兽医内科学第二章 消化器官疾病(2015年最新).ppt

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1、第二章 消化器官疾病,主讲内容,第一节 概论 第二节 口炎、咽炎和食道阻塞 第三节 反刍动物前胃疾病（前胃迟缓、瓣胃梗塞、瘤胃积食、瘤胃臌胀、创伤性网胃腹膜炎） 第四节 真胃疾病（皱胃阻塞、皱胃变位） 第五节 肠道疾病（胃肠炎、幼畜消化不良、肠便秘、肠痉挛、肠套叠） 第六节：肝炎 第七节：腹膜炎,第一节 概论,一.组成 1. 消化道：口 咽 食道 胃 小肠 大肠 肛门 2. 消化腺分为 壁内腺 ：胃腺、肠腺 壁外腺：唾液腺、肝腺、胰腺 二.功能：采食、饮水、消化、吸收、运动 、排泄,三. 机能障碍 1. 运动机能障碍（过强、过弱、扩张） 2. 分泌机能障碍（乳糖酶，胰岛素） 3. 消化机能障碍

2、（消化液分泌异常） 4. 吸收机能障碍（胃肠黏膜完整性破坏） 5. 自体中毒（胺类及其它）,四.发病原因,原发因素：饲养失宜，管理不当，气候影响 继发因素：胃肠受到细菌、病毒、寄生虫、中毒病的侵袭，营养物质缺乏与代谢因素影响，也见于循环系统、神经系统、内分泌系统、免疫系统疾病的经过中。,五. 表现形式 采食、咀嚼、吞咽障碍，呕吐，厌食，腹泻、腹痛、便秘，里急后重，便血，营养不良，脱水，休克,六. 临床检查 1. 常规检查，食管和胃探诊 2.血液生化检查：测定血细胞分布、酶含量及活性 3. 穿刺检查：胃液酸碱性及菌群检查 4. 粪便检查 5. 消化率、吸收率的测定 6. 组织学检查、微生物培养

3、7. 内窥镜、X射线、B超检查,第二节. 口、咽和食道疾病,一.口炎（ Stomatitis ） （一）概念 口炎是口腔黏膜炎症的总称，包括舌炎和齿龈炎。特征是采食咀嚼障碍，流涎，口腔黏膜潮红、肿胀以及溃疡、口臭等。,(二) 病因 1. 原发性：机械性、物理性、化学性因素的刺激和侵害，营养元素的缺乏（VA,VB2）。 2. 继发性：舌伤、咽炎，传染性、中毒性、代谢性及遗传性因素等。 3.免疫缺陷性：中性粒细胞功能缺陷，长期免疫抑制药物疗法 4.遗传性：,(三) 症状 1. 厌食或食欲减退，流涎，咀嚼障碍，口臭，口或齿龈出血，吞咽困难，呕吐、干呕、窒息或返流，摇头擦脸，发烧，沉郁等。 2. 口检

4、：口腔黏膜潮红肿胀，有疼痛反应，口温增高，严重者出现溃疡、口臭等。,犬的真菌性口炎患病犬的舌头上覆盖一层乳白色的物质，后发现为白色念珠菌,猫杯状病毒感染的口腔溃疡,(四) 鉴别诊断 1.牛、马传染性水疱性口炎 2.猪水疱疹 3.口蹄疫 4.牛恶性卡他热,(五) 治疗 原则：除去病因、净化口腔、消肿止痛、加强护理 轻度：2食盐水，硼酸液，碳酸氢钠溶液，.的高锰酸钾溶液冲洗口腔。 溃疡：2%的明矾，碘甘油(5碘酒1份，甘油9份），或10磺胺甘油乳剂涂抹，每日2次，或青霉素与蜂蜜混匀涂患部。,抗菌疗法：阿莫西林、头孢氨苄、强力霉素、林可霉素、甲硝唑等皮下或肌肉注射。 抗真菌疗法：酮康唑、氟康唑、制霉

5、菌素等口服 免疫支持 注意：避免长期抗生素疗法和频繁更换抗生素。,二. 咽炎（Pharyngitis）,(一) 概述 咽炎是咽黏膜及其邻近部位炎症的总称，包括扁桃体、软颚、咽部淋巴结和咽部黏膜及肌层的炎症。 咽炎临床上主要表现为吞咽障碍、流涎、咳嗽、呕吐、触诊肿胀、疼痛，临床分为慢性咽炎和急性咽炎两类 。,(二) 病因 1. 机械性、物理性及化学性刺激 2. 机体抵抗力下降，防卫能力减弱，受到条件致病菌的侵害 3. 继发性病因：口炎、鼻炎、喉炎、马腺疫、炭疽、巴士杆菌病、口蹄疫、恶性卡他热、犬瘟热及猪瘟等。,（三）发病机制,咽是消化道和呼吸道的枢纽，咽的两侧和鼻咽部有扁桃体，血管和神经分布丰富

