心脏骤停后综合征.ppt

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1、心脏骤停后综合征及其治疗 Post-cardiac arrest syndrome,A Consensus Statement 2008 From the International Liaison Committee on Resuscitation,心脏学会 复苏学会 心血管急症治疗委员会 心外科和麻醉学会 心肺 围手术和危重症治疗学会 American Australian New Zealand European Canada Asia Southern Africa,心脏骤停后综合征取代 复苏后综合征,缘于： 1、复苏多用于指各类休克治疗 2、复苏后综合征 字面意义复苏“行为”停止后

2、之病理生理过程 事实复杂的继ROSC后复苏期病生理过程刚开始 （Vladimir Negovsky描述） 共识作者们 ：心脏骤停后综合征似较恰当,CA经CPR后结局,DEATH 70% Death 15% CA Admission 20% ROSC 30% Discharge 5% Death 10%,(259 cases),OPTIMAL 7%,POSTRESUSCITATION SYNDROME 18%,ROSC 25%,NO-ROSC 75%,ALIVE 3%,DEAD 15%,CA,CA/CPR结局：3585例,Cardiac arrest(CA),30% ROSC,70% DEATH

3、,20% ADMISSION,10% DEATH,5% DISCHARGE,15% DEATH,迄今ROSC后院内死亡率无改善,2006.年美国 National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation (NRCPR)： 成人19 819 例，儿童524例 ROSC后 院内死亡率 67% 和 55% 2008年英国：24 132例 ROSC 后 院内死亡率71%.,ROSC后死亡分析,脑因性： 脑外因素： 心因性： 其它： ,心脏骤停后综合征 Post-cardiac arrest syndrome,1972年Foladimier Negovsky首

4、先提出： Postresuscitation disease 认为属于疾病分类学的独立实体 之后欧美学者提出 Postresuscitation Postresuscitation Syndrome 而今International Liaison Committee on Resuscitation 提出以Post-cardiac arrest syndrome代之,心脏骤停后综合征,指：ROSC 后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭 CA持续时间 病情因 CPR时间 而不同 原发病 表现谱广：从立即清醒到深昏迷且无呼吸 属MODS特例 预后：80%以上均有时间不等的昏迷 完全神经功能恢复罕见,PCA

5、S 四个病理生理过程之综合,1、CA后脑损伤 2、CA后心功能不全 3、全身缺血再灌注反应 4、持续的诱发病,Nigovsky对PRS的描述,6-9小时：脑功能抑制 血流动力学损害 血液流变学损害 代谢紊乱 24小时： 循环功能趋于正常 脑功能损害如故 微循环损害严重 代谢紊乱 50%病人死亡（再CA，出血，脑水肿、肺水肿） 1-3天： 肠通透性增强 肺、肝、肾、胰功能受损 3天后： 感染（后期死亡原因）,脑损害I/R结果,灌注衰竭 普遍无血流CA后立即发生 短暂反应性充血15-30秒(缺血后血管麻痹) 持续低灌注全脑血流减50% （ROSC后PGI产出抑制，LT及PGs缩血管产物 呈优势 2

6、4Hr显著） 氧摄取正常或超正常 脑静脉PO220mmHg 结果：1、脑血流、氧摄取趋于正常 或 2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降 临床脑死亡,脑损害的细胞和分子基础,神经细胞内Ca+超载 神经细胞膜脂质过氧化 蛋白合成抑制 细胞凋亡 兴奋性神经介质过度释放,神经细胞内Ca+超载,供氧中断-ATP、CP耗竭 Ca+泵 Na+泵 Na+ Ca+ (内Na+ 增加之故 ) SR摄Ca+ 受体激活之钙离子通道开放（N甲基-D-天门冬氨酸） （细胞内Ca+超载激活N甲基-D天门冬氨酸受体）,细胞内钙超载,激活 磷脂酶胞膜磷脂降解 游离脂肪酸 膜损伤 磷脂酶A2 活性 花生四烯酸瀑布反应

