血气分析ppt课件.ppt

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1、简明临床血气分析,杨光叠,定义：,血气分析是指测定血液中所存在的进行气体交换的氧和二氧化碳，以及测定有关酸碱平衡指标的参数，并通过分析判定而了解肺的通气与换气功能，以及各种酸碱失衡的状况。,例1,慢性支气管炎缓解期患者，血气分析：PaO2 88.65mmHg、 PaCO2 37.1mmHg 、SaO2 98.1%、pH 7.40、HCO3- 24mmol/L。 请问此血气是否正常？ 判定方法,例2,血气分析： pH 7.48、 PaCO2 27.7mmHg 、 HCO3- 20mmol/L ，血电解质 Na+140、K+4.0、Cl- 96(mmol/L)。 应如何分析？ 判定方法,血气分析基

2、础理论,氧分压 分压是指混合气体中各自气体分子运动所产生的张力，肺内的气体分压（气体总压力饱和水蒸气压）*各自气体的浓度。 1.吸入氧分压 PiO2=(PB- PH2O) *FiO2 =(101.3-6.3) *21% =20kPa(150mmHg) 37oC时气道内的饱和水蒸气PH2O为47mmHg,2.肺泡氧分压 PAO2= PiO2-PACO2/R (R为呼吸商） =20-5.1/0.8 =13.6kPa(102mmHg),3.血氧分压 正常人动脉血氧分压（ PaO2）平均为12kPa（90mmHg)。 混合静脉血的氧分压（P O2)为5.33kPa（40mmHg）。 P O2反映内呼吸

3、状况的指标，受供氧和组织耗氧的影响。当组织供氧量减少或耗氧量增多时，可致P O2降低。,氧的运输,血液溶解的氧： 占血液总氧含量的1.5。 每1mmHg PO2下物理溶解的氧为0.003ml/100ml 结合的氧：氧合血红蛋白（HbO2） 占血液总氧含量的98.5。 1gHb所结合的氧量为1.34ml。(SaO2=100%),氧的在组织中的释放和利用,影响因素： 1.血浆PO2与组织PO2差 由于组织PO2 不低于30mmHg，因此PO2应高于30mmHg才能与组织进行气体交换； 2.毛细血管数量（即弥散面积）及通透性； 3.有无间质水肿或细胞内水肿（水肿增加弥散距离）,氧离曲线偏移的判断方法

4、 氧离曲线通常用P50表示，P50是指血红蛋白SO2为50时的PO2值。 正常人P50为3.5kPa(26mmHg) P50: 表明氧离曲线右移 p50: 表明氧离曲线左移,由于P50的测定较为复杂，难以临床推广应用。我们在研究了氧离曲线的数学方程后，首次提出了用氧饱和度偏移来判定氧离曲线的方法。 SO2（）100-67.6*e（PO22.67）2.71 此方程式所计算的SO2即代表标准状况下（T37oC、pH7.40、PCO25.33kPa)一定PO2所对应的SO2,任一患者血气实测SO2与由氧离曲线方程式所计算的标准SO2之差，即为SO2偏移度,用公式表示为： SO2偏移度=实测SO2 标

5、准SO2 正常人SO2偏移度，在 1范围内。 在一定PO2下: 实测SO2 标准SO2 ， SO2偏移度0，氧离曲线左移；反之，右移。 SO2偏移度越大，则氧离曲线偏移越重。,影响氧离曲线偏移的因素,pH 和 PCO2 波尔效应: PH改变对Hb与O2亲和力的影响 温度的影响 红细胞2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG),氧离曲线偏移的临床意义,氧离曲线左移和右移分别使Hb与O2的亲和力增高与降低。必须指出，这种影响在肺毛细血管和组织内具有双向性。 氧离曲线左移时，因Hb与O2的亲和力增加，可促进肺毛细血管血液的氧和，使血氧饱和度增高，血氧含量增高；但另一方面氧离曲线左移不利于组织毛细血管血液

6、释放氧，是组织细胞缺氧加重。 氧离曲线右移时，因Hb与O2的亲和力降低，血氧含量减少；但另一方面氧离曲线右移有利于组织毛细血管血液释放氧。,二氧化碳分压 空气中CO2 :占干燥空气的0.04， 故吸入气的PCO20。肺泡内的CO2全部来自混合静脉血的CO2 。 当血液通过肺毛细血管时，由于CO2弥散能力很强，肺毛细血管血PCO2、肺泡气PCO2、动脉血PCO2三者之间很快达到平衡，故通常认为肺泡气CO2（PA CO2 ) 、动脉血CO2分压（PaCO2 ) 相等，即在正常人PA CO2 = PaCO2。 研究结果表明，由于肺泡死腔的存在，正常人PA CO2略低于PaCO2，Pa CO2 -PA