6、，致病因素作用下机体抵抗力降低，极容易受到条件致病菌（链球菌、坏死杆菌等）侵害，微生物在咽部繁殖，引起发炎。扁桃体又是各种微生物居留及侵入机体的通道，所以咽炎又称为扁桃体炎。,(四) 症状 1.炎症刺激：咽部肿胀、唾液分泌增加； 2.功能障碍：采食、饮水困难，吞咽障碍，疼痛，干呕、呕吐，咳嗽（继发喉炎） 3.咽部检查：肿胀、潮红，淋巴结肿大 4.急性咽炎全身表现不明显，慢性咽炎，病程长,(五) 分类 据炎症渗出物性质分为三类： 1、卡他性咽炎 2、格鲁布性咽炎（纤维素性） 3、蜂窝织性咽炎（化脓性）,(六) 诊断及鉴别诊断 1、据临床症状进行诊断 2、血常规检查：白细胞、嗜中性细胞增多 3、与

7、下列疾病鉴别诊断 （1）咽梗阻：突发，咽部有异物阻塞 （2）喉炎：咳嗽为主,(六) 治疗 1、加强护理 2、消肿、消炎、清热解毒：（1）青链霉素、磺胺类药物，（2）中成药：青黛散、冰硼散 3、封闭疗法：氨苄、普鲁卡因、轻化可的松局部注射 4、非特异性疗法：异种动物血清、脱脂乳 5. 镇痛剂、抗生素、止吐药,德国牧羊犬食入灰汁后引起的咽部损伤（M Schaer 博士提供）,三. 食管阻塞（Oesophageal Obstruction ）,(一) 概念 食管阻塞，俗称“草噎”，也叫食道阻塞，是由于异物或食块阻塞于食道的某一段，引起以急性吞咽障碍为特征疾病。 多见于牛、马、猪和犬，羊偶尔发生。,(

8、二) 分类 （1）阻塞部位：颈部、胸部以及腹部食道阻塞 （2）阻塞程度：完全食道阻塞和不完全食道阻塞。,(三) 病因,1.饲喂不规则：过度饥饿 2.饲料加工调制不当：块根、块茎类太大 3.饲喂过程中家畜受惊、争抢 4.感冒、过劳：肌肉、神经紧张性降低 5.食道狭窄、痉挛、扩张等 6.矿物质代谢障碍：异食癖 7.手术麻醉后饲喂,(四) 症状,采食突然停止，呈现急性吞咽障碍，泡沫性流涎，料水反流，反刍兽容易继发瘤胃臌气。颈部食道阻塞可见局限性膨隆，能摸到阻塞物。,(五) 诊断,1.触诊 （1）颈部阻塞 （2）胸部阻塞 2.视诊 胸部食道肌肉发生自上而下的逆蠕动。 3.胃管探诊 有阻塞物 4.内窥镜

9、X光检查,(六) 治疗,原则：排除阻塞物，镇静解痉，加强护理 1.金属物阻塞：尖锐、有角的金属，手术法 2.非金属物阻塞 （1） 咽后，食道前段：654-2、普鲁卡因、石蜡油 （2）食道后段或胸部：疏导法、急骤通噎法、打水通噎法、打气通噎法、锤叩法、手术法,第三节 反刍动物前胃疾病,前胃解剖特点 前胃：瘤胃（80），网胃（5）， 瓣胃（78） 特点：无腺体，不分泌消化液 ，饲料中7085可消化干物质和50的粗纤维在瘤胃内消化。 注意：反刍动物内科疾病中80%为消化道疾病，而前胃疾病占其中的6080%。前胃弛缓是瘤胃积食、瘤胃臌气、酸中毒、瓣胃阻塞、创伤性网胃腹膜炎等的发病基础。,反刍动物前胃功

10、能与疾病的关系,1.瘤胃微生物及其作用 2.瘤胃的消化、营养及代谢 3.气体的产生及嗳气 4.反刍作用 5.食管沟的作用 6.前胃的运动神经和体液调节 7.瘤胃渗透压和脱水关系 8.糖原异生和酸中毒的关系 9.瘤胃内容物成分和自体中毒的关系,一. 前胃弛缓（Atony of forestomach）,（一） 概念 前胃弛缓，又称单纯性消化不良（Simple indigestion），是指前胃神经兴奋性降低，胃壁收缩力减弱，瘤胃内容物运转缓慢，菌群失调，产生大量发酵和腐败的物质，引起消化障碍，食欲、反刍减退乃至全身机能紊乱的一种疾病。 其明显的临床特征是“三少一弱一低”。即“食欲减少，反刍减少，

11、前胃蠕动次数减少”，胃壁收缩力减弱，触诊瘤胃壁紧张性降低。,（二）病因 1.原发性前胃弛缓的发病原因： （1）饲料单一，矿物质和维生素缺乏，尤其缺钙； （2）饲喂霉败变质或冰冻的饲料； （3）长期喂粗硬、难消化且含水量不足的饲料； （4）长期喂细的粉状精料，难引起前胃兴奋性； （5）精饲料喂量过多或者突然采食过量适口性好的饲料。 （5）饲养管理不当：饲料突变、气候突变、劳役与休闲不均，放牧转为舍饲，误食塑料袋、化纤布或分娩后的母牛食入胎衣； （6）各种应激因素：长途运输、严寒、酷暑、疲劳、饥饿、断乳、离群、恐惧、感染和中毒等。,2.继发病因 （1）消化系统疾病 （2）继发于多种急慢性传染病、寄

