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1、,美国感染疾病协会（IDSA）和国际感染性疾病协会（ISID）以及欧洲危重病医学会(ESICM)、美国危重病医学会(SCCM)聚焦2011，对休克有了重新的认识，其所造成的组织缺血、再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍等诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等仍是MODS的重要始动因素。因此，休克的早认识、早诊断、早治疗仍是治疗成功的关键所在。,前言,由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的一种急危重综合征。在人体引起一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。,对休克的重新认识,休克分类,混合性休克,休克
2、的重新分类,休克的病理生理,休克缺血缺氧期的病理生理改变,休克缺血缺氧期的病理生理改变,休克期(淤血性缺氧期),休克及各种休克病因,DIC,激活凝血因子血小板,血液浓缩 纤维蛋白浓度增高,代谢性酸中毒,肝素失活 内皮细胞损害,休克失代偿期(微循环衰竭期),休克失代偿期(微循环衰竭期),器官功能衰竭期,休克晚期,细胞自溶,组织中乳酸堆积 PH,酶活性降低、灭活,溶酶体破裂、蛋白水解,器官功能衰竭,休克的临床表现,休克的临床表现,诊 断,实验室检查,休克的临床表现,监测,血内乳酸水平、DO2、V02、血气分析 DIC的实验室检查、胃肠粘膜内 PHi,血压,脉搏,尿量,MAP, , SvO2,低血容
3、量休克的治疗原则,去除引起 休克的原因,恢复有效血容量 纠正微循环障碍,合理应用 血管活性药,预防和 控制感染,保护和支持 重要器官功能,低血容量休克的治疗原则,防治器官 功能衰竭,积极处 理原发病,血管活 性药物,纠正 酸中毒,治疗方法,低血容量休克Hypovolemic shock,补液治疗 原则：缺什么，补什么 补液量：常为失血量的24倍。晶体液与胶体液之比例为3:1，血红蛋白60gL 或中度休克者应补充全血 补液速度：原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限 补液种类： A平衡盐溶液；B胶体液(血浆及其代用品)；C全血,低血容量休克的治疗原则,适应症 血容量不足，暂时无法
4、快速补液者 补液及扩血管药物疗效不佳者 暖休克，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量 维持收缩压13.316.0，平均压在10.6左右为宜 常用药物 间羟胺 多巴胺 去甲肾上腺素,缩血管药物,血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善 有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良 心排出理下降，周围血管阻力正常或增高,扩血管药物适应症,纠正酸中毒,碳酸氢钠，每次-mlg 11.2乳酸钠，每次-1.5ml 7.28三羟基氨基甲烷，每次-ml/,高渗溶液复苏,高渗溶液：HS 7.5%氯化钠；HSD HS与6%中分子右旋糖苷 作用 扩溶：促进细胞内和细胞外的水回流入血 加强心脏功
5、能：引起心肌细胞内Ca2+增加 降低外周阻力：HS扩张小动脉及前毛细血管 减轻组织水肿 神经体液机制 增加细胞免疫功能,感染性休克(septic shock),各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素)，导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征,感染性休克(septic shock),感染途径,消化系统,呼吸系统,泌尿生殖系统,动、静脉导管、尿管,手术后、外伤、烧伤,感染性休克(septic shock),感染性休克(septic shock),产NDM-1耐药细菌,抗万古霉素肠球菌,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,耐多药肺炎链球菌,感染性休克病理生理,炎性反应,病原
6、微生物毒素所介导的炎性反应,毛细血管 渗漏综合征,毛细血管渗漏综合征最后导致DIC 形成,细胞代 谢异常,细胞代谢异常出现病理性氧供依赖关系,临床表现,高排低阻（暖休克）,低排高阻或低排低阻,神志,清醒,躁动、淡漠或嗜睡,皮肤色泽,淡红或潮红,苍白、紫绀或花斑,皮肤温度,比较温暖、干燥,湿冷或冷汗,血压,正常或略,高,下降,脉压,30mmHg,30mmHg,毛细血管充盈时间,1,2,秒,3,秒,尿量,30ml/h,25ml/h,心输出量（,CO,）,增加,下降,PAP,和,PAWP,下降,增高,外周血管阻力（,PVR,）,降低,增高,射血分数,EF,降低,降低,SvO,2,增高,下降,血气分析