7、CO2为1.5 1.3mmHg,正常人PaCO2均值为40mmHg 混合静脉血CO2分压（P CO2）为46mmHg。,CO2 的存在的形式,物理溶解CO2: 物理溶解的CO2 40*0.03=1.2mmol/L 40为(正常人PaCO2均值） 0.03为CO2在38度时溶解系数 化学结合的CO2: 主要是碳酸氢盐(HCO3- ),正常值平均为 24mmol/L。 故动脉血浆CO2总量1.2+24=25.2mmol/L,CO2离解曲线是表示血中CO2含量与PCO2关系的曲线。 血浆CO2离解曲线坡度小，在生理范围内 CO2离解曲线基本上呈直线。,何尔登Haldane效应：O2与Hb结合将促使C

8、O2释放。 当HbO2在组织内释放时,CO2离解曲线左移，即CO2与Hb亲和力增强，有利于组织中的CO2与血液结合而进入静脉。 当脱氧Hb在肺内氧合时， CO2离解曲线右移，即CO2与Hb亲和力减弱，有利于CO2的排出。,CO2的运输 CO2+H2O H2CO3 HCO3H HCO3通过RBC膜扩散进入血浆，Cl便由血浆扩散进入RBC（氯转移），以维持电平衡。在RBC内 HCO3与K结合，在血浆中则与Na+结合生成碳酸氢盐。（上述反应中产生的H大部分与Hb结合生成HHb） 在肺部:(反应向相反的方向进行） 碳酸酐酶主要存在于红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜细胞,红细胞内,碳酸酐酶,

9、体液的PH,酸性物质的来源 1.挥发酸： H2CO3 2.非挥发酸：指碳酸以外的酸。 蛋白质分解代谢：硫酸、磷酸和尿酸； 糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过 程生成的三羧酸； 脂肪代谢产生的羟基丁酸和乙酰乙酸等。,碱性物质及其来源 食物中碱性物质主要来源于蔬菜和水果，富含柠檬酸、苹果酸盐，草酸盐等有机酸。 此外氨基酸在代谢过程中脱氨酸可生成碱性物质氨，但由于在肝脏中经鸟氨酸循环而转化为尿素，故血中氨的含量甚微。,PH、 PaCO2和HCO3-,Henderson-Hasselbalch方程式 （H-H方程式) pH=pK+lg =6.1+lg- =6.1+lg- =7.40,24mmo

10、l/L,1.2mmol/L,20,1,H2CO3是和溶解在体液内的CO2浓度呈正比，因此： pH=pK+lg- =6.1+lg- =6.1+lg- =7.40 pK为HCO3-H2CO3的离解常数 a代表38度时CO2在血浆中的溶解系数（若PaCO2用kPa表示，a=0.225, 用mmHg表示, a=0.03) 例1 7.436.1 lg-=6.1+1.33=7.43,HCO3-,aPaCO3,HCO3-,(mmol/L),0.225*PaCO2(kPa),24,0.225*5.33,37.10.03,24,HCO3-与PaCO2的原发性变化和代偿性变化,HC03-与PaCO2任何一项的原发

11、性变化均引起另一项的同向代偿性变化，即原发性PaC02的升高(或降低)，必引起HC03-的代偿性升高(或降低)。 原发性失衡变化大于代偿性变化 如呼酸：HCO3PaCO2 呼碱： HCO3PaCO2 代酸： HCO3 PaCO2 代碱： HCO3 PaCO2 酸碱失衡的失代偿性变化有一定的限度 当代偿性变化超过酸碱预计代偿公式计算的范围，或超过代偿极限时，应考虑合并有另一种失衡。,例如：pH 7.38、PaC02 10.7kPa、HC03- 46mmolL。 根据pH 7.386.0kPa 应判定为呼酸。呼酸时HCO3-代偿性升高，其代偿极限为 HCO3- 45mmolL，而该例HC03- 4

12、6mmolL，已超过呼酸代偿极限，故应判定合并代碱，即呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。,酸碱平衡的调节,(一)缓冲调节 (二)离子交换 (三)通气调节 (四)肾脏的代偿作用,(一)缓冲调节,缓冲作用是指在溶液中加入酸或碱时，具有防止H浓度发生显著变动，即减轻pH变化程度的作用。 每个缓冲对由一弱酸和其盐组成人体五对组成； (1) 碳酸-碳酸氢钠：H2CO3/NaHCO3 H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2 (2) 磷酸二氢钠-磷酸氢二钠： (3) 血浆蛋白酸-血浆蛋白根 (4) 还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根 (5) 氧合血红蛋酸-氧合血红蛋白根 其中以第一对作用最大,离子交换

