾3.55.5 mmol/L,（二）钾的平衡,体内钾 (50mmol/Kg体重),多吃多排 少吃少排 不吃也排,77,（三） 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,结肠排钾,泵漏（pump-leak)机制,主细胞 闰细胞,摄入：50-120mmol,细胞外液钾量50mmol,78,1 .钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。 调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。即：K+跨膜交换机制,泵：指钠-钾泵，即Na+-K+

20、-ATP酶,将K+ 泵入细胞内,漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外液,K+i：150 mM,K+e： 3.5-5.5 mmol/L,79,细胞外液的K+浓度:时可激活Na+-K+泵 酸碱平衡:酸中毒K+移出细胞;碱中毒相反(图) 激素：胰岛素、肾上腺素促钾入细胞内 去甲肾上腺素促钾移出。 渗透压、运动：钾移出,影响钾在细胞内外转移的因素,碱中毒 血液H+,血K+,酸中毒 血液H+,血K+,80,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2 .肾对钾排泄的调节:,81,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K

21、 +,小管腔,远曲小管和集合管对钾的调节,基膜Na-K泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,影响钾的分泌因素,分泌钾,重 吸 收,-钾的分泌和重吸收:,K +,血管,质子泵,K+,Na +,K+,82,ECF钾排钾: 增强泵漏机制；减少润细胞重吸收 醛固酮排钾 ：增强泵漏机制 尿流速快排钾：促远曲小管官腔面K浓度差增大 酸碱平衡状态：H抑制泵漏机制 酸中毒排钾 碱中毒排钾,影响肾排钾的因素,83,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%。 （肾衰时起作用，可达34 ） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) ., . 结肠的排钾功能,二、低钾血症(Hypokalemia),概念 (c

22、oncept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit) 细胞内钾和机体总钾量的缺失,85,食物,体 钾,多摄多排 少摄少排 不摄也排,原因和机制(Causes and mechanisms),(二)对机体的影响 (Effects),膜电位异常 细胞代谢障碍 酸碱异常,1.低钾血症对心脏的影响 (effects on the heart),（1）对心肌电生理特性的影响,88,（1）对心肌生理特性的影响,膜内外离子浓度差增大,*,89,T波低平； K+外流,3期延长; U波增高:3期延长,超常期延长; ST段压低:Ca+内流,2期缩短; 心律紊乱:自律性；

23、 P-R间期延长、QRS波增宽，幅小:传导性(0期除极速度幅度),(2)心电图的变化:,90,低血钾与病理性U波的关系,91,（3）低钾血症对心脏的危害,心律失常 对洋地黄毒性的敏感性增加,92,2.对神经肌肉组织的影响 (effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性（急性）,神经肌肉兴奋性无明显变化（慢性）,93,兴奋性:由静息电位与阈电位间的距离决定,Em Ek+= 59.5 lg K+e/ K+i,94,因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。,超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),95,表现 C

24、NS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹; 横纹肌溶解 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,96,3.对肾功能的影响 (effect on renal function),髓质集合管：小管上皮细胞肿胀、增生、 胞质内颗粒形成，严重时间质样肾炎表现,功能变化：,97,4.对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance),细胞内钾与胞外H交换：碱中毒 肾小管排H增加：反常性酸性尿,98,（三）低钾血症的防治原则,1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上） 不宜过浓（20-40mmol/L

25、） 不宜过快（ 10mmol/h） 不宜过多 （ 120mmol/D) 3.纠正水和其他电解质代谢紊乱：补镁,三、高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum K+ 5.5mmol/L,100,(一)原因和机制 (Causes and mechanisms),1. 排钾减少（肾）：,GFR减少（肾衰）少尿,长期使用潴钾利尿剂,醛固酮： Addison 病 对醛固酮反应性,2. 入钾过多（静脉输钾）,101,酸中毒(图）,胰岛素；药物 （-R阻断剂等 ）,缺氧ATP生成 Na-K泵活性,组织分解：溶血、挤压综合征,. 钾从细胞内逸出 (K+ shifts out of

26、 cells),酸中毒血H+,H+,K+,血K+ ,高钾性周期性麻痹,1.对心脏的影响,心肌兴奋性轻重,(二)对机体的影响(Effects),103,（1）对心肌生理特性的影响,104,（2）高钾血症时心电图的变化,3期K+外流,复极加速 T波高尖: 传导性 P-R间期延长、 QRS波增宽: 传导阻滞及自律性 心律失常（心室纤颤、心脏停搏）,105,106,去极化阻滞 (hypopolarized blocking),静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。,107,108,表现： 急性:肢体刺痛，感觉异常及肌无力，肌麻痹被心脏表现掩盖 慢性:无明显变化,109,K+ ,尿K+ ,H

27、+ ,尿H+ ,H+,血K + ,血H+ ,3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance),反常性碱性尿,110,(三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),去除高钾血症原因,促钾入细胞：胰岛素，GS,对抗钾毒性：用钙及钠剂,排钾：腹透、血透等,111,化验： 血浆pH7.13，血清K+5.8mmol/L，血清 Na+123mmol/L，血浆渗透压20mmol/L,查体：表情淡漠，反应迟钝，皮肤弹性下降，眼球下陷，脉搏114次/min ，血压0/60mmHg，腹软无痛,治疗经过: 除抗炎外,静脉输5%葡萄糖00mL，内含10mmolKHCO3，1小时后呼吸停止，脉搏消失，心前区可闻及弱的心音，复苏未成功。,问： 1.该病孩发生了哪些水、电解质平衡紊乱？ 2.发生原因机制是什么？ 3.分析其死亡的可能原因。,112,113,（三）高钾血症的防治原则,1. 防治原发病 2. 降低血清K+ ： 向细胞内转移：G.S+胰岛素 向体外排出：阳离子交换树脂 透析：腹膜透析、人工肾(血液透析) 3. 拮抗K+对心肌的毒性,