最新健康人生糖尿病-PPT文档.pptx

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1、什么是糖尿病？,顾名思义，糖尿病就是尿中有糖。尿糖是尿中的糖类，主要指葡萄糖，当人体血糖超过160-180mg/分L(肾糖域）时，糖才能从较多的尿中排出，出现尿糖阳性。 糖尿病是一种血糖升高的代谢性疾病即糖尿病是由于各种原因造成胰岛素分泌不足或者胰岛素抵抗而引起血糖升高的一种疾病。引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。 持续高血糖是基本特征。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、及心脑血管、下肢等器官的慢性并发症。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒而威胁生命，常易并发化脓性感染、尿路感染、肺结核等。 通过空腹血糖及餐后两小时血糖来诊断糖尿病。,

2、糖尿病如何诊断？,血糖的测量,糖尿病的三个阶段,糖尿病的三个阶段,1.高危人群 目前国内50%以上成年人均属于糖尿病的高危人群，如不加以预防，则会进入糖尿病的下一个阶段。 血糖正常值：空腹6.1以下，餐后两小时7.8以下。 2.糖尿病前期 在正常值和糖尿病值之间的，被称为糖尿病前期，此时虽不用治疗，但需通过减肥、锻炼、饮食调节来降低血糖，否则就很容易发展为糖尿病。 空腹血糖6.17.0毫摩尔/升，餐后血糖7.811.0毫摩尔/升。 3.糖尿病 空腹血糖大于7，餐后2小时血糖大于11.1（不管有没有症状）。,什么人容易患糖尿病？,什么人容易患糖尿病？,什么人容易患糖尿病？,有以下情况者，患糖尿病

3、的几率会增加。 1.有糖尿病家族史的人。 2.肥胖或体重超重的人。 3.饮食过量，短期内体重增加较多的人。 4.运动少的人。 5.工作压力大，长期精神紧张的人。 6.女性有分娩巨大胎儿史（即新生儿出生体重大于4kg）者。 7.曾患妊娠期糖尿病的人。 8.患高血压的人。 9.患高脂血症（特别是高三酰甘油血症）的人。 10.曾有过高血糖或尿糖阳性历史的人。,糖尿病症状,糖尿病的症状,一、“三多一少” 典型糖尿病的表现是饭吃得多、水喝得多、小便尿多、身体消瘦，医学上称之为“三多一少”症状。但是有典型糖尿病“三多一少”症状只是少数，很多糖尿病是以其他表现起病、就医。 二、伤口经久不愈 糖尿病由于血糖升

4、高，机体抵抗力降低，细菌容易生长。如有伤口容易感染，反复换药抗炎治疗无效，经久不愈。因此，伤口经久不愈的人应查血糖，排除糖尿病的存在。 三、胫骨前出现褐色斑 此症多见于轻型糖尿病病人，主要表现为小腿前部皮肤出现椭圆形褐色斑，伴有轻度凹陷性萎缩。其中有10左右可合并糖尿病性神经病变。 四、视力减退 糖尿病的可以通过多种形式影响视力。高血糖可导致眼晶状体突度改变，使人体视物不清。长期高血糖还可使眼底视网膜血管硬化、渗出出血，导致视网膜病变，视物模糊。另外，高血糖本身可诱发白内障，影响视力。,糖尿病的症状,五、皮肤瘙痒 约有10的早期糖尿病病人可有全身性或局限性的皮肤瘙痒，且较顽固。女性患者可因糖尿

5、病发生霉菌性或滴虫性阴道炎，引起外阴瘙痒，如不查血糖不降低血糖，外阴瘙痒将反复不愈。 六、四肢麻木疼痛 下肢、足部皮肤对称性麻木、疼痛，呈针刺样、烧灼感、蚁行感等感觉异常，如排除骨质增生、风湿、类风湿疾病后，要考虑患有糖尿病。 七、高血压、高血脂、痛风 高血糖、高血压、高血脂、高尿酸（痛风）、脂肪肝，医学上统称为“代谢紊乱综合征”，容易发生于肥胖等胰岛素抵抗的患者身上，容易同时或先后在同一患者身上出现。因此，对于有高血压、高血脂、高尿酸（痛风）、脂肪肝，甚至中风、冠心病的患者都要筛查血糖，警惕糖尿病的发生。 以上这些异常有些属于糖尿病本身的症状，有些则属于糖尿病并发症的表现。,三步判断糖尿病,

