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1、概论,定义 脑血管疾病（cerebrovascular disease，简称CVD）是指脑血管病变所引起的脑功能障碍。 脑卒中(shroke)是指急性起病，由于脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合症，症状至少持续24小时。,脑卒中是神经科最常见的急性病，致死率，致残率均极高。在发达国家，卒中是导致死亡第三位常见病。1993年以后，我国各城市卒中死亡人数已跃居各种死因的首位。 因此脑血管病始终是基础和临床医学研究的主要课题。,高发病率、高死亡率和高致残率,患病率 719/10万 发病率 219/10万（年新发120-150万） （与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因） 死亡率 116/10

2、万（年死亡80100万） 致残率 近70%的存活者留有不同程度的残疾,流行病学,分类,短暂性脑缺血发作 进展性卒中 完全性卒中,按病程发展,按病理改变,缺血性卒中,出血性卒中,脑出血 蛛网膜下腔出血,脑血栓形成 脑栓塞,（6070%）,（3040%）,完全性卒中： 缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全进展迅速, 常于数小时(6h)达高峰 进展性卒中： 缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进性加重, 48h内仍不断进展, 直至严重缺损,脑血管解剖特点,脑动脉壁较薄，中膜、外膜均较颅外动脉薄。 前后循环形成Willis环，由动脉环发出分支入脑，再由颅底向脑室方向辐射分布。 Willis环对

3、两侧大脑的血供有调节和代偿作用。 脑实质内吻合支细小，调节和代偿能力较弱。 灰质较白质血供丰富,脑的血液循环,前循环由颈内动脉及其分支组成，主要供应眼部和大脑半球前3/5部分（额叶、颞叶、顶叶和基底节）的血液。,前循环,眼动脉 脉络膜前动脉 后交通动脉 大脑前动脉 大脑中动脉,前循环供血区,眼动脉 眼部 脉络膜前动脉 海马、苍白球、内囊下部 后交通动脉 沟通前后循环主要动脉 大脑前动脉 额叶内侧和顶叶皮质及其下方白 质、胼胝体前部 大脑中动脉 额叶外侧面、顶叶和颞叶皮 质及其下方白质 豆纹动脉 尾状核、壳核及内囊上部,后循环由椎动脉、基底动脉及其分支组成，主要供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑

4、干和小脑的血液。,后循环,椎动脉,基底动脉,小脑后下动脉,小脑前下动脉 小脑上动脉 大脑后动脉,后循环供血区,椎动脉 小脑后下动脉 延髓和小脑下部 基底动脉 小脑前下动脉 桥脑中下部和小脑中部 小脑上动脉 桥脑上部、中脑下部和小脑上部 大脑后动脉 枕叶和颞叶内侧面皮质及其下方 白质，胼胝体后部和中脑上部 丘脑穿动脉 丘脑 丘脑膝状体支 丘脑,脑质量1500g，占体重的23%。 全脑血流量，约为8001000ml/min，占心输出量的20%。 平均脑血流量为55ml/(100g.min)，大脑皮质可达77138ml/(100g.min)，而脑白质仅为1425ml/(100g.min)。 脑组织中

5、几乎无葡萄糖和氧储备。,脑的血液供应,脑血管病病因,血管壁病变 心脏病和血流动力学改变 血液成分及血液流变学改变 其他,脑血管病危险因素,可干预的因素：高血压、心脏病、糖尿病、TIA及脑卒中等。 不可干预的因素：高龄、种族、性别、气候和卒中家庭史等也是危险因素。,脑血管病的预防,一级预防,防治高血压 防治心脏病 防治糖尿病 防治血脂异常 戒烟 戒酒,控制体重 颈动脉狭窄 防治高同型半胱氨酸血症 降低纤维蛋白原水平 适度的体育活动和合理膳食,脑血管病的预防,二级预防,病因预防 抗血小板聚集药物 卒中后认知障碍的干预 卒中后抑郁的干预,脑梗死 (cerebral infarction),掌握脑梗死

6、、脑血栓形成及脑栓塞的概念 熟练掌握脑血栓形成的临床表现、诊断和鉴别诊断。 掌握脑血栓的治疗。,学习目的与要求,常见类型：脑血栓形成 腔隙性梗塞 脑栓塞,概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。,脑梗死 （缺血性脑卒中 ）,脑梗死的发病率为110/10万，约占全部脑卒中的60%-80%,脑血栓形成,指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，进而发生血栓形成，造成脑局部供应区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。,病理,病因及发病机制,病理生理,临床表现,诊断及鉴别诊断,治疗,预后及