7、,PaCO,2,呼碱,PaCO,2,呼酸并代酸,感染性休克的临床表现,严重脓毒血症患者虽经恰 当的输液复苏治疗低血压 依然存在，同时伴有组织 灌注不足或器官功能障碍,SIRS,脓毒症,严重脓毒症,感染性休克,诊 断,病人具备SIRS诊断指 标四项中的两项以上 同时血培养阳性者,全身性感染伴有器官功能不全 组织灌注不足或低血压 灌注不足的指标是乳酸酸中毒 少尿或急性意识障碍 低血压是指收缩压90mmHg 或从基础值下降40mmHg以上,体温38或90次/分 呼吸急促20次/分或 过度通气PaCO212109/L或0.1,感染性休克的临床表现,感染性休克治疗,血流动力学的监测 控制感染 治疗休克
8、免疫治疗 胰岛素 活性蛋白C（APC） 激素 氧疗 重要器官的支持治疗 代谢支持，保持正氮平衡,感染性休克的临床表现,氧代谢动力学监测氧代谢,氧代谢动力学是反映组织细胞氧合状态的客观指标 SaO2和PaO2虽能精确反映动脉血氧合状况，但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用。 通过检测血无氧代谢产物乳酸(LA)浓度(490.5mmol/L)，来间接反映组织细胞是否缺 氧输送量 (DO2)单位时间通过循环系统往全身组织细胞输送的氧量。DO2取决于两大因素，即心排血量(CO)和动脉血氧含量(CaO2)。CO取决于前后负荷、心率和心肌收缩力。CaO2取决于Hb、SaO2和PaO2 氧耗量(VO2) 和氧
9、摄取率(O2ext):VO2和O2ext都反映组织细胞利用氧的状况。VO2=Ca-vO2/CO。O2ext=VO2/DO2，为单位时间氧的利用率，受循环灌注状况和细胞线粒体呼吸功能的影响 临界氧输送(CDO2)为维持组织细胞有氧代谢的最低氧需求量,顽固感染性休克的救治,过敏性休克 (allergic shock),过敏性休克是 致敏原(抗原)与 体内相应的抗体 相互作用引起的 全身性立即反应,过敏性休克(allergic shock),抗生素:青霉素类、链霉素、头孢类 异种血清：破损风抗毒素、白喉抗毒素等 局麻药：酯类局麻药 激素：胰岛素、促肾上腺皮质激素 解热镇痛药 其它类的药物：磺胺类、含
10、碘造影剂 动物的毒液 植物等,过敏性休克(allergic shock),病因,发 病 机 制,I型变态反应,扩张微动脉和毛细血管前括约肌，并使某些器官的微静脉收缩，致微循环淤血，回心血量减少 增高毛细血管的通透性，血浆外渗，有效循环血量减少,临 床 表 现,水肿与痉挛,喉头或气管,四肢厥冷休克,脉细弱血压下降,晕厥昏迷抽搐,头晕神志淡漠,其它皮疹,荨麻疹,呼吸道症状,循环衰竭,神经系统症状,皮肤过敏反应,急救原则,立即停止使用致敏药物 严密监测呼吸、循环系统 开放静脉通路 立即使用肾上腺素、升压药、皮质激素、脱敏等药物治疗 防止并发症的产生和病情恶化,治疗方法,肾上腺素：发现过敏性休克时，立
11、即注射肾上腺素 肾上腺皮质激素：地塞米松、氢化可的松或甲泼尼松静脉注射 升压药：常用药物为间羟胺(阿拉明)、多巴胺，如以上述治疗后血压仍不回升者，可以去甲肾上腺素静脉滴注 脱敏药：可用异丙嗪，还可用阿斯咪唑、塞庚定和钙盐等 氧疗及呼吸管理 补液：由于外周血管麻痹扩张，血容量不足，补液量应加大加快，具有改善全身及局部微循环的作用，同时促进过敏物质的排泄 其他：如患者有血管神经性水肿、风团及其他皮肤损害者，每天口服泼尼松、组胺类药物；意补充维生素C 同时对患者应密切观察24h，以防过敏性休克再次发生,预 防,提高警惕 加强观察,避免滥 用药物,询问过敏史,皮肤过敏试验,防止第 二次休克,过敏性休克
12、(allergic shock),休克的本质认识,休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 休克的本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。 休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的。,血容量减少,有效循环血量减少,微循环障碍,休克,血管床容量增加,心泵功能障碍,休克病理生理过程,循环应急期,循环应急与细胞代谢障碍并存,组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化,第一期,第二期,第三期,目前多数学者按微循环功能将休克分三期：,休克分期的新进展,
13、既往休克按临床病因分类,失血性休克 失液性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克、败血症休克 过敏性休克 神经源性休克 心源性休克,休克分类的新进展,低容量性休克和分布性休克可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。,休克,作为循环动力中心的心脏尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造成的休克。,心脏以外原因的血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈，从而使心输出量下降。,各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变,其共同特点是外周血管失张及阻力血管小动脉失张使大血管内压力损伤，容量血管失张使回心血量锐减,休克分类的新进展,