7、PGS TXA2 LTS 自由基,细胞内钙超载,激活 蛋白酶 脂酶 核酸酶 促使 兴奋型神经递质释放（谷氨酸 天门冬胺酸） 涌入线粒体沉积其内 ATP产生抑制 细胞死亡,细胞内钙超载,促进细胞凋亡 1、蛋白酶、脂酶、核酸酶被激活 激活白介素转化酶ICE或P350 （对细胞凋亡有关键作用的基因和基因产物） 灭活正常时抑制这一过程的基因产物 2、钙离子激活NO合酶而产生NO NO与过氧化酶结合而产生自由基ONOO ONOO和OH 引起（1）DNA损伤 （2）导致细胞凋亡,神经细胞膜脂质过氧化,缺血-再灌注产生自由基 超氧负离子O2 羟自由基OH 过氧亚硝基ONOO 脂自由基FLR 产生机制：白细胞

8、内还原型辅酶氧化酶反应激活 脂环氧酶催化花生四烯酸代谢 （WBC内还原型氧化） 电子传递链内外的蒽醌介导的反应 黄嘌啉氧化酶(DX-OX)转化,自由基损伤,膜脂质过氧化 细胞膜 细胞间质损伤(离子依赖性脂质过氧化反应） 蛋白和酶破坏（细胞支架损害） 核酸破坏 染色体畸变 血管内皮损伤No reflow PMN激活,PMN激活,激活磷脂酶A2 粘附分子表达 酶性颗粒释放 （明胶、胶元、弹力硬蛋白酶水解） 自由基产生增加 凝血连锁反应激活,蛋白质合成抑制,缺血期：ATP、GTP不足 再灌注期： 真核启动因子磷酸化 新核糖体转录复合物形成异常 蛋白质合成抑制 神经功能难恢复 ！,兴奋性神经介质（谷氨

9、酸）过度释放,花生四烯酸及脂质过氧化产物 抑制谷氨酸再摄取 细胞内Ca+超载 促进谷氨酸释放 导致对神经元受体反复刺激而损伤神经元,PCAS的脑损害表现,表现谱宽 立即清醒 深昏迷且无呼吸 部分病人有抽搐 80%以上有时间不等昏迷,脑功能预后实验室评估,（1）EEG：昏迷早期检测皮质体感诱发电位 18个临床研究证明 缺失者则难以从缺氧性昏迷中恢复，特异性达 100% （2）神经胶质蛋白S100：钙结合蛋白 神经及心肌细胞等均可释出 调节神经变异、 衍生、凋亡 低值示预后良好,评估预后的临床方法,（1）24Hr后瞳孔对光反射未恢复 （2）72Hr后运动反射未恢复 (疼痛刺激无反应) 二者均示预后

10、不良 死亡或植物人状态 （2 000例）,评估预后的其它指标,全身肌阵挛 脑水肿、脑梗死或皮质易感区缺血 示预后不良 EEG： G-活动，无活动 低电压 突出，无反应活动（ 昏迷） 平坦，等电位线 均示预后不良,PCAS一般治疗,参照感染性休克之目标治疗 CVP8 to 12 mm Hg MAP of 65 to 90 mm Hg ScvO2 70%, HCT 30% 或 Hb8 g/dL 乳酸2 mmol/L 尿量0.5 mLkg1h1, 氧供指数600 mL min1 m2. （oxygen delivery index）,PCAS共识推荐 目标治疗证据欠充分,MAP of 65 to 1

11、00 mm Hg CVP8 to 12 mm Hg ScvO2 70% 尿量1 mL kg1 h1 乳酸正常 Hb有待确定,氧和2008PCAS共识,避免不必要的高血氧浓度 避免高通气 氧饱和度达94% to 96%.,2005心肺复苏指南,通气治疗：5个人类研究（LOE2,3,5,7） 大量动物实验证明： 低Pco2 加重脑缺血性损害 建议：由脑损伤后患者治疗后果推论 常规通气，正常Pco2 为适宜 避免高通气造成低Pco2 （Levels of evidenceLOE）,治疗性低温,32C to 34C 12 to 24 hrs 目前多数专家推荐24 hours 有可能尽快开始 快速静脉输