7、预防,脑血栓形成（cerebral thrombosis）,动脉粥样硬化 动脉炎、血液系统疾病 病因未明 微栓子或血管痉挛 高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、 蛋白S异常 其他,病因 动脉管腔狭窄和血栓形成,动脉粥样硬化,管腔狭窄,血栓形成,脑梗死,高血糖,高血压,高血脂,病因,蛛网膜下腔出血 偏头痛 子痫 头外伤,病因 血管痉挛或其它,好发部位 颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约占1/5 颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉及椎-基底动脉 大脑中动脉43%，颈内动脉29%，大脑后动脉9%，椎动脉7%，基底动脉7%，大脑前动脉5%,脑血栓形成病理(一),超早期 (16h) 急性期(6

8、24h) 坏死期(2448h) 软化期(3d3w) 恢复期(34w后),脑血栓形成病理(二),病理,闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。 624h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有明显缺血改变。 2448h内，脑梗塞灶中央组织坏死。 以后病变区液化变软，周围组织有水肿和点状出血。 液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。,发病机制,脑梗死形成机制 脑血流障碍 脑血流降至20ml/（100g脑组织*min）时， 脑细胞电活动停止。 脑血流降至10ml/（100g脑组织*min）时， 神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断5-10min， 神经细胞膜则

9、发生不可逆损害。 因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。,病 理 生 理,脑缺血后神经元损伤具有选择性： 轻度缺血时仅有某些神经元坏死； 严重缺血时各种神经元均有选择性坏死； 严重而持久的缺血时，各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死,发病机制,好发部位,发病机制,病理生理,急性脑梗死病灶,中心坏死区,缺血半暗带,脑细胞死亡,脑损伤为可逆性,再灌注时间窗,6小时之内,再灌注损伤,脑血流的再通超过了再灌注时间窗的时限，则脑损伤可继续加剧。,缺血损伤机制,缺 血 缺 氧,酶 活 性 降 低,乳 酸 堆 积,膜去极化,血管源性 脑水肿,谷氨酸 堆积,钙通道 开放,细胞毒性 脑

10、水肿,钙 超 载,细胞死亡,自 由 基 瀑 布,能 量 衰 竭,代 谢 紊 乱,脑血栓形成病理生理,临床表现,完全性卒中(complete stroke) 进展性卒中(progressive stroke) 缓慢进展性卒中 可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defict, RIND),依据症状体征演进过程：,脑血栓形成临床类型（一）,临床表现（分型）,1、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND） 时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留后遗症。 2、完全型： 起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫， 病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞

11、。 3、进展型： 局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6小时至数日。 4、缓慢进展型： 症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。,大面积脑梗死 分水岭脑梗死 出血性脑梗死 多发性脑梗死,依据临床表现（神经影像学检查证据）,脑血栓形成临床类型（二）,临床类型,大面积脑梗死 通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支的完全性卒中。 分水岭脑梗死 指相邻血管供血区之间分水岭或边缘带的局部缺血。 出血性脑梗死 由于脑梗死供血区内动脉坏死后血液漏出继发出血。 多发性脑梗死 指两个或两个以上不同的供血系统脑血管闭塞引起的梗死。,临床类型 根据梗死灶大小分类,大梗死：d 5cm或累及

12、2个以上脑叶 中梗塞：d 35cm 小梗死：d 1.53cm 腔隙性梗死（ d 1.5cm） 这种分型不适用急性期，因发病早期CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小。,一般特点,发 病 年 龄,发 病 状 态,TIA,进 展 速 度,意 识 状 态,脑血栓形成临床表现（一）,一般特点,由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或12天 内达到高峰,临 床 表 现,颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、

13、对侧短暂性共济失调,临 床 表 现,椎基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、交叉性瘫痪； 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、死亡； 脑干综合征： Weber 综合征、Benedit综合征、椎基底动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合征、闭锁综合征,颈内动脉闭塞综合征 大脑中动脉闭塞综合征 大脑前动脉闭塞综合征 大脑后动脉闭塞综合征 椎-基底动脉闭塞综合征 小脑后下动脉闭塞综合征,脑血栓形成临床表（二）,颈内动脉闭塞综合征,眼征 霍纳征 颈动脉搏动减弱，