6、第一步：查4项指标。空腹血糖（5.6毫摩尔每升）、血脂、血压、体重（腰围男性90厘米，女性80厘米）。其中，如果有一项异常，就应该进一步检查。 第二步：再查2项指标，即糖化血红蛋白（6.1%）和空腹血糖。糖化血红蛋白被视为评判糖尿病疗效的金标准，其大于6.5%，可协助诊断为糖尿病。此外，美国研究发现，糖化血红蛋白也可以作为一项预测指标。如果5.6，那么发生糖尿病的危险就会上升。因此，上两项指标如果有一项异常，就有必要进行第三步检查。 第三步：糖耐量和胰岛素水平。如果糖耐量异常，或者胰岛素水平偏高，说明已经存在胰岛素抵抗，处于糖尿病前期，此时如果不开始干预，很快就可能进展成一个真正的糖尿病患者。

7、,糖尿病 的类型,糖尿病分型（1999 WHO标准）： 1型糖尿病 2型糖尿病 3其他特殊类型糖尿病 4妊娠期糖尿病 典型症状 ：多饮、多尿、多食、消瘦 。但临床许多病员症状不典型，如表现为：乏力 ；反复生疖长痈、皮肤损伤或手术后伤口不愈合；皮肤瘙痒，尤其是女性外阴瘙痒或泌尿系感染等。,糖尿病并发症,糖尿病会遗传吗？,糖尿病人数分布,中国糖尿病情况分析,2010年，中国疾控中心慢病中心与上海交通大学医学院附属瑞金医院/上海市内分泌代谢病研究所联合开展了中国慢病监测及糖尿病专题调查。这一项目在全国疾病监测系统的161个监测县（区）和新疆生产建设兵团的农二师开展，采用严格的多阶段随机抽样设计和质量

8、控制措施，收集了98658人的慢性病主要危险因素、主要慢性病患病及其控制等信息，并且全部调查对象均进行了空腹血糖、服糖后2小时血糖、糖化血红蛋白、胰岛素和血脂等生化指标检测。 根据分析得出以下结论：,中国糖尿病情况分析,目前世界上成人糖尿病患者约3.46 亿, 预计2030年，糖尿病发病人数将达到40亿。 我国糖尿病发病自2000年以来，每天都有约16000人成为糖尿病患者，有约3000人死于由糖尿病引起的各种并发症。 成年人有近12%患有糖尿病，前期转化患病率可以达到大约50%，男性为52.1%，女性为48.1%。 成年人群的糖尿病总体发病率估为11.6%；男性为12.1%，女性为11.0%

9、，新检测到的糖尿病发病率为8.1%。 男性和女性城市居民的糖尿病发病率都要高于农村男性和女性居民的发病率。 男性和女性的糖尿病发生率都会随着年龄的增长而增加；不到50岁的男子有着较高的发病率，而超过60岁的女性也有着较高的发病率。 糖尿病的发病率会在体重超重及患有肥胖症的人群中有所增加。 前期糖尿病在经济欠发达地区以及在超重及肥胖的人群中有着更高的发病率。 我国18岁及以上居民吸烟、过量饮酒、不合理膳食和身体活动不足等行为危险因素普遍存在，超重与肥胖、血压升高、糖耐量受损等生物因素近10年迅速升高，如果这些危险因素不能有效加以控制，未来我国居民糖尿病患者将会急剧上升。,百病之源-糖尿病：伤不起

10、！,一、伤眼： 糖尿病患者很多都会有明显的视力下降，看东西模糊不清，眼前总像是有黑影或黑点在飞动。这是糖尿病引起的眼底视网膜病变的早期表现。到后期，视力下降越来越严重，最终导致失明。防止糖尿病性视网膜病变的最好办法，就是早期进行糖尿病治疗，把血糖长期控制在正常范围。 二、伤肾： 长期血糖增高，会损害肾脏，引发糖尿病肾病。这种损害是一个慢性的过程，不易为人们发觉。早期可以没有任何症状，只表现为肾小球滤过率的改变，这需要医学检验才能发现。病情进一步进展，病人会出现微量蛋白尿，再进展下去，就进入临床蛋白尿期。这个时候，肾小球滤过膜已经严重损坏，病人会出现水肿、持续性的高血压等，最终发展到尿毒症，靠透