12、生虫病、外科病、中毒病等： （3）用药不当：大量使用抗菌素，造成菌群失调。,（三）发病机理（1） 各种致病因素，引起中枢神经系统和植物性神经系统的机能紊乱，导致消化不良。因为迷走神经所支配的神经兴奋与分泌的偶联作用及肌肉兴奋与收缩的偶联作用，都是通过迷走神经胆碱能纤维释放乙酰胆碱实现的，而血钙水平直接影响乙酰胆碱的释放，造成神经体液调节功能减退，从而导致前胃迟缓的发生和发展。,发病机理（2）,由于前胃弛缓，收缩力减弱，瘤胃内容物异常分解，产酸增多，pH下降，菌群失调，纤毛虫活力降低，微生物异常增殖，产生有毒有害物质，消化活动受到抑制，前胃内容物不能正常运转和排除。瘤胃内容物腐败酵解产物增多，肝

13、脏解毒机能降低，发生自体中毒。有毒有害物质刺激胃肠黏膜，引发胃肠炎。胃内渗透压增高，吸收周围组织中的水分，引起脱水。,（四）临床症状,急性前胃弛缓：多见于急性热性病、中毒病和感染性疾病。食欲、饮水减退，进而食欲废绝，反刍无力且次数减少，甚至停止。瘤胃蠕动音减弱或者消失，触诊瘤胃，内容物细软，伴发间歇性瘤胃臌气。 实验室检查：瘤胃液pH下降，纤毛虫活力降低，数量减少。血浆二氧化碳结合力降低。 慢性前胃弛缓的症状与急性的相似，主要呈现消化机能紊乱。 轻者T、P、R及全身机能状态无显著变化，易康复。重者食欲废绝，排大量恶臭褐色粪便，脱水，鼻镜皲裂，全身衰竭而亡。,（五）病理变化 瘤胃、瓣胃胀满，黏膜

14、潮红，有出血斑。瓣胃容积增大，内容物干燥，可捻成粉状或形成胶合板状。有的病例瓣叶组织坏死，溃疡和穿孔，局限性或弥漫性腹膜炎以及全身败血症。,（六）病程与预后,原发性前胃弛缓若无并发症，治疗及时适当，一般35d痊愈。继发瓣胃梗塞，预后慎重。 继发性前胃弛缓的病情发展与转归，视原发病而定，如创伤性网胃炎继发，预后慎重。,（七）诊断,1、病因：检查饲养（特别是饲料）、管理中的不当因素。 2、症状及病变：关键是瘤胃蠕动减弱，间歇性臌气，消化机能障碍，瘤胃液pH下降，纤毛虫数量减少，活力降低等。 3、与奶牛酮病、创伤性网胃腹膜炎、皱胃变位、瘤胃积食、瘤胃臌气等鉴别诊断（这几种疾病都表现消化紊乱的症状）。

15、,4.实验室检查：葡萄糖发酵实验，糖发酵能力降低，60min时，产气低于1ml甚至产生的气体仅有0.5ml（正常牛、羊、60min时，产气12ml）；瘤胃沉淀物活性实验，其中微粒物质漂浮的时间延长（正常为39min）；纤维素消化实验，用系有小金属重物的棉线悬于瘤胃液中进行厌气温浴，棉线被消化断离的时间超过60h（正常为50h左右），显示前胃弛缓，消化不良。,（1）酮病：发生于围产期，尿中酮体明显增加，呼出气带酮味，粪便黑油色带黏液。 （2）创伤性网胃腹膜炎：泌乳减少，姿势异常，体温升高，活动异常，不愿意、上下坡或转圈运动，腹壁触诊疼痛反应。 （3）瘤围臌胀：无热症，肚腹肿胀，瘤胃蠕动减弱。 （

16、4）瘤胃积食：腹部膨胀，便秘，粪便干硬，色暗。 （5）皱胃变位：常分娩后突然发作，左侧肩关节和膝关节的连线与第11肋间交点处听到砰砰声或类似叩击钢管的铿锵音。,（八）治疗（1）,治疗原则：除去病因、加强护理、兴奋瘤胃、防腐止酵、防止脱水和自体中毒、恢复瘤胃微生物的活性。 1.除去病因，加强护理： 2.健胃防腐：10%氯化钠溶液500mL和20%安钠咖20mL，葡萄糖酸钙注射液100mL一次分段静脉注射，同时肌肉注射新斯的明或比赛可灵，口服健胃药（中成药）和助消化药。使用“促反刍液”（p20）。,治疗（2） 3.止酵消导：硫酸镁或硫酸钠300500g、鱼石脂20g，温水10002000mL一次内

17、服；液体石蜡10003000ml，苦味酊2030ml,一次内服，促使瘤胃内容物排出。重症强心、补液再洗胃。 4.强心健脾、保肝利尿：50%葡萄糖溶液、乌洛托品、20%安哪咖、VC。 5.预防脱水和自体中毒：补充适量的复方盐水和碳酸氢钠注射液。 6.中兽医：脾胃虚弱、消化不良者宜健脾和胃，补中益气，加味四君子汤；身体壮实、粪干尿少、口津黏滑者宜清泻胃火，加味大承气汤或大戟散；久病虚弱、气血双亏者则补中益气，宜用加味八珍散；口色淡白、流涎水泻者加味厚朴温中汤。,二.创伤性网胃腹膜炎（Traumatic Reticuloperitonitis）,（一）概念 又叫创伤性消化不良，由于动物采食混杂在草料