13、（一般在酸碱失衡发生后24小时起调节作 用）,酸中毒时 pH每降低0.1，血清K约上升0.6mmol/L 碱中毒时 但在低钾所致代谢性碱中毒时细胞内液3K与细胞外液 2Na和1H交换，而使细胞外液碱中毒加重。,3K,2Na，1H,3H,2Na，1K,通气调节,肺在酸碱平衡调节中的作用是通过改变肺泡通气量而控制C02的排出量，使血浆中HC03-H2CO3，的比值趋向正常，以减轻pH的变化程度。 肺泡通气量是受延髓呼吸中枢控制 PCO2 -中枢兴奋 极限为70mmHg 呼吸中枢也接受外周化学感受器的刺激 主动脉体特别是颈动脉体感受器，能感受缺氧、pH 变化和C02的刺激,通气调节一般在10-30分

14、钟开始起作用，代偿作用约需12-24小时达到高峰。 因只能通过改变通气量调节PaCO2，故其调节作用有限。,肾脏的代偿作用,近端肾单位的泌H保碱 远端肾单位的泌H保碱 NH4和H2PO4-的排出 肾脏的代偿调节作用较慢，酸碱失衡发生后数小时开始起作用，达到最大代偿所需时间约为35天。但代偿调节作用 最强，维持时间最久。,生理代偿,肺 肾 H+ H+ HCO3- HCO3- buf- Hbuf NH3 NH4,CO2,回吸收,急性BB-,慢性BB ,电中和定律,即每升细胞外液中所含阴、阳离子毫克当量数 (mEqL)相等(mmolL数约相等)。 用公式表示为： Na UC(K、Ca、Mg2 )Cl

15、-+HC03-+UA(OA、Pr、 HPO42-、SO4-)。 A: anion C: cation,酸碱失衡时未测定阳离子（UC)变化不大，而 HC03-、Cl- 、未测定阴离子（UA）变化较大，但仍 必须保持与阳离子电荷总量相等。,1. 代谢性酸中毒时，HC03-原发性降低，与UA升高或Cl- 升高保持动态平衡，且HCO3UA(或 Cl) 。 2.代谢性碱中毒时HC03- 原发性升高，与UA降低及Cl - 降低保持动态平衡，且HCO3UA 十Cl- 。 3.呼吸性酸中毒时HC03-代偿性增高，与UA降低、 Cl- 降低 保持动态平衡。 4.呼吸性碱中毒时HC03-代偿性降低， Cl-增高或

16、正常；阳离 子中K+降低、Ca2+降低、Na+正常或降低。阴、阳离子总 量仍保持平衡。,酸碱失衡与电介质的关系,酸碱失衡时电解质常发生变化 K+的变化,酸中毒时： H细胞内K外逸; 肾脏泌H H-Na 交换K-Na交换排K血清K 碱中毒时: HK进入细胞内; 肾脏泌H H-Na交 换K-Na交换排K血清K 因此，酸中毒时血K增高，碱中毒时血K降低。,Cl-的变化,酸碱失衡发生后，由于HCO3-升高或降低，根据电中和定律必有Cl-或UA的降低或升高，以维持阴、阳离子电荷总量的相等。 代谢性碱中毒时HCO3-原发性升高，常伴有血Cl-降低；呼吸性酸中毒时HCO3-代偿性升高，亦常伴有血Cl-降低。

17、 代谢性酸中毒时HCO3- 降低，可伴有血Cl- 升高或UA升高，以维持阴、阳离子电荷的平衡。,电解质紊乱可导致酸碱失衡,钾,血KK+-Na+交换，HNa交换H排出H pH代谢性酸中毒。 血K+肾小管 K+-Na+交换H+-Na+进行交换回收HC03-pH代谢性碱中毒。 同时血K 细胞内液3K+外逸，细胞外液2Na+和1H+进入细胞内使细胞外液H+ 碱中毒。 由此可见，低血K+引起碱中毒，高血K+可导致酸中毒。,氯,低氯血症时： 肾小管对HCO-的重吸收; 进入致密斑细胞的Cl- NaCl重吸收 肾素分泌 醛固酮分泌 促进远端肾小管泌H ； 集合管H-ATP酶泵泌H功能增强 重吸收HC03-