11、析和换肾维持生命。,百病之源-糖尿病：伤不起！,三、伤血管： 几乎所有的糖尿病患者，都有血管基底膜的损伤，形成动脉斑块，堵塞血管。不管是大血管还是微血管，都可能受到高血糖的伤害。心血管受累，引发心肌缺血、心肌梗死;脑血管受累，引发脑缺血、脑梗塞;眼底微血管受累，出现糖尿病眼病;肾微血管受累，引发肾功能不全。 四、伤神经： 不管是中枢神经，还是周围神经，都可能受到伤害，但以周围神经受损最为多见。病人经常会有肢体异常感觉，如蚁行感、酸麻感、刺痛感、触电感等，还有痛觉及温度觉的减退。所以，周围神经损害严重的人，常常容易被烫伤，因为皮肤对冷热不敏感。还有的糖尿病病人，会出现饭后呕吐等胃肠植物神经病变。

12、 五、伤代谢： 血糖过高，会引发酮症酸中毒或高渗性昏迷等急性并发症，甚至会致命。若糖尿病病人突然出现神志淡漠、反应异常或突然昏迷，一定要考虑到代谢异常引发的昏迷。,糖尿病病因,代谢综合症,代谢综合症,1.超大的腰围和过于肥胖的腹部 2.甘油三酯过高，这是在血液中发现的典型肥胖类型 3低水平的HDL，即高密度脂蛋白（一种胆固醇），也是有益的胆固醇。 4.七个“高”：高体重（包括超重或者肥胖）、高血糖、高血压、高血脂（血脂异常）、高血凝、高尿酸血症以及高胰岛素血症、高脂肪肝发病或胰岛素抵抗。（前6高可以比喻为树的枝丫，胰岛素抵抗才是根，是另外6高的根源和基础。 具有上述三个特征或者七高中的三个即可

13、被诊断为代谢综合症。一旦患有代谢综合症，那么你患心脏疾病的风险是普通人的2倍，发展为2型糖尿病的风险是普通人的5倍，患有代谢综合症也被称为糖尿病前期。 代谢综合征是一组导致动脉硬化的症候群 预防代谢综合症的最好方法是达到或者保持健康的体重、改善饮食和做适当的运动。预防和治疗代谢综合症的目标是使身体质量指数BMI小于25，女性腰围小于90CM，男性腰围小于100CM。,肥胖是代谢综合征的罪魁祸首,肥胖的人由于外周组织如脂肪组织、肌肉组织对胰岛素不敏感，机体必然要分泌更多的胰岛素以保持糖代谢平衡，脂肪细胞同时分泌了不少影响血压的因子。 也就是说无论是本身产生的胰岛素，还是体外注射的胰岛素都需要较长

14、一段时间水平才能降低血糖水平。 长期分泌大量的胰岛素，胰岛细胞的功能势必会受到影响，这些因素无疑会给控制血糖造成很大困难。 巨大的脂肪库日夜不停的分泌“脂毒性”物质，人体的代谢平衡被打破。因而逐渐发生了代谢综合征。,BMI指数,适合中国人群的代谢综合征诊断标准,超重或肥胖：体重指数25.0 。 高血糖：空腹血糖6.1mmol/L及（或）糖负荷后血糖7.8mmol/L；及（或）已确诊为糖尿病者。 高血压：收缩压/舒张压140/90毫米汞柱，及（或）已确诊为高血压并治疗者。 血脂紊乱：空腹甘油三酯1.7mmol/L；及（或）空腹血高密度脂蛋白：男性0.9 mmol/L，女性1.0 mmol/L。