18、中的尖锐异物，刺伤网胃，致使网胃和腹膜损伤及炎症的一种疾病。临床特征是网胃区疼痛，顽固性前胃弛缓，间歇性瘤胃臌气。 可继发腹膜炎和创伤性心包炎。,（二）病因,1. 采食粗糙，误食尖锐异物 2. 饲料加工粗放，饲养粗心大意 3. 异食癖 4. 网胃位置低，体积小，收缩性强,（三）发病机制,金属异物 进入食道 到达瘤胃 沉于下部 进入网胃 刺伤网胃壁 炎症 根据创伤类型分为穿孔型、壁间型和 叶间型。,（四）临床症状,1. 消化机能紊乱：前胃弛缓症状 2. 网胃疼痛 ：表现姿势、运动异常，采食吞咽异常，排粪异常，叩诊网胃区疼痛。 3. 全身症状：当网胃穿孔或继续形成新的损伤时，最初几天常有体温升高现

19、象。 4. 血液学检查 ：白细胞、中性粒细胞增多，淋巴细胞减少，核左移。,（五）诊断,1. 临床检查 2. 金属探测器探测阳性 3. 血液学检查 4. X光、超、内腔镜检查 5. 治疗性诊断：用促进胃肠运动的药物，症状加重。,（六）治疗,手术取出异物 保守疗法：应用抗生素与磺胺类药物控制炎症，防止脓肿。使增生的结缔组织包埋、固定异物，以免刺入心包。,用磁铁笼从瘤胃内取出的金属异物,铁钉植入网胃叶间,铁钉穿透网胃胃壁，致创伤性网胃腹膜炎,金属丝穿透网胃和横膈，刺穿心包，引起创伤性心包炎,凋亡的嗜中性粒细胞，内有吞噬的细菌和异物。,三.瓣胃阻塞 （obstruction of omasum）,（一

20、）概念 瓣胃阻塞又称“瓣胃秘结”、“百叶干”，主要由于瓣胃运动机能减弱，引起瓣胃内容物停滞、干固及瓣胃肌麻痹和小叶压迫性坏死的一种严重疾病。,（二） 病因 1. 长期饲喂粉渣类饲料或含泥沙食物 2. 长期采食粗硬不易消化的饲料，缺乏青绿饲料、饮水 3. 劳役过度、长途运输、饲养管理不当 4. 继发于前胃弛缓、皱胃阻塞、网胃炎、皱胃溃疡等,（三） 症状 1.全身表现：早期不明显，主要是前胃弛缓症状，后期明显，口渴喜饮，致使腹围膨大，进行性消化机能紊乱，鼻镜干燥龟裂，体温不均，尿少而稠，排粪艰难。 2.直肠检查：粪少，煤焦油状、糊状或黑色干块 3.实验室检查：瘤胃液pH 79，纤毛虫数量减少，活力

21、降低，皱胃液pH 25，嗜中性白细胞增多。,前胃弛缓时，前胃的运动神经兴奋性降低,瓣胃收缩力量显著减弱,瓣胃中饲料不能全部变为液态,网胃中饲料源源不断进入瓣胃,内容物在瓣胃积聚,水份吸收而变得干固,压迫小叶小叶发生坏死、炎症,（四）发病机制,腐败分解,产生有毒有害的物质,肠炎，全身败血症,脱水，自体中毒,（五）诊断 1.初期表现前胃驰缓的症状，按前胃驰缓治疗无明显效果，一周后全身症状重剧。 2.触诊：右侧第79肋间,可摸到坚硬而肿大的瓣胃，病畜疼痛反应明显。 3.瘤胃空虚、积液、瘤胃液pH值升高。 4.排煤焦油样粪便 5.穿刺：用1518cm长针于右侧第九肋间与肩关节水平线相交点穿刺，注射液体

22、时阻力大，回抽困难 6.实验室检查（见症状）,（六）治疗 1. 促进内容物软化及排除：轻则可以服用硫酸钠（400500g）或石蜡油（10002000mL）。用10%NaCl液100200mL，10%安那咖1020mL静脉注射以增强前胃的兴奋性。 2. 提高瓣胃的蠕动能力 10%NaCl、5%CaCl2、10%安那咖 按比例混合 ，静脉注射。皮下注射毛果芸香碱 、新斯的明 、氨甲酰胆碱，促进蠕动。,3.防止脱水和自体中毒 4.依据临床实践，在确诊后施行瘤胃切开术，用胃管插入网-瓣孔，冲洗瓣胃，效果较好。 5.中兽医称瓣胃阻塞为百叶干，治以养阴润胃、清热通便为主。宜用藜芦润肠汤：藜芦、常山、二丑、