18、血浆HCO3- 血氯增高时： 远端肾小管液中的Cl -皮质集合管分泌HCO3-肾脏排 出HCO3-血浆HCO3- 代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,血气分析的测定原理,血气分析仪的结构和原理 结构包括PH电极、甘汞参比电极、PCO2电极、PO2电极、以及恒温器、气体混合器、放大器、数字显示器和打印机等。 血气分析仪能测出pH、PCO2、PO2等3项参数，再通过计算即可得到血氧饱和度和其他酸碱参数。,(一)pH电极的原理,两种不同H的溶液以敏感玻璃膜隔开，一侧为pH已知溶液(pH 6.840)，另一侧为pH未知溶液，H跨越敏感玻璃膜时会产生一定的电位差，所产生的电位差取决于待测溶液的pH值。为准确测定

19、血液pH微小的电位差，通常采用甘汞参比电极，当温度保持恒定时它提供一个标准的参考电压。 测量电极通常是AgAgCl电极，它的功能是传递跨越玻璃膜到达电位的电位差。,(二)PC02电极的原理,PCO2电极属于气敏电极。跨越气体可透膜的气体扩散量与该气体压力梯度成正比，如果在CO2可透膜(硅胶膜)一侧(血液或气体)与位于膜另一侧的碳酸氢盐溶液之间存在着PCO2梯度，则CO2就会进入HC03-溶液并进行以下化学反应： CO2+H2OH2C03 H+HC03-。 反应所产生的H+浓度直接和与膜接触的PCO2成正比。当测定出其pH变化值时，即可计算出血液的PCO2,(三)P02电极的原理,气敏O2电极是

20、一种极谱化电极，其工作原理是：浸浴在KCl电解液中的银阳极，吸引阴离子Cl-而形成AgCl，这种反应产生出恒定的电流，使邻近的铂阴极O2与H2O发生化学反应， O2+2H2O+4e 4(OH)- 由此反应式可见，氧被还原的量与阴极反应中所用去的电子数成正比，因此测定阳极与阴极之间的电流改变，即可测知电极溶液中氧的含量。,血气分析常用指标即其临床意义,动脉血氧分压（PaO2） 动脉血氧饱和度（SaO2） 动脉血氧含量（CaO2） 动脉血二氧化碳分压（PaCO2） PH值 PHnr 碱过剩（BE） 缓冲碱（BB） 实际重碳酸盐（AB） 二氧化碳结合力（CO2CP） P50血氧饱和度50%时的氧分压

21、 肺泡动脉氧分压差A-aDO2 阴离子间隙（AG）,动脉血氧分压（PaO2）：指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，健康人PaO2随年龄增长逐渐降低，并受体位等生理影响，氧合血红蛋白的离解曲线呈S形态，当PaO260mmHg以上,曲线处于平坦段,SaO2在90%以上，PaO2改变40 mmHg，而SaO2变化很少，说明氧分压远较SaO2敏感，但当PaO260mmHg以下,曲线处陡直段，氧分压稍有下降，SaO2急剧下降。,动脉血氧饱和度（SaO2）：是单位血红蛋白的含氧百分数 正常值为97%。,动脉血氧含量（CaO2）：是100ml血液的含氧毫升数，其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和

22、。参照值为20ml%。,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力，正常值为35-45mmHg。,PH值：为血液中氢离子浓度的负对数，正常范围为7.35-7.45。,PHnr：即无呼吸影响的PH，可以认为是反映了代谢性酸碱失衡的指标。,碱剩余（BE）：在38度，CO2分压40mmHg，血氧饱和度100%条件下，将血液滴度至PH7.4。所需要的酸碱量。正常范围在02.3mmol/L。,缓冲碱（BB）：系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐，磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐，它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，正常值为45mmol/L。,实际重碳酸盐（AB）：是在

23、实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根含量，正常值为22-27mmlo/L。HCO3-含量与PaCO2有关，随着PaCO2增高，血浆HCO3-含量亦增加。另一方面，HCO3-为血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3-缓冲而使PH保持稳定，而HCO3-含量则减少，所以AB受呼吸和代谢双重影响。,标准碳酸氢盐（SB）：系指隔绝空气的全血标本，在38度PaCO2为40mmHg，血红蛋白100%氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根的含量SB不受呼吸因素的影响，其数值的增减 反映体内HCO3-储备的多少，因而说明代谢因素的程度，ABSB为呼吸性酸中毒，ABSB为呼吸性碱中毒，A

24、BSB为呼吸内稳正常，低于正常值ABSB为代酸未代偿，高于正常值ABSB为代碱未代偿。,二氧化碳结合力（CO2CP）：正常值为22-29mmHg/L反映体内主要碱储备，其有片面性。,P50血氧饱和度50%时的氧分压：正常人在PH=7.4, PCO2=40mmHg, BE=0, 37度50%血红蛋白被氧饱和时的氧分压值是26.6mmHg,由于P50位于氧离曲线的陡直部位,它的变化可粗略地反映氧离曲线位置的改变,从而了解血红蛋白氧亲和力的高低,其亲和力太大(P50减低)将使氧离曲线左移,氧合血红蛋白不易释放氧供组织利用,此时血氧饱和度虽较高,仍难免有组织细胞的缺氧,若亲和力太小,(P50增大)将使