12、注 冷0.9% saline or Ringers lactate 30 mL/kg. 预防和治疗颤抖：镇静剂 缓慢复温：0.25C to 0.5C per hour) 体外复温,治疗性低温2005CPR指南,1、2组临床实验证明： 低体温改善了某些患者的临床后果，高体温有害可致缺血性脑损伤恶化（LOE1、2） VF 患者ROSC后数分钟至数小时予以低温治疗，33 or 32-34 24hr 2、实验： 体温超过37 越多不利神经后果越严重（LOE4） 3、两个实验（LOE1，2,）证明： 院外VF-CA复苏后仍昏迷者数分至数小时 低体温 和体温持续检测改善了患者临床后果 4、一项研究证实（

13、LOE2）： PEA or Asystole患者复苏后昏迷经降温治疗 改善了代谢终点乳酸和氧摄取,2005CPR指南,1、 （1）院外VF所致CA 应予3234 1224h （2）院内CA及院外任何 其它心律所致 CA同样考虑32 34 1224h 2、 对复苏后血液动力学正常，但低体温者 不必行升温治疗,镇静,镇静剂使用：机械通气 治疗性低温 维持低温 复温 神经肌肉阻断剂有助于实现低温 持续静脉输注应予以EGG监测 充分镇静防止低温颤抖特别重要 镇静量表监测甚有帮助,癫痫和肌阵挛的处理,1、癫痫和肌阵挛在ROSC后常见 2、共识（LOE4、5、8） 癫痫和肌阵挛再次VF等 呼吸骤停 3、除

14、外颅内出血、电解质紊乱后立即 改善通气、镇静剂（肌松剂治疗） （时间?） 4、影响对预后判断,上述药物均 最低有效剂量,癫痫和阵挛治疗药,苯二氮卓类benzodiazepines 苯妥因phenytoin sodium valproate 普罗拨非Propofol 巴比妥 barbiturate. 均可应用但均引起低血压 氯硝唑Clonazepam 肌阵挛首选 首次发作即可使用 需除外颅内出血及电解质失衡,控制血糖,目标： 4.4 to 6.1 mmol/L or 80 to 110 mg/Dl SICU证据多； 院内死亡率降低 保护神经功能 必须监测血糖： 开始胰岛素治疗时 降温中 复温中,

15、2005CPR指南,1、ROSC后高血糖和不良神经后果密切相关 （LOE4, 5 ,7） 2、低体温多导致高血糖（LOE 2） 3、建议：检测血糖，避免治疗高血糖时发生 低血糖 以胰岛素控制高血糖但避免低血糖 目标血糖120-150mg/dl(待肯定),脑损害治疗,稳定血流动力学：纠正低血压，避免高血压 改善氧合：辅助通气 避免过度氧合 接近正常水平 针对“高颅压”治疗无必要： 不必使用高通气和渗透性利尿剂（恢复灌注期颅内压未升高） 稳定内环境：纠正电解质紊乱，避免高血糖 改善其它脏器功能,全身抽搐或癫痫,确保气道通畅，防止窒息 药物控制： 安定一线抗癫痫药 静注15秒后血清浓度明显升高，可抑

16、制异常放电 8分钟达峰值 治疗半衰期15分 剂量0.25mg/Kg 速度5mg/min 大仑丁仅可溶于NS，不能伍用其他药物 负荷量18mg/Kg， 速度50mg/min，约20-30分推注完毕,脑复苏现状,1、“亚低温”在人类证明有效 但对肠和心肌再灌注有不良作用 2、钙通道阻断剂，大剂量肾上腺素，“硫贲妥昏迷”无效 3、蛋白水解拮抗剂，离子鳌合剂，抑制脂质过氧化药 神经节苷脂， 生长因子（弹力纤维生长因子、胰岛素样生长因 子、神经生长因子）等主要在动物实验和小样本人群中 应用，证明有效，尚待深入 4、正在试用: 阿片拮抗剂、自由基清除剂、蛋白激酶抑制剂 谷氨酸释放抑制剂、天门冬氨酸受体拮抗