23、川芎各60g，当归60100g，水煎后加滑石90g，石蜡油1000ml，蜂蜜250g，一次内服。,（七）预防 1.避免长期应用混有泥沙的糠麸、糟粕饲料喂养，同时注意适当减少坚硬的粗纤维饲料； 2.铡草喂牛，也不宜铡得过短； 3.注意补充蛋白质与矿物质饲料； 4.发生前胃弛缓时，应及早治疗，以防止继发本病。,（一）概念 又称“急性瘤胃扩张”，是由于反刍动物采食了大量难消化易膨胀的饲草、饲料，引起瘤胃胃壁扩张，容积增大，内容物停滞和阻塞，前胃机能障碍，形成脱水和毒血症的一种严重疾病。,四.瘤胃积食（Impaction of Rumen）,（二）病因 1.贪食大量富含粗纤维、难消化的饲料； 2.长期

24、舍饲的牛、羊，运动不足，当突然变换可口的饲料，采食过多，或者由放牧转舍饲，采食难于消化的干枯饲料。 3.饲养管理和环境卫生条件低劣，受到各种不利因素的刺激和影响。 4.继发病因：前胃弛缓、创伤性网胃腹膜炎、瓣胃秘结以及皱胃阻塞等。,（三）发病机理（1） 大量富含粗纤维饲料和精饲料压迫瘤胃黏膜感受器先兴奋后抑制神经、体液调节紊乱瘤胃收缩力量减弱，弛缓、扩张乃至麻痹反射性地引起皱胃幽门痉挛性收缩瘤胃内容物积滞瘤胃积食,发病机理（2） 内容物消化吸收下降，内环境破坏菌群失调腐败分解旺盛产生大量有毒物质引起瘤胃炎渗透性增强机体积液，脱水牛链球菌大量增殖产酸，PH下降 脱水血液粘稠影响CO结合率酸碱平衡

25、失调碱储下降体液调节机能紊乱病情加重呼吸困难，血液循环障碍肝解毒功能下降腐败产物被吸收，自体中毒表现兴奋，痉挛，血管扩张，血压下降，循环虚脱。,（四）症状 发病急，症状明显，一般在饱食后数小时内发生，腹围急剧膨大呈“梨形”，腹痛，呻吟，食欲、反刍消失，不断起卧。瘤胃蠕动音减弱或消失，触诊瘤胃黏硬，拳压有痕，有的瘤胃内容物坚硬如石。叩诊左肷部出现浊音，严重者出现脱水和自体中毒。,（五）诊断 1.视诊：腹围急剧膨大，下方突出，后视呈梨状 2.听诊：蠕动音废绝，可听到水泡上升音。 3.叩诊：浊音 4.触诊：捏粉样，手压留痕。疼痛 5.瘤胃穿刺：左肷部穿刺，少量酸臭气体放出。 6.实验室检查：内容物p

26、H值下降、血氨浓度增高、血液碱贮下降。,（六）治疗 1. 排除胃肠道积聚物 2. 助消化：促进胃肠蠕动，改善瘤胃内生物学环境：绝食，瘤胃按摩，也可先灌服酵母粉250500g（或神曲400g,食母生200片，红糖500g），再按摩瘤胃。 3. 纠正酸碱平衡 4. 纠正脱水，维持水、盐代谢 5. 中兽医：健脾开胃、消食行气、泻下为主：加味大承气汤,五. 瘤胃臌胀（Ruminal Tympany）,（一）概述 瘤胃臌胀（瘤胃臌气），中医称“气胀”。是因前胃神经反应性降低，收缩力减弱，采食了大量易发酵的饲料，在瘤胃内微生物的作用下异常发酵，产生大量气体，引起瘤胃、网胃急剧臌胀，膈与胸腔器官受到压迫，呼

27、吸与血液循环障碍，发生窒息的一种疾病。据臌气性质分类：泡沫性臌胀和非泡沫性臌胀。,（二）病因 1.大量饲喂了易发酵产气的饲料:幼嫩青草、沼泽地生长的水草、冰霜冻结的饲料、淀粉渣、啤酒糟等； 2.过多饲喂了精料或配合不当的饲料； 3.饲喂了霉烂变质的饲料； 4.继发于前胃弛缓、创伤性网胃炎、瓣胃阻塞、食管阻塞等。,（三）临床症状 原发性瘤胃臌气：采食中或者采食后不久突然发病，发病急剧，腹痛，腹围膨大，左肷窝明显突起，严重者高过背中线。听诊瘤胃蠕动音减弱或消失，叩诊呈现鼓音。高度呼吸困难。 继发性瘤胃臌气：发病缓慢，对症治疗症状减轻，但易复发。,（四）诊断 1.据视诊、听诊、触诊、叩诊的结果以及全

28、身血液循环障碍，呼吸困难，不难诊断。 2.胃管法：区别泡沫性和非泡沫性臌胀 3.瘤胃穿刺法：同上 4.瘤胃内容物检查： 性状：呈粥状，瘤胃液中有大量气泡。 PH值： PH偏酸性。 纤毛虫活性：开始增强，数量增多；pH下降后活性、数量下降。,（五）治疗（1） 1.轻症：促进自行放气，松节油2030ml，鱼石脂1020g，酒精3050ml，温水适量，一次内服，可止酵消胀。 2.重症，有窒息危险时，实行胃管放气或用套管针穿刺放气，更甚者瘤胃切开放气，防止窒息。非泡沫性臌胀，放气后，可注入生石灰水or8%氧化镁溶液or稀盐酸or普鲁卡因和青霉素等防酵。,治疗（2） 3.泡沫性臌胀宜灭沫消胀，内服表面活