14、眼或颈部 血管杂音 分支血管闭塞症状 失语、体象障碍 无症状性脑梗塞,大脑中动脉闭塞综合征,主干闭塞,三偏 失语症、体象障碍 意识障碍,皮层支闭塞,深穿支闭塞,三偏 皮质下失语,大脑前动脉闭塞综合征,主干闭塞（前交通动脉之前可无症状） 中枢性面舌瘫、偏瘫（挑扁担样）， 感觉障碍 尿便障碍 精神症状，强握和吸吮反射 主侧半球病变可见上肢失用、Broca失语,大脑前动脉闭塞综合征,皮层支闭塞 对侧中枢性下肢瘫，伴感觉障碍 短暂性共济失调、强握反射及精神症状 深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫,大脑后动脉闭塞综合征,主干闭塞 皮层支闭塞 深穿支闭塞,丘脑膝状体动脉闭塞：丘脑综合征,椎-基底动

15、脉闭塞综合征（一）,主干闭塞：,脑干广泛梗死，眩晕，呕吐、 四肢瘫、共济失调、昏迷、高热 中脑中等大固定瞳孔 脑桥针尖样瞳孔,椎-基底动脉闭塞综合征（二）,分 支 闭 塞,中脑支：Weber综合征 桥脑旁正中动脉：Foville综合征 脑桥支：Millard-Gubler综合征 小脑前下动脉：桥脑下部外侧综合征 小脑上动脉：桥脑上部外侧综合征 基底动脉分支：闭锁综合征（双侧）,基底动脉尖综合征,眼 球 及 瞳 孔,意 识 障 碍,偏盲或皮质盲,记 忆 障 碍,CT 或 MRI,椎-基底动脉闭塞综合征（三）,小脑后下动脉 或椎动脉闭塞,球 麻 痹,眩晕 呕吐 眼震,交叉性 感觉 障碍,共 济 失

16、 调,延髓背外侧综合征,Horner 征,双侧脑桥基底部梗死,意识清楚,吞咽 不能,闭锁综合征,以目示意,讲话不能,四肢瘫痪,小脑梗死,脑干受损,CT 或 MRI,椎-基底动脉闭塞综合征（三）,枕部疼痛,恶心呕吐,眩晕步态不稳,意识丧失 双侧瞳孔缩小 四肢强直性发作,CT：2448h，梗塞区出现低密度灶 MRI：显示病灶早 DSA：血栓形成部位及侧支循环 TCD：颈动脉及颈内动脉狭窄、粥样硬化 其他：常规检查,脑血栓形成辅助检查,实验室和其他检查,2.磁共振(MRI) 数小时内病灶区就有信号改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更准确。 3.脑脊液检查 适于诊断还不能确定的情况。

17、脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变为出血性梗死可含血。,1.计算机体层成像(CT) 多数24h内不显示密度变化，2448h，逐渐显示低密度梗死灶，周围水肿区。 脑干内或直径小于5mm不能显示。,脑血栓形成,58岁女性患者右侧边缘区急性脑梗死(发病时间6小时)，合并左枕叶梗死MRI图像(白箭头指边缘区梗死),老年或老年前期病人，有动脉硬化及高血压。 安静状态下急性起病，可有TIA史。 表现为偏瘫、偏麻、失语等，症状1-3天达高峰。 多数无头痛、呕吐、意识障碍等高颅压症状。 CT或MRI可有梗塞灶,诊断 要点,脑血栓形成诊断,鉴别诊断,脑 出 血,脑 栓 塞,颅内 占位 病变,脑血栓形成鉴

18、别诊断,脑梗死与脑出血鉴别,脑梗死 脑出血 发病年龄 多60岁以上 多60岁以下 起病状态 安静或睡眠 活动中 起病速度 10余小时或1-2天 数分钟或数小时 高血压病史 多无 多有 全脑症状 轻或无 颅压增高症状 意识障碍 较轻或无 较重 神经体征 非均等性瘫 均等性瘫 CT检查 低密度灶 高密度灶 脑脊液 无色透明 洗肉水样,脑功能静区的肿瘤：抽搐、偏瘫，头痛 视神经乳头水肿，脑脊液压力增高， CT增强扫描容易鉴别：有局灶性慢波灶，对颅底部和后颅凹占位病变更易鉴别。,脑血栓形成与脑肿瘤鉴别,急性期 治疗原则,超早期,个 体 化 治 疗,整体化 观念,防治 并发症,脑血栓形成治疗（一）,血压

