血气分析四步简易判定法.ppt

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1、血气分析四步简易判定法,血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。 HCO3 方程式：pH = pKa + log H2CO3 血气分析仪可提供多个血气指标，如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2 、HCO3，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。,二规律、三推论,规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HC

2、O3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,规律2：原发失衡的变化 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素,三个概念,阴离子间隙（AG

3、） 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：816mmol 意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 2

4、4 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL-

5、 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,代偿公式 1) 代谢 ( HCO3-）改变为原发时： 代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5,2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急 性和 慢性（35天），其

6、代偿程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为34 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平 (HCO3-）=0.49 PaCO21.72,一、看pH ：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒） pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。 pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。 pH正常：可能确实正常或代偿性改变。 pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。 碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。

7、,pH值能解决是否存在酸/碱血症，但是 1.不能发现是否存在（pH正常时）代偿性酸碱平衡失调；2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。 例1. pH值正常有3种情况：HCO3和H2CO3数值均正常范围内。HCO3/ H2CO3HCO3/ H2CO3，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。 例2. pH可能是HCO3/H2CO3引起，单看pH值无法区别这两种情况。,二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代碱：低钾低氯; 代酸：1.产酸多：乳酸、酮体; 2.获酸多：阿司匹林； 3.排酸障碍：肾脏病

8、; 4.失碱：腹泻等导致酸中毒; 原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,原发因素的判定： 由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据 例1：HCO3/ H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性H2CO3变化，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。,三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。 在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。 而在混合性酸碱

9、紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。 代偿规律包括：1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限,1. 代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。 HCO3（原发性） 如 单纯性（不一定是）代谢性 H2CO3 （继发性） 酸中毒 HCO3（原发性） 又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3 （原发性）,2. 代偿时间： 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。 呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需3

10、5天。,3. 代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。,失衡类型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO382 10mmHg 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9HCO35 55mmHg 急性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.2 2 32mmol/L 慢性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.353.8 45mmol/L 急性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.22.5 18mmol

11、/L 慢性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.5 1.8 15mmol/L,4. 代偿极限: 肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32, PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg, HCO310mmol/L。 预计PaCO2= HCO3*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO

12、314mmHg 预计HCO3实测HCO3,例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 PaCO2=0.9*HCO35 =0.9*(46-24)5=19.85 实测PaCO2 预计PaCO2 预计HCO3实测HCO3,诊断：代酸合并呼碱,诊断：代碱合并呼酸,诊断：呼碱合并代碱,四、看AG：定复杂性酸碱紊乱 阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。 Na+uC= HCO3+Cl+uA Na+-(HCO3+Cl)= uAuC=AG uA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮体。SO

13、42-、HpO42-、白蛋白 uC(unmeasured cation)包括：K+、Ca2+、Mg2+ AG的正常值124mmol/L. AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。 根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。,当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3的下降值时，既AG=HCO3 ，于是由AG派生出一个潜在 HCO3 的概念。 潜在HCO3 =AG+实测HCO3 。当潜在HCO3 预计HCO3示有代碱存在。 AG在二重酸碱失调中应用 例1.某慢性肺心病合并腹泻患者，血气电解质为：pH 7.12, PaCO2

14、84.6mmHg , HCO3 26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl 85mmol/L。 AG=Na+ （HCO3+cl）=137-(26.6+85)=25.4正常16 AG=25.4-16=9.4 诊断：慢性呼酸并代酸,例2. PH7.4，PaCO240mmHg，HCO320mmol/L，Na+130mmol/L, CI90mmol/L AG=Na+-（HCO3+cl）=130-(20+90)=20 AG=20-16=4 潜在HCO3 =实测HCO3 +AG=20+4=24 预计值=24-AG=24-420 诊断：潜在HCO3预计值HCO3 提示代酸合并代碱。,AG在三重酸碱

15、失调中应用 判断步骤：确定呼酸/呼碱 计算AG定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO3定代碱。 例1.呼酸型（呼酸、代酸和并代碱） 某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气电解质为：pH 7.43, PaCO2 61mmHg, HCO 38mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl 74mmol/L，K+ 3.5mmol/L。 按前述3步骤：原发性变化定呼酸 AG为28定代酸 计算潜在HCO3预计值HCO3 = 50 12定代碱。,例2. 呼碱型（呼碱、代酸和并代碱） 某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难3天而住院，血气电解质为：pH7.7, PaCO216.6mm

16、Hg , HCO320mmol/L，Na+ 120mmol/L，Cl70mmol/L。 按前述3步骤： 原发性变化定呼碱 AG为30定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO3 = 3410 定代碱。,酸碱失衡的治疗原则 总则： 1.病因治疗 2.改善呼吸与循环 3.纠正酸或碱中毒（使pH值恢复或接近正常） 4.调节水电平衡,1代谢性酸中毒： 病因治疗，高热、休克、腹泻、低氧血症、肾功能障碍等。 酸中毒严重者给予5%NaHCO3： 按 碱缺公式先补1/2： =BDW(kg)/4=mmol 或 =HCO31.12W(kg)=ml 或按 pH7.10先补100ml，7.20先补50ml，30-60分钟

17、后，复 查血气并调整用量。 补K+（酸中毒纠正后K+内移、尿排出及稀释，血K+）； 补Ca2+ （游离Ca2+减少而发生低Ca2+症状） 注意纠酸勿过快，防止呼吸性碱中毒，加重脑组织酸中毒 （血脑屏障对H+透过快而对HCO3透过慢）,2 代谢性碱中毒： 病因治疗，解决幽门梗阻等引起呕吐的原因。 轻症者输适量的NS或GNS即可。氯化铵1g，tid。 注意补充K+ 、Cl。 重症者给予酸化剂: 2%氯化铵20-40ml（肝病者禁用）， 氨基酸液500-1000ml， 盐酸精氨酸20克， 乙酰醋胺250-750mg/日， 0.1当量的稀盐酸25-50ml/小时静脉滴注。,3 呼吸性酸中毒： 病因治疗，改善通气，支气管扩张剂、呼吸兴奋剂等 必要时建立人工气道及机械通气。 慢性呼吸性酸中毒时，因HCO3代偿性增加， PaCO2降低的速度不宜过快（每小时5mmHg）， 以免增加的HCO3不及由肾排出，造成碱中毒。 pH7.2或合并代酸可补碱。 急性呼吸性酸中毒时，常伴高K+血症，应注意纠正,4 呼吸性碱中毒： 病因治疗。 镇静剂使用。 重复呼吸、减少通气量或延长通气死腔 （使用呼吸机者） 吸入含5% CO2的氧气。 发生低血Ca2+者应予静脉补充Ca2+剂。,