29、性药物，如二甲基硅油、消胀片，或菜籽油、豆油、棉籽油、花生油与温水制成的油乳剂 。 4. 中兽医：行气消胀，通便止痛：消胀散,真胃变位（Displacement of Abomasum） 概念：真胃的正常解剖学位置改变称真胃变位。分为两种类型： 1.真胃左方变位（后详细讲） 2.真胃右方变位（真胃扭转）,第四节 真胃及肠病,一.真胃左方变位 （Left Displacement of Abomasum）,（一）概念 真胃从右侧，通过瘤胃底壁跑到左侧腹腔，位于瘤胃和左腹壁之间，称为真胃左方变位。,真胃的正常解剖学位置,（二）病因 1. 饲喂精料过多，而优质干草等缺乏。 2. 真胃驰缓：皱胃机能不

30、良，易扩张充气而向左方游离。（分娩努责、高产泌乳、妊娠后期过多饲喂了精料、生产瘫痪、奶牛酮病等） 3. 机械性转移学说 ：子宫妊娠,（三）临床症状 1.食欲反常：不吃精料及酸性料（如青贮料），只吃青草，瘤胃蠕动音减弱或消失。 2.粪便量少，呈深绿色糊状，但无血液；偶而便秘（持续时间低于24h）与下痢交替发生。 3.左侧肋弓突起明显，肋弓下冲击式触诊时听诊，可听到液体振荡音。 4.常有中度酮尿。,（四）诊断 1. 了解发病史 2. 视诊：左侧瘤胃下方局限性膨大 3. 听诊：真胃有叮呤音，同时叩击12、13肋骨可听到钢管音。 4. 穿刺： pH值为14，缺乏纤毛虫，棕褐色。 5. 直检：瘤胃内容物

31、较坚硬，背囊右移，在瘤胃与左侧腹壁之间可摸到膨大的真胃。,（五）治疗 1.滚转法（p32） 2.手术疗法（观看光盘） 3.药物疗法 （1）止酵下泻，再用助消化药物。 （2）真胃穿刺吸出液体，后注入止酵剂。 （3）用促进反刍药物，加速胃肠排空。,二.胃肠炎(Gastroenteritis）,（一）概述 胃肠炎指胃肠道粘膜及其深层组织（黏膜下层、肌层乃至浆膜层）的出血性、纤维素性、坏死性重剧炎症。呈现重度胃肠机能障碍、自体中毒和明显的全身症状。,（二）病因,1. 动物采食了霉败变质或被农药、化肥等污染的饲料； 2. 饲养不当，突然更换饲料，尤其精饲料，导致胃肠负担加重； 3. 应激因素：过度劳役、

32、长途运输； 4. 滥用抗菌素或磺胺类药； 5. 继发病因：胃肠卡他、肠阻塞及其它传染病等。,（三）发病机制,不良因素作用于胃肠道,破坏胃肠道组织结构,胃肠道消化吸收机能障碍,内容物腐败发酵，炎症渗出,产生有毒产物,发酵及炎症产物吸收，自体中毒,呕吐中枢兴奋呕吐失水、失盐,刺激胃肠道腹泻脱水,病原微生物及其产物进入血液败血症。,糖类发酵物酸中毒,（四）临床症状,1. 轻症：消化不良 2. 重症：严重消化紊乱，食欲减退或废绝，呕吐、腹泻，体温升高、黄疸（十二指肠炎症时出现）、脱水，酸中毒、休克（毒素进入血液，全身衰竭）等。 3. 若以胃炎为主，腹泻不明显，口臭 若以小肠 为主，腹泻出现晚，结膜黄染

33、 若以大肠为主，腹泻出现早，脱水重,（五）病理变化,1. 胃肠内容物混有血液、粘液、坏死组织碎片，气味恶臭。 2. 胃肠粘膜肿胀、出血、坏死，粘膜下水肿，严重者可形成溃疡或烂斑。 3. 肠系膜淋巴结肿胀外翻，出血。 4. 常伴有腹膜炎或全身败血症状。,（六）治疗,1. 排除病因，加强护理 2. 清理胃肠，防腐止酵，适时止泻 3. 抗菌消炎 4. 维护水盐代谢、防止脱水 5. 维护酸碱平衡，防止酸中毒 6. 防止休克：强心药物 7. 中药治疗：郁金散、白头翁汤,三.幼畜消化不良（Dyspepsia of Young Animals）,（一）定义 幼畜胃肠道蠕动、分泌、消化、吸收障碍的统称。本质是