14、休克治疗目标的进展,MAP65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHg,pHi 7.32,CI 非感染性休克2.2Lmin/m2 感染性休克4.5Lmin/m2,LA2mmol/L UO 50ml/h BD -5 .0mmol/L,DO2600ml min/m2 VO2170ml min/m2,SaO2 90% SvO2 70%,生命器官的血流灌注和 组织氧的供给和摄取,休克监测,休克的监测,临床判定 超声心动图 静脉血氧饱和度 脉搏形态分析 胸部生物阻抗 经肺稀释技术 肺动脉导管,临床判断 中心静脉压 肺动脉崁压 超声心动图,体格检查和临床判断 乳酸 动脉血气和酸碱
15、氧传输和氧耗 pHi 舌下二氧化碳分析,心输出量和心肌功能,血管内容积,器官灌注指标,有效循环血量,血压是血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力 血压的正常并不等于CO正常或充足的组织灌注,氧利用,充足的氧输送(DO2)也不能保证细胞水平O2或底物的利用 脓毒症, 氰化物或CO中毒，细胞毒性缺氧 细胞毒性或细胞病理性休克,休克治疗目标的进展,整体氧耗与氧输送的关系,生理性氧供依赖(physiological oxygen supply dependency) 生理状态下, DO2在一定范围内发生变化, VO2仍可保持恒定, 只有在DO2降至临界水平以下时, VO2发生明显改变, 产生无氧代谢,
16、病理性氧供依赖(pathological oxygen supply dependency) 当重危病人的DO2处于正常或高于正常时, VO2表现为氧供依赖, DO2上升或下降时, OER均保持不变,VO2与DO2呈线性关系,休克治疗目标的进展,除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其它三类休克均是以心输出量减少为特征。四类休克的共同结局是有效血容量减少。所以休克治疗的第一步是了解和调整前负荷，应用液体疗法或血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳。 对休克的治疗切忌千篇一律，应针对病因及病理生理机制，兼顾个体化原则。,休克治疗进展,休克治疗进展,严重创伤休克传统的复
17、苏方法是积极（正压）复苏、即刻复苏和正温复苏。即主张创伤失血后快速给予大量液体，保持机体正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。,传统的复苏方法有可能增加失血和死亡率，并增加并发症的危险；而采用限制（低压）复苏、延迟复苏和低温复苏可提高复苏成功率，降低病死率和并发症的危险。,vs,休克治疗的争论,理由：,对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少，增加活动性出血灶的出血； 由于血液稀释，使单位容积的RBC减少，血液携氧能力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒； 大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。 低温复苏可降低细胞代谢
18、率，延长休克的黄金抢救时间，同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻、中度低温（直肠温度控制在34-30）。,休克治疗的争论,学术观点 临床医疗处理思路,晶 体 Crystalloid,胶 体 Colloid,休克治疗的争论,Morgan GE. Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 2002,当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果 补充与胶体在血管内相同容量效果，需要3-4倍的晶体溶液 绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的丢失 大量快速的使用晶体溶液 4-5L 常常导致明显的组织水肿,晶体液的不足：,休克治疗
19、的争论,在小猪的失血性休克模型中，输注羟乙基淀粉130/0.4组的生存率与对照组一致，远远高于输注乳酸林格液组。 Anesth Analg. 2005 Dec;101(6):1785-91.,休克治疗的争论,不同人工胶体的性质对比,Indian J Anaesth. 2009 October; 53(5): 592607. Copyright Indian Journal of Anaesthesia,白蛋白、贺斯、万汶的对比,Indian J Anaesth. 2009 October; 53(5): 592607.,使用聚乙二醇标记的人白蛋白（PEG-Alb）和羟乙基淀粉（HES）制作仓鼠