25、氧离曲线右移,血红蛋白在肺中氧合不全,此时虽然血氧饱和度偏低,而组织细胞仍可能无明显缺氧。,肺泡动脉氧分压差A-aDO2：是判断摄取氧能力的一个重要指标,A-aDO2=PAO2-PaO2 差值一般为6mmHg,量高不应超过15mmHg,严重呼吸功能不全,可因肺血右向左分流,以及肺通气血流比例失常等原因而使之增至60mmHg。,AG是指血清中可测定的阳离子与阴离子总量之差，通常使用的计算公式为 AGNa+(Cl-+HCO3-)。 正常情况下细胞外液中的阴、阳离子总量是相等的，各为148mmolL。,阴离子隙（AG）的引入和酸碱 失衡认识的深化 AG的概念,其他阳离子 其他阴离子 AG HCO3-

26、 （25） Na+ Cl- （140） （102） 其他 ：K+、Ca2+ 其他：Pr、有（无）机 Mg2+、H+ 酸根、HPO 42-,AGNa-（Cl-+ H2CO3- ）,其他 其他 AG 增加A HCO3- Na+ Cl -,AG代酸,其他 其他 AG HCO3- Na+ Cl -,正常AG代酸（ HCO3-丧失）,25,20,15,10,0,5,10,15,20,25,AG,AG HCO3- 正常AG代酸+高AG代酸,AG HCO3- （ AG+实测HCO3- 预计HCO3- ） 高AG代酸+代碱,HCO3-,AG HCO3- 单纯高AG代酸,高AG代酸及相关紊乱的判定,判断举例,根

27、据电中和定律： Na+ +UC(Cl-+HC03-)+UA， 故Na+(Cl-HCO3-)UAUC AG。 由此可见，实际上AG等于未测定阴离子与未测定阳离子之差。 一般情况下UC值变化小，较为恒定，故AG增高主要表明有机酸等未测定阴离子的增加，因而AG升高表明代谢性酸中毒的存在。,单纯性酸碱失衡的代偿范围（最大代偿）,酸碱平衡紊乱的代偿预计范围,酸碱失衡的判定步骤,根据pH的偏酸(pH7.40)，确定主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒； 根据PCO2和HC03-的改变确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡； 根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿公式，计算其代偿性变化是否在预计代偿范围内，若超过或低于预

28、计代偿范围与代偿极限，应考虑并存有另一种酸碱失衡； 呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒患者，若电解质有明显异常应计算AG，确定有无高AG代谢性酸中毒，以及有无三重酸碱失衡的存在。,酸碱紊乱,单纯性酸碱紊乱 复合性酸碱紊乱,单纯性酸碱紊乱 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒,四种基本类型的酸碱紊乱的代偿性反应有其生理限度，其临床意义： 如在生理限度内的代偿反应，可以判断为单纯性酸碱紊乱，这是由于代偿很少使PH回到正常（除非慢性呼碱代偿可以完全）代偿反应绝不能超越正常。 超越生理限度的反应提示复合性酸碱反应的存在。,呼吸性酸中毒,肺泡通气不足，导致体内CO2潴留。 病因及发病机制 (一

29、)呼吸中枢抑制 (二)呼吸肌麻痹 (三)呼吸道阻塞 (四)胸廓病变,血气分析,(一)急性呼吸性酸中毒血气分析显示为 1PaCO2原发性升高， 6.0kPa(45mmHg)； 2HC03-代偿性升高，24mmol/L，而不 超过代偿极限30mmol/L; 3pH7.40,(二)慢性呼吸性酸中毒血气分析显示为 1PaCO2原发性升高，60kPa(45mmHg)； 2HC03代偿性升高， 24mmol/L，其预计代偿 值为2.63 * PaCO2(kPa) +10土558，而不超 过代偿极限 45mmol/L； 3pH7.40，pH下降程度取决于CO2潴留程度、 速度及代偿调节功能，当PaCO2超过

30、 9.33kPa(70mmHg)时，机体常失去代偿调节能 力而致pH明显降低。,例：COPD患者血气分析：pH 7.36、PaC02 8kPa、HC03- 33mmol/L,判定方法： pH7.366kPa，应考虑为呼酸； 呼酸时HC03-代偿性增高，其预计代偿值(按慢性呼酸 代偿公式)为HC03-=2.63*PaCO2(8kPa) +105.58 =25.536.6mmolL，实测 HCO3-33mmoL/L在代 偿变化范围内，故为单纯呼酸。因 pH7.36在正常范围 内，故为代偿性呼酸。 判定结果：呼吸性酸中毒(代偿性)。,呼吸性碱中毒,当肺泡通气量增加，肺部排出CO2时超过体内CO2产生