15、符合以上4个标准中的3个或全部者,耐糖量异常,葡萄糖耐量即为人体对葡萄糖的耐受能力。餐后2小时血糖，超过正常的7.8mmol/L，但仍未达到11.1mmol/L的糖尿病诊断标准(或空腹血糖升高，未达到糖尿病的诊断标准，即空腹血糖在6.27.0之间)称糖耐量异常(或空腹葡萄糖受损)。 这种情况可以说是一种正常人向糖尿病的过度状态，这部分人虽然现在还不是糖尿病，但是将来发生2型糖尿病危险性非常高，可以说是糖尿病的后备军。据有关研究报道，每年58%这样的患者将发展成为2型糖尿病。此外患者发生心血管病变，如心肌梗塞、心绞痛的危险性也大大提高。,耐糖量异常,胰岛素,胰岛素是由胰脏内的胰岛细胞受内源性或外

16、源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。 胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。 外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗。 在人体上腹部、胃后部有一个器官叫做“胰腺”，里面有胰岛，胰岛细胞的主要作用就是制造胰岛素。先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽胰岛素原（Proinsulin），经专一性蛋白酶胰岛素原转化酶（PC1和PC2）和羧肽脢E的作用，将胰岛素原中间部分（C链）切下，而胰岛素原的羧基端部分（A链）和氨基端部分（B链）通过二硫键结合在一起形成胰岛素。 成熟的胰岛素储存在胰岛细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式存在。

17、在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。,胰岛素,胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，另一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0 mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5 mmol/L的时间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛细胞发生自身免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型

18、糖尿病患者胰岛细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显著升高。 胰岛素由胰岛素降解酶（Insulin Degrading Enzyme, IDE）降解。胰淀素和淀粉样多肽也是IDE的底物。 胰岛素的纤维化：经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。,胰岛素细胞、结构、分泌,胰岛素与糖尿病的关系,胰岛素与糖尿病的关系,胰岛素与糖尿病的关系,糖尿病是血糖高了，那血糖是怎么高

19、起来的呢？ 人的生命活动需要能量，能量的主要来源是血液中的葡萄糖。 人是由细胞组成的，葡萄糖要进到细胞里面才能放出能量供人体使用，但是单靠自己葡萄糖是无法进入细胞的，必须有人“帮助”才行，胰岛素的作用就是把糖“塞”进细胞里面让它发挥作用。 如果胰岛素没有了或者少了，就没有人来干“把葡萄糖塞进细胞里面”这个活，糖就不能进入细胞被利用，只好呆在血液里，血液里的糖就多了，血糖也就高了。,胰岛素与糖尿病的关系,1型糖尿病就是胰岛已经完全没有功能了，连一点儿胰岛素也不能制造了。多与遗传、病毒感染、自身免疫有关，多见于年轻人，必须依靠打胰岛素才行，所以又叫做“胰岛素依赖型糖尿病”，约占5%。 2型糖尿病就

20、是胰岛还有一部分功能，还能制造少量胰岛素，所以加到细胞里的糖不多。这类病人不一定要打胰岛素，所以又叫做“非胰岛素依赖型糖尿病”，占90%以上，多见于中老年人。 特殊类型糖尿病是指由于基因突变所致的胰岛功能异常导致的糖尿病。 妊娠糖尿病是指妊娠期间发生或发现的糖尿病，但不包括糖尿病者合并妊娠，就是说已经知道有糖尿病了，后来怀孕的，不叫妊娠糖尿病。,胰岛素抵抗,胰岛素抵抗,胰岛素抵抗,胰岛素抵抗与代谢综合征是指高血糖、高血脂、高血粘、高尿酸、高血压、高体重、女性多囊卵巢综合征等多种代谢紊乱聚集在同一个体内的现象，其临床表现有高血糖症、高胰岛素血症、血脂紊乱、超重或肥胖(体重指数超过25)、高血压等

21、疾病。 胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。 胰岛素抵抗与长期饮食习惯不好、缺乏运动导致的肥胖（腹部脂肪堆积和内脏脂肪堆积）有关。改善胰岛素抵抗最有效的办法就是控制体重。,发生胰岛素抵抗的原因,1.遗传性因素：胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变（如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等）。 2.肥胖：肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖

22、尿病患者诊断时80%伴有肥胖。 3.疾病：长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。 4.肿瘤坏死因子a（TNF-a）增多：TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。 5.其他：瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱，骨骼肌细胞内甘油三酯含量增多，B细胞内胆固醇积聚过多造成其功能减退。近年来尚发现脂肪细胞分泌的抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。,胰岛素的生物学作用,药理作用 治疗糖尿病、消耗性疾病。促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、

23、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。 生理作用 胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。,胰岛素的生物学作用,调节糖代谢 胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素

24、分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果： （1）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。 （2）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。 （3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A

25、，加快糖的有氧氧化。 （4）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。 （5）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。,胰岛素的生物学作用,调节脂肪代谢 胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。 调节蛋白质代谢 胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成

26、作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。 其它功能 胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。,胰岛素的对抗激素,体内对抗胰岛素的激素主要有： 胰升糖素 肾上腺素及去甲肾上腺素 肾上腺皮质激素 生长激素等 它们都能使血糖升高。,胰岛素的对抗激素,(1)胰升糖素（胰高血糖素）。 由胰岛细胞分泌，在调节血糖浓度中对抗胰岛素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝脏中的糖元分解，促进肝脏葡萄糖的产生与输出， 进入血液循环，以提高血糖水平。胰升糖素还能加强肝细胞摄入氨基酸，及因能促

27、进肝外组织中的脂解作用，增加甘油输入肝脏，提供了大量的糖异生原料而加强糖异生作用。胰升糖素与胰岛素共同协调血糖水平的动态平衡。 进食碳水化合物时，产生大量葡萄糖，从而刺激胰岛素的分泌，同时胰升糖素的分泌受到抑制，胰岛素/胰升糖素比值明显上升，此时肝脏从生成葡萄糖为主的组织转变为将葡萄糖转化为糖元而贮存糖元的器官。 饥饿时，血液中胰升糖素水平显著上升而胰岛素水平下降。糖异生及糖元分解加快，肝脏不断地将葡萄糖输送到血液中。同时由于胰岛素水平降低，肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，从而节省了葡萄糖以保证大脑等组织有足够的葡萄糖供应。,胰岛素的对抗激素,(2)肾上腺素及去甲肾上腺素

28、。 肾上腺素是肾上腺髓质分泌的，去甲肾上腺素是交感神经末梢的分泌物。当精神紧张或寒冷刺激使交感神经处在兴奋状态，肾上腺素及去甲肾上腺素分泌增多，使肝糖元分解输出增多，阻碍葡萄糖进入肌肉及脂肪组织细胞，使血糖升高。 (3)生长激素及生长激素抑制激素。 生长激素。由脑垂体前叶分泌，它能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。生长激素主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及糖元分解，从而使血糖升高。生长激素可促进脂肪分解，使血浆游离脂肪酸升高。饥饿时胰岛素分泌减少，生长激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用减少及脂肪利用增高，此时血浆中葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。 生长激素抑制激素

29、。由胰岛D细胞分泌。生长激素释放抑制激素不仅抑制垂体生长激素的分泌，而且在生理情况下有抑制胰岛素及胰升糖素分泌作用。但生长激素释放抑制激素本身对肝葡萄糖的产生或循环中葡萄糖的利用均无直接作用。,胰岛素的对抗激素,(4)肾上腺糖皮质激素。 肾上腺糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的(主要为皮质醇，即氢化可的松)，能促进肝外组织蛋白质分解，使氨基酸进入肝脏增多，又能诱导糖异生有关的各种关键酶的合成，因此促进糖异生，使血糖升高。 (5)自由神经功能状态可能影响胰岛素的分泌。 迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。由以上知道，基因区DNA向mRNA转录，生成86个氨基酸组成的长肽链胰

30、岛素原（Proinsulin）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，得出以上结果！,阶段总结,1.糖尿病是一种慢性疾病，当胰岛素分泌不足或者抵抗时产生的 2.糖尿病的病因主要有一下两个： （1）是胰岛素抵抗导致代谢综合症引起的 （2）是胰岛素分泌不足导致耐糖量受损引起的 3.糖尿病分三个阶段：高危、前期、糖尿病 4.代谢综合症的罪魁祸首是肥胖 5.糖尿病会引起一系列并发症 6.糖尿病会遗传,得了糖尿病，怎么办？,首先要保持良好的精神面貌和积极地生活态度 治疗糖尿病，要用好“五架马车” 教育、饮食、运动、药物、监测,糖尿病的饮食,糖尿