19、的管理 控制感染 降颅压 预防肺栓塞和深静脉血栓 小剂量阿司匹林 心电监护 控制血糖 69mmol/L 控制癫痫发作，处理卒中后抑郁及焦虑,对 症 治 疗,脑血栓形成治疗（二）,多数患者不需要处理，下列情况需要处理： 收缩压200mmhg(WHO规定220mmhg)，舒张压110mmhg（WHO规定120mmhg）。 高血压脑病、肾功能不全、心功能不全或 EEG 明显心肌缺血。 降压速度不宜太快。 急性期常规查血糖，观察血糖动态变化。,调整血压血糖,对症治疗,降低颅压：适应症为颅内压增高者。 （1）降颅压药物：甘露醇、速尿、白蛋白联合应用。激素利少弊多不建议使用。 （2）过度换气形成轻度呼吸性

20、碱中毒，见于应用呼吸机者。 （3）外科：骨窗减压、脑室引流。,降温治疗： 并发感染者，积极选用抗生素。 物理降温包括冰袋、冰帽及降温床等。 必要时药物降温，甚至用冬眠疗法。 预防合并症：常见并发症有呼吸道感染、上消化道出血、电解质紊乱、肾功能障碍、心功能不全，积极预防，一旦出现，迅速处理。,支持疗法 输液： 输液量：前一天尿量+500ml 输液种类： 脑梗死病人发病24-48小时内原则上不静滴高渗葡萄糖液体 生理盐水或复方氯化钠溶液10001500ml， 但要根据心脏功能、肾脏功能及血糖适当调整，必要时加入胰岛素抵消外源性葡萄糖。,支持疗法,2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要时气管切开。

21、 3）营养：72小时以内可以靠静脉输液维持，72h仍不能进食者插鼻饲管。,超早期溶栓治疗 目的：恢复血流、减轻损伤、挽救缺血半暗带 方法：静脉溶栓、动脉溶栓 常用药物：尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活物,脑血栓形成治疗（三）,急性缺血性卒中，无昏迷 发病3小时内，MRI指导下可延长至6小时 年龄=18岁 CT未显示病灶，排除颅内出血 患者或家属同意,超早期溶栓 治疗适应证,脑血栓形成治疗（三）,TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微 病史及体检符合蛛网膜下腔出血 两次降压治疗后BP185/110mmHg CT示出血、脑水肿、占位效应及血管畸形 14日内进行过手术及外伤、活动性出血 正抗凝

22、治疗或48小时前曾用肝素 血液系统疾病、凝血障碍,超早期溶栓治疗禁忌证,脑血栓形成治疗（三）,给药方法, 尿激酶（UK）：50150万单位（一般100万单位）溶于100200ml NS ivgtt 1度，放慢速度，再追加25万单位。若肌力恢复1度，再观察15分钟，恢复仍不明显，无脑出血表现时，可再追加25-50万单位。 rt-PA：总量0.9mg/kg，总量10% IV，其余90% ivgtt 1小时。,超早期溶栓治疗并发症,继 发 出 血,再灌 注损 伤和 脑水 肿,再 闭 塞,脑血栓形成治疗（三）,抗凝治疗 降纤治疗 抗血小板聚集治疗 脑保护治疗 血管扩张剂的应用 外科治疗 康复治疗 预防

23、性治疗,脑血栓形成治疗（四）,抗凝治疗,适应症为进展性卒中、脑栓塞、脑静脉血栓形成，其中脑栓塞易出血，应用时应慎重。 （1）病例入选标准： 急性缺血性中风，发病6-72小时（进展性卒中可适当延长）。 头颅CT 或 MRI 排除脑出血。 无出血病史及出血倾向。 无严重肝肾功能损害者。,（2）病例排除标准 难治性高血压，收缩压200mmhg，舒张压100mmhg。 脑CT 示出血性梗死或大面积梗死伴脑水肿。 严重肝肾功能不全。 4周内做过大手术。 血小板计数10万/mm3以下。,给药方法 低分子肝素：低分子肝素4100或5000 u 腹壁皮下注射，q12h，共10天。 普通肝素证实无效，增加出血的