31、量时，PCO2下降，HCO3-/H2CO3比值增大，PH。 病因及发病机制： (一)低氧血症 (二)肺疾患 (三)呼吸中枢受刺激 (四)呼吸机使用不当,血气分析,(一)急性呼吸性碱中毒血气分析显示为 1PaCO2 原发性降低， 7.40。,(二)慢性呼吸性碱中毒血气分析显示为 1PaCO2原发性降低， 7.40。,例 支气管哮喘急性发作3天多，血气分析：pH7.48、PaCO2 3.3kPa、HCO3-18mmoLL。,判定方法： pH7.487.45，表明碱中毒存在； PaCO2 3.34.67kPa，应考虑为呼碱； 呼碱时HC03-代偿性降低，其预计代偿值(按慢性呼碱代偿 公式)为HC03

32、-=3.75 *PaC02(3.3kPa)+42.5=13.918.9mmoL/L，实测 HCO3-18mmol/L，在代偿变化范围内，故为单纯呼碱。因pH7.48已高于正常值上限7.45，故为失代偿性呼碱。 判定结果：呼吸性碱中毒(失代偿)。,代谢性酸中毒,代酸根据阴离子间隙或血清氯分类为两大类AG增高（正常血氯性）代酸和AG正常（高血氯性）代酸。AG=Na-（Cl-+HCO3-）正常8-12mEq/L,病因及发病机制,(一)HC03-从肠与肾丢失过多 (二)HC03-被缓冲丢失 1乳酸酸中毒 2 酮症酸中度 3肾功能衰竭 (三)肾HC03-重吸收减少 1近端肾小管性酸中毒 (型肾小管性酸中

33、毒) 2远端肾小管性酸中毒 (型肾小管酸中毒) (四) 高血钾,血气分析,1HCO3-原发性降低，18mmol/L(Cl-正常)或AG正常(Cl-升高)。,例 血气分析：pH7.30、PaCO2 4.2kPa、HC03-15mmol/L。,判定方法： pH7.307.35，表明酸中毒存在； HCO3- 1522mmol/L，应考虑为代酸； 代酸时PaCO2代偿性降低，其预计代偿值(按代酸预计代偿公式)为PaC020.2*HCO3-(15mmolL)1.070.273.84.3kPa，实测PaC02 4.2kPa在代偿变化范围内，故为单纯代酸。因pH7.30已低于正常值下限7.35，故为失代偿性

34、代酸。 判定结果：代谢性酸中毒(失代偿)。,代谢性碱中毒,以血浆HCO3-增高，PH增高为特征。,病因及发病机制,(一) H+丢失 1 经胃丢失 2 经肾丢失 应用利尿药 盐皮质激素过多 (二)HC03-过量负荷 (三)低氯与低钾 (四)肝功能衰竭 (五)高碳酸血症后碱中毒,血气分析,1HC03-原发性升高，27mmolL； 2PaCO2 代偿性升高，5.33kPa(40mmHg)，其预计代偿值(kPa)为0.12*HCO32.450.67，但不超过代偿极限7.33kPa； 3pH7.40,例 血气分析：pH7.43、PaC026.3kPa、HC03-30mmol/L。,判定方法： pH7.4

35、37.40，应注意有无碱中毒存在； HC03 3027mmolL应考虑为代碱； 代碱时PaCO：代偿性增高，其预计代偿值(按代碱预计代偿公式)为PaCO2 0.12*HC03-(30mmol/L)2.450.675.46.7kPa，实测PaC02 6.3kPa在代偿变化范围内，故为单纯代碱。因pH7.43在正常范围内，故为代偿性代碱。 判定结果：代谢性碱中毒(代偿性)。,复合性酸碱失衡,呼酸合并代碱,在呼酸的基础上由于以下原因而合并代碱： 低钾、低氯：常由于使用利尿剂、皮质激素，或长期低盐饮食所致。 通气过度：使CO2大量排出，而原已代偿性增加了的HC03-排出较缓慢，常需4872小时以上才能

36、排出，于是导致HCO3-/H2CO3比值增大，pH上升。 碱性药物补充过量：严重呼吸性酸中毒，若使用碳酸氢钠纠酸，有时剂量稍大即可导 致合并代碱。,血气分析,急性呼酸合并代碱的血气分析显示为： PaCO26.0kPa，提示呼酸； HCO3-30mmol/L(急性呼酸代偿极限)提示合并代碱； pH可降低或升高，亦可正常，取决于两种酸碱失衡的相对严重程度。,慢性呼酸合并代碱的血气分析有以下两种情况。 (一)呼酸+代碱(以呼酸为主)血气改变为 1PaCO26.0kPa，提示呼酸； 2HCO3-2.63*PaCO2(kPa) +10+5.58(呼酸代偿上限)，或HC03-45mmol/L，提示合并代碱