31、病的饮食,糖尿病的饮食,糖尿病运动,糖尿病运动1357,糖尿病的药物治疗,1.1型糖尿病是需要终身使用胰岛素治疗的 2.2型糖尿病可以口服药物刺激体内胰岛素的分泌达到治疗作用，如二甲双胍等，其中： 促胰岛素分泌剂：分为磺酰脲类药物和非磺酰脲类药物。磺酰脲类主要药品格列本脲、格列喹酮、格列吡嗪、格列齐特、格列美脲等。非磺酰脲类主要药物瑞格列奈、那格列奈。 -葡萄糖苷酶抑制剂：主要药品阿卡波糖、伏格列波糖。 胰岛素增敏剂：主要药物罗格列酮、吡格列酮。 胰高糖素样肽-1受体激动剂：主要药物艾塞那肽、利拉鲁肽。 二肽基肽酶-4抑制剂：主要药品西格列汀、阿格列汀。 3.糖尿病急性并发症一般需要直接进行胰

32、岛素治疗,胰岛素注射及部位,胰岛素注射九大不良反应,1、低血糖反应 这是胰岛素最常见的不良反应。多发生在胰岛素注射后作用最强的时候；常发生于下列一些情况下。 注射胰岛素后没有及时进餐。 因注射胰岛素量过大所致。 高血糖纠正后没有及时减量。 运动量增加。 同时应用某些能增强胰岛素作用的非治疗糖尿病的药物，如磺胺类、 -受体阻滞剂、水杨酸制等 比较瘦的患者，脂肪比较薄，把胰岛素直接注射到了肌肉内，吸收过快。 合并妊娠等情况，此外还有肝肾功能不全、甲亢患者也相对容易发生。 低血糖早期表现为饥饿感、头晕、乏力、出汗、心慌等，严重时出现烦躁不安、抽搐、甚至昏迷。糖尿病患者也应熟知这些反应，一旦出现症状应

33、及时进食或进糖水，严重者应静脉注射葡萄糖治疗。普通胰岛素为注射后2小时，多在白天发生。长效胰岛素为注射后14小时，多在夜间发生。,胰岛素注射九大不良反应,2、Somogyi现象 somogyi(索莫基)现象，在黎明前（夜间）曾有低血糖，但症状轻微和短暂在睡眠中未被发现，但导致机体胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。 多次低血糖症后，刺激胰岛A细胞及肾上腺发生反应性高血糖。所以就容易忽视黎明现象而增加胰岛素用量，导致夜间血糖更低。重者造成严重低血糖反应而危及生命。所以这个现象值得警惕！ 3、水肿 糖尿病患者在初次应用胰岛素时，部分患者在46天内可能出现水肿，因为胰岛素有水钠潴

34、留的作用，经胰岛素治疗时出现水肿可表现为下肢轻度水肿甚至全身性水肿。 一般12周自行缓解。应给予低盐饮食，水肿明显时应限制水的摄入，注意保护皮肤，防止损伤。必要时可以应用利尿剂促进水肿消退。,胰岛素注射九大不良反应,4、过敏反应 一般胰岛素制剂多为生物制品，且过去的胰岛素纯度较低，因而具有弱抗原性和致敏性，所以个别病人应用后出现过敏反应，表现为荨麻疹、过敏性紫癜，极少数人出现过敏性休克。近年来随着高纯度胰岛素的应用，过敏反应较少见。 5、视力模糊 由于应用胰岛素后，血糖迅速下降，使晶体和玻璃体的渗透压改变，导致其性能改变引起视力模糊。这个一般可以自行恢复。 6、胰岛素抵抗 由于长期应用胰岛素，