24、危险，不再推荐应用。 （4）终止治疗 疑有脑出血，复查脑CT示有脑出血。 消化道、泌尿道出血。 （5）监测项目 注意检测凝血四项。,降纤治疗,脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。 （1）巴曲酶 巴曲酶治疗急性脑梗死有效，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向 首次剂量10BU +100mlNS静滴 维持为5BU，隔日一次 每次一小时以上,（2）降纤酶 国产降纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并减少卒中的复发率。 但纤维蛋白原降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。10u溶于NS 250ml，ivgtt，共3天（或10u

25、，5u，5u） （3）其他降纤制剂 如蚓激酶、蕲蛇酶等临床也有应用。,应用降纤酶时注意检查纤维蛋白原1.6g/L以下有效，1.0g/L以下慎用，0.5g/L以下停用。 3）抗血栓治疗的联合应用： （1）抗凝 + 抗血小板 （2）降纤 + 抗血小板,其他,急性期不宜使用或慎用血管扩张药：盗血和加重脑水肿。 急性期不宜使用脑细胞营养剂脑蛋白水解物（脑活素）等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤，宜在脑卒中亚急性期(24 周)使用。,恢复期： 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。 1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用改善脑循环、神经促代谢药和中药。 2、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍

26、、瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。 3、预防新梗死：控制高危因素 + 抗血小板药物。,概念 病因及发病机制 临床表现 诊断及治疗,腔隙性梗死（Lacunar infarction）,长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致脑缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走而形成腔隙 多见于大脑深部白质，放射冠、 基底节、脑桥基底部,腔隙性梗死概念,高血压,透明变性,管腔狭窄,粥样硬化,血流异常,血流减少,斑块,阻塞小动脉,小栓子,血压降低,腔隙性 梗死,腔隙性梗死病因及发病机制,病理,梗死灶的大小与受累血管的大小有关 D:25mm 梗死直径为315mm，最大可至20mm，可为单发

27、或多发。 病灶壁呈不规则形，也有圆形等其他形状。,临床特点,症 状 较 轻,体 征 单 一,预 后 较 好,无头痛 颅高压 无意识 障碍,腔隙性梗死临床表现,临床常见的腔隙综合征 纯运动性轻偏瘫 纯感觉性卒中 共济失调性轻偏瘫 构音障碍-手笨拙综合征 其他：感觉运动性卒中 腔隙状态,腔隙性梗死临床表现,诊断,高血压病史； 临床表现；CT和MRI；预后良好,腔隙性梗死诊断及鉴别诊断,控制血压和脑动脉硬化 抑制血小板聚集 扩血管药物 活血化瘀 控制危险因素,治疗,概念 病因 病理和病理生理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗及预防,脑栓塞 (cerebral embolism),概念：各种栓

28、子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。 病因：,心源性：最常见 非心源性 来源不明,脑栓塞概念及病因,病理：多见于左侧大脑中动脉。 病理生理：急性缺血，伴血管痉挛，缺血范围广，脑组织损伤严重，易合并出血。,脑栓塞病理和病理生理,发病年龄，起病状态，进展速度 完全性卒中 头痛、痫性发作和意识障碍 神经系统定位体征 原发病的表现 梗塞后出血,脑栓塞临床表现,CT和MRI MRA 腰穿 心电图 超声心动,脑栓塞辅助检查,诊断：症状及体征；心电、CT、MRI 鉴别诊断 脑出血、脑血栓形成鉴别 局限性癫痫者与引起癫痫的疾病鉴别,脑栓塞诊断及鉴别诊断,鉴别诊断,脑栓塞治疗,治疗,病因治疗 一般治疗 改善脑循环及抗凝治疗,治疗,颈内动脉末端或大脑中动脉主干的大面积脑栓塞 血液稀释疗法、脱水、降颅压治疗 大颅瓣切除减压 溶栓、药物治疗基本和脑血栓形成相同。 起病后 24小时作及腰穿可排除出血性梗塞及感染性栓塞时，可以采用抗凝治疗及血小板聚集抑制剂以预防新的心源性及动脉住栓子的形成,