37、； 3pH27mmoLL，提示代碱； 2PaCO2(kPa) 0.12*HCO3-2.45+0.67(代碱代偿上限)，或PaC027.33kP,提示合并呼酸； 3 pH7.40,判定方法举例,例 肺心病患者血气分析：pH7.39、PaC02 9.0kPa、HC03- 40mmol/L。,判定方法： pH7.396.0kPa应考虑为呼酸； 呼酸时HC03-代偿性增高，其预计代偿范围(按慢性呼酸代偿公式)为HC03-=2.63*PaC02(9kPa)10土5.58=28.139.3mmol/L，实测HC03-4039.3mmolL，故考虑合并代碱。 判定结果：呼酸+代碱。,例 肺心病患者血气分析：

38、pH7.38、PaCO2 10.6kPa、HC03- 46mmol/L。,判定方法： pH7.386.0kPa应考虑为呼酸； 慢性呼酸时HC03-代偿性增高的极限为45mmolL，本例HC03- 4645mmolL，故考虑合并代碱。 判定结果：呼酸+代碱。,呼酸合并代酸,在呼酸的基础上，由于以下原因而合并代酸： 严重缺氧：常由呼吸衰竭或休克所致，使乳酸等酸性代谢产物增加。 肾功能障碍：肾小管泌H+和保留HC03-能力下降以及大量酸性代谢产物聚而致代酸。,血气分析,(一)呼酸+代酸(以呼酸为主) 血气改变为 1PaC026.0kPa，提示呼酸； 2HC03- 0.2*HC03-1.07+0.27

39、(代酸代偿上限，或PaCO25.33kPa，提示合并呼酸； 3pH明显降低，常在7.20左右 4AG值常升高,此外，尚有一种轻度的呼酸合并代酸，血气分析显示为： pH5.33kPa,HCO3-24mmol/L,但PaCO2和HCO3-测值均在正常范围,判定方法举例,例 血气分析：pH7.21、PaC02 8.6kPa、HC03-25mmol/L,判定方法： pH 7.216.0kPa，应考虑为呼酸； 呼酸时HC03-代偿性增高，其预计代偿范围(按呼酸代偿公式)为HC03-2.63*PaCO2 (8.6kPa)105.582738.2mmol/L，本例HC03- 2527mmolL，故考虑合并代

40、酸。 判定结果：呼酸+代酸。,呼碱合并代碱,病 因 1通气过度 呼酸患者HCO3-已代偿性增高，若通气过度使CO2排出过快过多，而肾脏对HC03-的排出相对较慢，常需4872小时以上才能排出，致使HC03-/PaCO2比值增大，pH上升。若此时PaC02正常或稍高，可诊断为代碱；若PaCO2低于正常，则为呼碱合并代碱。 2机械通气并用利尿剂或激素治疗不当，前者可导致呼碱，后者可导致代钾、低氯性代碱，因而发生呼碱合并代碱。 3 I型呼吸衰竭患者在原有缺氧伴呼吸性碱中毒基础上，因不适当使用利尿剂、皮质激素、碱性药物，而合并代谢性碱中毒。,血气分析,急性呼碱合并代碱的血气分析显示为： PaCO21.

41、5 *PaCO2(kPa)+16+2.5(急性呼碱代偿上限)，或HC03-24mmoLL，提示合并代碱； pH升高。,血气分析,慢性呼碱合并代碱的血气分析有以下情况 (一)呼碱+代碱(以呼碱为主)血气改变为 1PaCO23.75*PaCO2(kPa)42.5(呼碱代偿上限)，或HC03-24mmoL/L，提示合并代碱； 3pH明显升高。 (二)代碱+呼碱(以代碱为主)血气改变为 1HCO3-27mmolL，提示代碱； 2PaCO2(kPa)0.12*HC03-2.450.67(代碱代偿下限)，或PaCO2533kPa，提示合并呼碱； 3pH明显升高。,判定方法举例,例 慢性呼吸衰竭患者机械通气