35、血中出现胰岛素抗体，导致病人每日胰岛素用量超过100200单位，此称为胰岛素抵抗或胰岛素抗药性。这种情况可以改用其他种属的胰岛素或者加用口服降糖药物。,胰岛素注射九大不良反应,7、局部反应 注射部位可有红肿、发热、发痒、皮下脂肪萎缩等。皮下脂肪萎缩可能同胰岛素制剂不纯相关，而皮下脂肪增生可能因胰岛素有刺激局部脂肪增生的作用有关等。因此最好更换纯度较高的胰岛素，选择注射器并注意轮换使用，一般注射部位为上臂前外侧，大腿内侧，臀部及腹部，每次注射要改变部位，1周内不要在同一部位注射2次，以免产生皮下硬结，影响胰岛素的吸收。同时采用热敷、按摩等理疗，可使其慢慢恢复，也可用局部氧疗法或用地塞米松局部注射

36、。 8、皮肤感染 由于胰岛素需长期注射，注射部位消毒不严造成局部皮肤红肿热痛，甚至发生脓肿感染。因此要不断更换注射器；注意皮肤清洁；或局部消毒：注射区域有计划轮流注射；出现脓肿时应切开引流。 9、体重增加 最初使用胰岛素的患者大多都有体重增加。这可能同胰岛素有水钠潴留的不良反应及血糖得到控制有关。而体重增加却不利于糖尿病控制，配合饮食控制及积极的体育锻炼，加用双胍类及糖苷酶抑制剂有助于保持正常体重。,糖尿病治疗手段的效果与弊端,思考,通过以上的饮食调整和运动，在需要的情况下进行药物治疗和注射胰岛素，都不现实，有很多弊端，药物干预只能提高预防效果，那么请思考一下几个问题： 1.糖尿病通过以上方法

37、可以治愈吗？ 2.有没有更好的方法可以治疗糖尿病？ 3.治疗糖尿病首要是减重，减肥可以达到目标吗？ 4.达到同时监测血糖、控制血糖、减重（达到BMI标准）、抑制代谢综合症的产品有吗？,糖尿病的其他疗法,1.减重手术 是在糖尿病人无法进行运动和药物治疗的情况下使用 2.穴位按摩疗法 3.脂老虎减脂法,糖尿病的按摩疗法-诊断,（1）面容消瘦 （2）满口牙齿松动 （3）耳部胰胆穴可见红色斑点或片状色斑 （4）虎口处胃一区颜色潮红 （5）虎丘区肺二区颜色潮红 （6）腕关节靠近手掌窝处肾区苍白不泽 （7）手掌握起来靠近小指的深沟处部位乾纹有方形纹 （8）虎丘靠近腕关节处有岛形纹 （9）手较长特症在乾位会

38、有1条或是3条8线，有13线 （10）无名指和小指缝下的1线外有隆起物或是黄斑 （11）牚色鲜红，十指端红于掌色。,糖尿病面诊,糖尿病面诊按摩,糖尿病的按摩疗法-手掌,糖尿病的按摩疗法-手掌,（1）手部按摩 穴位选择： 揉按曲泽、间使、内关、曲池、合谷、劳宫、四缝、中泉、夜尿点等穴位。 （2）反射区选配： 按摩胰腺、垂体、甲状腺、胃、十二指肠、肾上腺、脾、肾、膀胱、输尿管等反射区，尤其是胰腺、垂 体、甲状腺、十二指肠反射区。,糖尿病的按摩疗法-足底,糖尿病的按摩疗法-足底,（1）足部穴位疗法 涌泉穴对解除糖尿病口渴症状有特效，以湿布冷敷“涌泉”及脚弓部位最具效果。或将捣烂的新鲜芦苇，于睡前贴于涌泉穴周边效果也较为明显。若想增加降低血糖的疗效，位于小腿内侧“阴陵泉”也很重要。治疗时，阴陵泉应给予较强的刺激，用香烟或艾柱灸也可。 （2）足部反射区疗法 重点揉压肾脏、膀胱、输尿管、胰腺、脾、胃；十二指肠、大脑、上下身淋巴腺反射区。许多糖尿病患者，足拇趾内侧从趾根到趾尖处有硬块，故需按揉，将硬块散开，使之柔软。,脂老虎减脂技术,脂老虎减脂技术,脂老虎减脂技术,脂老虎减脂技术,脂老虎减脂技术,有关脂老虎减脂技术，详情请咨询刘校长 电话微信：13602311761,谢谢观看,