34、胃肠炎引起下痢，以消化机能障碍和不同程度的腹泻为特征。,（二）发病情况 1. 仔猪常见病、多发病，断乳前后下痢占8590%，一般无传染性，与仔猪白痢鉴别。 2. 患病日龄 （1）犊牛、羔羊：最早出生后开始吮食初乳后不久或经1-2天后发病，2-3月龄以后逐渐减少。 （2）仔猪：出生后的数天内或20日龄前后多发，1月龄以后逐渐减少。,（三）临床症状 以下痢为主 1. 单纯性消化不良 （1）犊牛：拉黄色糊状或黄色水样粪便。 （2）仔猪：10日龄以内多为黄色糊状或水样便，1030日龄：多呈灰色糊状或灰色水样便 2. 中毒性消化不良：下痢较严重，频频排出水样稀便，粪中含大量粘液或血液，并有恶臭气味。 3

35、. 脱水、酸中毒及全身症状，后者更明显。,（四）治疗 1.缓解胃肠道的刺激：饥饿疗法 2.促进胃肠蠕动、健胃消食；多酶片、复合VB 片、乳酶生片、糖钙片、谷维素 3.排除胃肠内容物：腹泻不严重者，油类泻剂或盐类泻剂进行缓泻。 4.抗菌消炎，防止肠道感染。 5.防止机体脱水，保持水盐代谢平衡。,肠痉挛（Intestinal Spasm）,概念：又称肠痛、痉挛疝，肠壁平滑肌受到异常刺激发生痉挛性收缩，引起明显的间歇性腹痛。 病因：（1）气候剧变 （2）大量饮用冷水 （3）使役后或大量出汗后，受雨淋或受寒 症状：间歇腹痛，听诊有肠音，排粪频繁，粪便稀软，耳朵鼻镜发凉。 治疗：解痉止酵（安乃近、普鲁卡

36、因、水合氯醛、阿托品、山莨菪碱等）,肠便秘（Intestinal Constipation）,概念：肠便秘是由于肠管运动机能和分泌机能紊乱，内容物滞留，水分被吸收，致使一段或几段肠管秘结的一种疾病。 症状：食欲减退或废绝，喜饮，腹围增大，腹痛，经常努责。病初可排少量干燥粪球，被覆灰色黏液；直肠黏膜破损时，覆鲜红色黏液；12d后，排粪停止。,治疗： 1. 疏通肠管，促进排便：肥皂水、甘油或液状石蜡灌肠（控制压力）。服用缓泻药，如硫酸钠、硫酸镁等。 2. 治疗原发病。 3. 加强护理，适当运动，给予易消化饲料和充足饮水，辅以抗菌消炎药物。,肠套叠（Intestinal Invagination),

37、概念：一段肠管嵌入相邻肠管内形成的一种特殊的阻塞性疾病。呈现急性腹绞痛。 病因：严重的寄生虫感染，任何类型的胃肠炎，肿瘤或近期的外科手术等。 症状：呕吐甚至带血，剧烈腹痛不安，病初频频排出稀粪，量少粘稠。后期严重时，混有黏液和血液。触诊可以在腹部摸到香肠样肿块。 治疗：手术复位或切除病变肠管。,肠套叠：剖检三月龄的狼犬，小肠套入结肠,肠套叠患犬X光检查可见2倍肠管粗细的圆筒状软组织阴影,犬猫胃肠异常 （1）胃扩张：突然腹痛、腹围增大、触诊可摸到球状扩张胃，见于大型犬。 （2）胃扭转：急性腹痛、呼吸困难、急性死亡。 （3）肠套叠：黏液血便、里急后重、腹内香肠样硬物、腹痛、脱水。 （4）胃内异物：

38、食欲不振、饮欲亢进、胃部压痛、消瘦。,（5）幽门狭窄：采食后呕吐、食欲正常、发育迟缓、解痉药无效。 （6）幽门痉挛：多发于短头犬种、采食或饮水后间歇性不规则的喷射性呕吐。 （7）胃肿瘤：吐血、血便、胃部有压痛、消瘦、贫血。 （8）肠绞痛：持续性腹痛、食后吐出、嚎叫、回视腹部、肌肉振颤、肠音消失、呕血。,第六节 急性实质性肝炎(Acute Parenchymatous Hepatitis),一.概念 急性实质性肝炎是在致病因素作用下，肝脏发生以肝细胞变性，坏死为主要特征的一种炎症。各种动物都有发生。,二.病因：传染性因素与中毒性因素 传染性因素 细菌性因素:链球菌、葡萄球菌、坏死杆菌、结核杆菌、

39、沙门氏菌、化脓棒状杆菌、肺炎弯曲杆菌、钩端螺旋体等。 病毒因素:犬病毒性肝炎病毒、鸡包涵体肝炎病毒、马传染性贫血病毒、牛恶性卡他热病毒等。 寄生虫性因素:弓形虫、球虫、鸡组织滴虫、肝片吸虫、血吸虫等感染。,中毒性因素 霉菌毒素:镰刀菌、杂色曲霉菌、黄曲霉菌等。 植物毒素:羽扇豆、蕨类植物、野百合、千里光、小花棘豆、天芥菜等有毒植物。 化学毒物:砷、磷、汞、铜、氯仿等。 代谢产物:机体物质代谢障碍，大量中间代谢产物蓄积，引起自体中毒。 其他：肺炎、心脏衰弱等引起循环障碍，肝脏长期瘀血，CO2和有毒代谢产物滞留，肝细胞营养不良。,三.发病机理 1. 致病因素作用，肝细胞变性、坏死、溶解以及炎性肿胀