17、剂 膜稳定剂、 细胞间粘附分子-1拮抗剂、生长 因子等，单用无肯定结果 结合使用可能有前途迄今无实质性进展 根本治疗是早复苏 最短时间内恢复心搏,肾上腺皮质功能不全,ROSC后经常发生 PCAS中使用尚未获证明 不推荐常规使用皮质激素,肾功能不全,1、PCAS患者 开始肾替代治疗指征与一般危重病人相同 2、在低温治疗中 个别病人发生一过性肾功能衰竭 28天内恢复,酸中毒问题,院内目击CA：并无代酸 来院已CA者：呼酸、代酸并存 立足于改善通气和组织灌注 初期不必使用碳酸氢钠： 细胞内酸中毒 反常性CSF酸中毒 呼吸性酸中毒（CO2 产出通气排出） 升高组织渗透压 HCO3- 使用指征 ：严重低

18、HCO3- 4mmol/l 严重酸血症PH 7.10 严重高氯性酸中毒,保证氧合,纠正低氧血症：不论任何原因均应纠正 根据病情选择辅助呼吸方式 密切观察血气状况：务必使PaO2 60mmHg 纠正高PaCO2：改善通气和循环功能 确保气管插管位置正确 避免低PaCO2,心功能变化,ROSC后整体心肌顿抑 致 心肌收缩功能下降:LVSP dp/dt (最大压力上升率) SV EF HR 心肌顺应性下降：LVEDP/LVEDV 压力-容积斜率上升 影响因素：CA时间 恢复至CA前水平需 数小时至数周,心肌顺应性下降 舒张期压力/容积斜度上升,P,V,a,c,b,心脏收缩功能不全处理,药物治疗：受体

19、激动剂： 多巴酚丁胺 5-15gKg-1min-1. 肾上腺素 磷酸二酯酶抑制剂：米力农等 但正性肌力药增加氧耗 不利于心肌功能恢复 更不利于脑复苏 慎重权衡利弊 机械辅助：IABP，VAD，部分心肺旁路术,左室舒张功能不全处理,超声检查证实：LVEDV 扩容提高前负荷 使左室充盈压超过正常 借以维持CO,心律紊乱处理,ROSC后早期可有 窦性 室性 （早搏为主） 室上性 除非导致血流动力学不稳定 多数不必处理 重点在改善全身状况,呼吸功能维持,呼吸功能障碍：早期I/R致中枢性呼吸衰竭 复苏操作损伤呼吸器官 按压胸廓损害 人工气道气道粘膜损伤 吸入气污染，压力损伤 ROLL报告：肺炎24% 肺

20、水肿30% 致氧合不足 治疗原则：保证气道通畅气管插管位置 （X胸片,ETco2） 合理选择机械辅助通气方式 及时处理人机对抗 有效抗感染治疗 适时脱机,辅助呼吸,通气：SIMV+PS PEEP应5 cm H2O FiO2 45% (肺水肿时加大至90%或以上) Vt 初始12-15mL/Kg 1-2Hr后 潮气量 6mL/Kg 平台压30mmHg为目标,营养与代谢支持,ROSC后1-3天内胃和结肠排空障碍 ROSC后初期尚有充分营养储备 ROSC后早期维持生命体征稳定为重点 天内代谢支持为重点 维持 氧和 血糖 电解质 酸碱平衡 48Hr后注意营养支持能量、氮质、维生素 尽早经肠补充,胃肠道功能保护,R/I 中损伤最重MODS罪魁 早期应激性溃疡 后期全身感染源泉 胃管:检测出血，减轻胃胀气 雷尼替丁50mg IV q12h 或 奥美拉唑40mg/d IV 尽早肠内营养支持(1-3d后)以保证 肠管本身营养供应，维护肠免疫功能,处理CA诱因,主要： CAD 其次： 长QT综合征 扩张性心肌病 肥厚 性心肌病 主动脉夹层 心肌炎 主动脉瓣狭窄 心包填塞 严重低氧血症： 型呼衰、张力性气胸、大面积肺栓塞 其它：大失血、 过高体温、过低体温 适时纠正上述病变 AMI所致CA复苏后溶栓成功病例报告日增 肺栓塞所致CA复苏后溶栓可行,谢谢,