20、血液稀释模型时，前者在休克60分钟后生存率仍为100% ，后者在血液稀释进程一半（丢失容积的60%）时生存率为零。,Crit Care. 2008; 12(2): R54. Published online 2008 April 18. doi: 10.1186/cc6874.,聚乙二醇标记的人白蛋白性质与羟乙基淀粉比较,休克治疗的争论,感染性休克治疗指南(2008) SSC委员会,围术期输血和辅助治疗指南（2006） ASA,低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会,围术期液体治疗指南（2008） 中华医学会麻醉学分会,休克治疗指南的新进展,Delphi分级系统标准,SSC委
21、员会 “拯救脓毒症战役”（surviving sepsis campaign，SSC）：由欧洲危重病学会（ESICM）、美国危重病学会（SCCM）和国际脓毒症论坛（ISF）发起，多国专家组织参与的行动。 SSC于2003.10首次推出指南，对感染性休克治疗具有指导意义，后几经补充完善，2007.12公布最新指南，其内容集中在对ICU脓毒症的具体指导。本讲座仅介绍2003版指南中对临床麻醉有指导意义的部分。,感染性休克治疗指南,对脓毒症休克的复苏要在确诊后6h内进行，复苏目标不但要使心率、血压、尿量满意，而且要求混合静脉血氧饱和度0.70,必要时给予输血或多巴酚丁胺（B级）。 在已经满足前负荷的
22、前提下，对血压仍低者可使用血管加压剂（E级）；并首选去甲肾上腺素和多巴胺（D级）； 小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用（B级）。 不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送（A级）。 不推荐抗凝血酶用于严重脓毒症和脓毒症休克的治疗（B级）。 严格控制危重患者血糖在生理范围内（D级）。 对于因低灌注导致的高乳酸血症和酸中毒，不推荐为改善血流动力学和增加加压药物的敏感性而使用碳酸氢钠，除非动脉血pH（pHa）7.15（C级）。,感染性休克治疗指南,FFP不用于单纯增加血浆容量或白蛋白浓度。 45个浓缩血小板相当于1单位份人血浆分离的血小板，或1单位新鲜全血的血小板，即可提供与1个单位FFP相同数
23、量的凝血因子。 每单位FFP包含相当于2个单位冷沉淀的纤维蛋白原量,FFP输注指征 当PT大于正常值1.5倍或INR大于2.0或aPTT大于正常值2倍时，纠正大量微血管出血（即凝血障碍）； 输血超过70ml/kg时，纠正病人继发凝血因子缺乏，且不能及时得到INR和aPTT数值时的大量微血管出血； 紧急拮抗华法林治疗； 纠正已知的凝血因子缺乏又没有特异的浓缩物时； 需要肝素化的病人发生肝素抵抗（抗凝血酶缺乏）。 纤维蛋白原缺乏的病人。,感染性休克治疗指南,血小板输注 血小板功能异常，使用强的抗血小板药物如氯吡格雷、体外循环和微血管出血者 大量失血时低于50109 /l。,冷沉淀输注 出血病人输注
24、冷沉淀之前应该尽可能知道纤维蛋白酶原浓度。如纤维蛋白原浓度高于150mg/dl不必输注冷沉淀。 输注冷沉淀指征： 用于纠正大量输血发生大量微血管出血的病人，又不能及时检测纤维蛋白原浓度者； 有大量微血管出血纤维蛋白原浓度低于80100mg/dl者； 先天性纤维蛋白原缺乏的病人。,感染性休克治疗指南,提高其救治成功率的关键在于尽早去除 休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注。 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。重视氧代谢与组织灌注指标：混合静脉血氧饱和度(svO2) 、血乳酸、碱缺失等对低血容量休克的早期诊断和预后具有重要意义。,低血容量休克复苏指南,传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一
25、定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标(D级)。 应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。,低血容量休克复苏指南,传统指标,血乳酸和碱缺失,对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间(C级)。 动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标(C级) 碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测(B级) 纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠(D级),液体治疗指南,晶体液 围术期生理需要量和累计缺失量可以相对准确补充，采用晶体溶液（C级） 围术期第三间隙转移量需要有效补充，采用晶体溶液（E级）,胶体液 围术期麻醉导致血管扩张需要液体有效补充，采用胶体溶液（C级） 术中失血体液继续损失量采用胶体溶液补充（D级） 重视人工胶体代用品药理特性和临床使用（C级）,其他 肺部手术病人的输液应采用“干”策略，限制入量（D级） 重视麻醉期间血管活性药使用，强调补充液体时持续使用血管活性药（E级）,Industrial Designers Society of America,Think You,