42、治疗4天后，血气分析：pH7.64、PaC02 2.7kPa、HC03- 21mmol/L,判定方法： pH7.647.45，表明碱中毒存在； PaC02 2.716.6mmol/L，故考虑合并代碱。 判定结果：呼碱+代碱。,代酸合并呼碱,病 因 糖尿病、肾功能衰竭、感染性休克等疾病常发生代谢性酸中毒，若患者呼吸深快，或使用呼吸兴奋剂，使C02排出过多，则可合并呼吸性碱中毒。 此外，水杨酸盐中毒时，一方面引起代酸，同时可刺激呼吸中枢引起过度通气，而导致代酸合并呼碱。,血气分析,(一)代酸+呼碱(以代酸为主)血气改变为 1HC03-7.40,例 血气分析：pH7.36、PaC02 3.6kPa、

43、HCO3- 15mmol/L。,判定方法： pH7.367.40，应注意有无酸中毒存在； HCO3- 1522mmol/L，应考虑为代酸； 代酸时PaC02代偿性降低，其预计代偿范围(按代酸代偿公式)为PaCO20.2*HC03-(15mmol/L)1.070.273.84.34kPa，本例PaC02 3.63.8kPa，故考虑合并呼碱。 判定结果：代酸呼碱。,代酸合并代碱,病 因 1急性胃肠炎病人因呕吐丧失H+、Cl-、K+可致代谢性碱中毒，腹泻丢失HC03-可致代谢性酸中毒。 2幽门梗阻患者因严重呕吐致循环量减少，初期呈代谢性碱中毒，严重者因组织灌注量减少又引起代谢性酸中毒。 3慢性肾功能

44、不全者呈慢性代谢性酸中毒，由于摄人不足、呕吐、利尿等因素而合并代谢性碱中毒。 4糖尿病酮症酸中毒患者若不适当补充碱性药物，可出现高AG代酸合并代碱。,血气分析,1. AG18mmol/L，提示高AG代酸。 2. 潜在HCO3- (等于实测HCO3-AG)27mmol/L,提示代酸。因为单纯代酸时HCO3-AG，若无代酸存在,HCO3-=实测HCO3- + AG，此即潜在HCO3-。当潜在HCO3-27mmol/L时，表明代碱存在。 3.PaCO2和pH可正常、降低、升高，取决于两种酸碱失衡的相对严重程度。,代酸合并代碱的判定必须具有引起高AG代酸和代碱的病因存在，然后结合血气分析判定。若仅根据

45、血气分析判定，常常会发生误判。,判定方法举例,例 幽门梗阻严重呕吐伴休克患者，血气分析：pH7.41、PaC02 5.5kPa、HC03- 25mmol/L，血电解质Na+138、K+3.0、Cl-90(mmol/L)。,判定方法： pH、PaC02、HC03-均在正常范围，似无酸碱失衡； 由于Cl-降低，故应计算AG=Na+(Cl-HC03-)=138(90+25)23mmol/L，因AG2318mmol/L，故提示高AG代酸； 高AG代酸时，HCO3- 和pH应降低，而本例二者均略高于正常均值，故应计算潜在HC03-实测HC03-AG25+(2314)34mmol/L，因潜在HC03- 3

46、427mmol/L，故考虑合并代碱。 判定结果：高AG代酸+代碱。,三重酸碱失衡(TABD),一种呼吸性酸碱失衡(呼酸或呼碱)合并代酸加代碱称为TABD。此种病人pH和HC03-可接近正常，但PaCO2异常，AG升高，PaO2降低，以及电解质紊乱（常有低氯，低钾）较为明显。,一、呼酸型TABD(呼酸+代酸+代碱) 二、呼碱型TABD(呼碱+代酸+代碱),呼酸型TABD(呼酸+代酸+代碱),多见于严重肺心病或呼吸衰竭患者，可吞原有呼酸合并代 碱的基础上，因组织严重缺氧或肾功能障碍又合并代酸；或在原有呼酸合并代酸的基础上，因低氯、低钾又合并代碱。,血气分析,1PaCO26kPa，提示呼酸。 2AG

47、18mmolL，提示高AG代酸。 3HC03-呼酸代偿上限AG ，即HCO3-2.63*PaCO2(kPa)+10+5.58(AG14)，提示代碱。 因呼酸合并代碱时，代碱的判定以HC03-呼酸代偿上限为准；若再合并代酸时，代酸必使HC03-下降，且HCO3-AG，为扣除代酸使HC03-降低的数值（即AG），故呼酸型TABD代碱的判定应以HC03-呼酸代偿上限-AG 为准。 4pH7.40。 因呼酸和代酸均使pH降低，仅代碱使pH增高，故pH常偏低。,判定方法举例,例血气分析：pH7.36、PaC02 8.8kPa、HCO3-36mmol/L，血电解质Na+140、K+4.5、Cl-75(mmol/L)。,判定方法： pH7.366.0kPa，表明呼酸存在； 血Cl-明显降低，应计算