40、，影响胆汁的形成和排泄，大量胆红素滞留且进入血液，引起黄疸。 2.胆汁排泄障碍，血液中胆酸盐过多，排泄到肠内的胆汁减少，既影响脂肪的消化和吸收，又使肠道弛缓，故初便秘。继而肠内容物腐败分解，后腹泻。肠道中VK的合成与吸收减少，凝血酶原降低，形成出血性素质。,3.肝糖原合成减少，ATP生成不足，血液中脂类和乳酸含量增多，低血糖性昏迷。 4.能量供应不足，脂肪大量分解，血中脂类含量增高，酮体产生增多，酸中毒。 5.氨基酸脱氨基及尿素合成障碍，血氨增高，氨可扩散入脑，并与三羧酸循环中的-酮戊二酸结合产生谷氨酸，继而生成谷氨酰胺，影响脑细胞的能量供应。,6.肝细胞蛋白质分解所形成的酪氨酸、亮氨酸、谷-

41、丙转氨酶、谷-草转氨酶、精氨酸酶、乳酸脱氢酶等大量进入血液。因肝脏合成蛋白质功能显著降低，血浆内的白蛋白、纤维蛋白原减少，胶体渗透压下降，引起浮肿。,四.症状 1.食欲减退，体温升高，可视黏膜黄染，皮肤瘙痒，脉率减慢。呕吐、腹痛，初便秘，后腹泻，或便秘与腹泻交替出现，粪便恶臭，呈灰绿色或淡褐色。尿色发暗，有时似油状。后躯无力，共济失调，狂燥不安，痉挛，昏睡或昏迷。,2.叩诊：肝脏浊音区扩大 3.触诊：肝区疼痛。 4.尿液检查:病初尿胆素原增加，其后尿胆红素增多，尿中含有蛋白，尿沉渣中有肾上皮细胞及管型。 5.血液检查:红细胞脆性增高，血凝延长。,6.肝功检验:血清胆红素增多，GPT、GOT和L

42、DH活性增高。 7.当转为慢性肝炎时，出现长期消化机能紊乱，异嗜，营养不良，消瘦，末梢浮肿。如果继发肝硬变，则呈现肝脾综合征，发生腹水。,五.治疗 治疗原则：排除病因，加强护理，保肝利胆，清肠止酵，促进消化机能。 1.除病因，加强护理，给予优质青草和易消化的碳水化合物及维生素等，禁喂蛋白质。 2.保肝利胆 3.清肠止酵 4.黄疸：茵栀黄，天冬氨酸钾镁,5.出血性素质：氯化钙、葡萄糖酸钙，肌注VK3 6.抑制炎性促进因子的形成，减轻反应，可用肾上腺皮质激素。 7.当出现肝昏迷时，可静脉注射甘露醇，降低颅内压，改善脑循环。 8. 疼痛或狂躁不安：水合氯醛或安溴注射液。,第七节 腹膜炎,一、病因 原

43、发性病因包括腹壁创伤、透创、手术感染；腹腔或盆腔脏器穿孔或破裂；马腹腔寄生虫的重度侵袭以及家禽腹膜的真菌感染等。 继发性病因主要见于腹腔的脏器感染，坏死穿孔、外伤等邻接蔓延和病原微生物的血行感染。,二、临床症状 早期为腹膜刺激症状如腹痛、压痛、腹肌紧张等。后期由于感染和毒素吸收，主要表现为全身感染中毒症状。,三、诊断 临床症状结合血液学检查结果综合诊断。,四、防治 （1）抗菌消炎：抗生素静脉注射、肌肉注射或腹腔内注入。 （2）消除腹膜炎刺激的反射性影响（普鲁卡因）。 （3）制止渗出（氯化钙）。 （4）纠正水、电解质和酸碱平衡失调。腹腔渗出液蓄积过多时可以穿刺引流，内毒素休克时要实施相应抢救。,

44、胰腺炎 急性胰腺炎呈现急性腹痛（急腹症），表现突然发作的急剧腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压下降，血液和尿液的淀粉酶升高。 治疗：（1）非手术治疗：急性胰腺炎初期，轻型胰腺炎及尚无感染可以采用保守治疗。（2）手术治疗（胰腺脓肿、坏死）。,复习参考题 一.概念 食道阻塞、前胃弛缓、瓣胃梗塞、皱胃左方变位、瘤胃积食、瘤胃臌胀、肠痉挛、肠便秘、肠套叠 二、简答或论述题 1.简述常用的消化道疾病检查方法。 2.口炎的诊断要点和治疗原则。 3.咽炎和喉炎的鉴别诊断。 4.食道阻塞的主要症状及治疗方法。 5.列举前胃弛缓的发病原因。 6.试述前胃弛缓的发病机理。 7.创伤性网胃腹膜炎的诊断要点。 8.瘤胃积食和瘤胃臌胀的鉴别诊断。 9.胃肠炎的治疗原则。 10.急性实质性肝炎的症状要点。,