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1、麻风病流行病学,麻风病的流行病学是研究麻风的发生、传染、流行直至终止的科学。通过研究，揭示和掌握其流行规律，利用这些规律来指定防止策略和措施，为控制和消灭麻风病服务。,麻风是一种由麻风杆菌引起的慢性传染病。其潜伏期通常为2-5年，短的有3周，长可达十余年，甚至二、三十年。 与其他传染病一样，它的传染过程也具有三个环节：传染源、传染途径和易感个体。,第一节 流行的三个环节,一、传染源： 公认的传染源是未经治疗的麻风病人，多菌型病人是主要的传染源(其传播效率是少菌型的4-11倍;其家庭接触者发生麻风病的危险性是少菌型的5-10倍)；同时，皮肤查菌阳性与感染力间存在正相关。 与经治疗后多菌型病人接触
2、的家庭接触者，发生麻风病的危险性，亦较未治疗的多菌型病人接触者为低；但较一般人群为高。,未经治疗的多菌型病人，亦并非是麻风病唯一的传染源。少菌型麻风病人的家庭接触者发病的危险性也仍较非家庭接触者为高。 皮肤查菌阴性的少菌型麻风或未定类麻风以及经过规则治疗的多菌型麻风，一般无传染性。其家庭接触者的发病，存在有某些家庭外接触的可能。,日益增多的迹象表明，麻风可以发生亚临床感染： 在许多地区为数不多的多菌型病人，并不是感染最主要的传染源； 亚临床感染者鼻分泌物中的细菌可能与传染有关，虽尚未得到证实； 从流行地区健康人群中可分离出与麻风菌相一致的DNA序列，或阳性的抗麻风菌的特异性抗体。,有学者报告西
3、非的黑猩猩、黑长尾猴以及北美野生九带犰狳中发现自然获得性麻风。 证明存在麻风菌人体外的动物宿主，提出麻风也是一种动物疫源性疾病； 世界上许多麻风高流行区并无上述动物，动物作为传染源在麻风传播的意义不大，实际上麻风仍是一个主要限于人类的疾病。,二、传染途径： 1.传染方式： 主要通过直接接触或呼吸道飞沫吸入传染。 其次为间接接触传染。 (1)直接接触传染： 现在研究证明多菌型麻风上呼吸道是向外界环境中排菌最主要的途径 多菌性麻风皮损有破溃时，也可向外排菌 健康人有破损的皮肤或粘膜,接触未经治疗的麻风病人排菌的皮肤或吸入病人含菌的飞沫后而感染。,(2)间接接触感染： 麻风菌在04度环境中可存活2周
4、； 在平均温度2度时，可存活1.75天； 麻风病人破损的皮肤或粘膜排出的麻风菌可沾染生活用品、水源和土壤，健康人接触这些带菌物品、水和土壤是则有被传染的可能；,在气温低时，这些沾染在生活用品、土壤和水源的细菌可存活很长时间，甚至据说可在适宜环境中存活数月；使间接传染的可能性增加； 但是，在某些高流行国家，有许多病人并没有麻风接触史，认为环境中的麻风菌也许在麻风传播中起重要作用。 日本学者报告：印度尼西亚麻风高流行村庄有1/3健康人无麻风接触史，但其血液内出现特异性抗麻风菌抗体，作者并用PCR方法在当地洗衣，洗澡和饮用水的27个水样本中有13个水样本查到麻风菌DNA ；,2.传播途径： 传统的看
5、法是皮肤和呼吸道是麻风菌侵入机体的主要途径；特别是“皮肤与皮肤”的直接接触。 在病人完整皮表很难发现麻风菌，往往只有多菌型病人的原发性溃疡或破溃的皮肤与粘膜，才能排出麻风菌。 一般认为，密切接触者发生麻风病的相对危险性是非接触者的4倍。,在流行地区，直接接触过麻风的个体占整个人群的15左右；有25-40%的新发病例是发生在直接接触人群中。 美国学者报告：家庭中儿童接触者的发病率麻风病人系母親的为6.8，较麻风病人为父親者的3%为高。可能与相互间接触密切程度差异有关。 最近，越来越多的人认为呼吸道吸入传播是麻风菌的主要入口，特别是当这些部位的粘膜有破损时，更有利于载有麻风菌的飞沫乘虚而入。,未经
6、治疗的病人每天可从鼻分泌物中排出1000万条麻风菌。 实验证明：免疫抑制小鼠吸入含麻风菌的气溶胶可感染麻风菌及自然获得性麻风犰狳在鼻部和足部原发麻风病灶中发现有荆棘刺，提示呼吸道和破损皮肤是麻风菌侵入的途径。 鼻粘膜的损害，诸如感冒、挖鼻孔等均可成为此种传播方式的促进因素。,已有狗咬、免疫接种和文身有关麻风皮损的报告。 虽有报告，在精液、卵巢、脐带、胎盘，甚至胎儿中发现麻风菌，但麻风病先天性传播的可能性极小。 目前，尚无通过消化道传播麻风的明确证据。,节肢动物叮咬未经治疗的多菌型病人后动物体内可查到麻风菌，这些含菌的吮血昆虫(如蚊虫)再叮咬健康人，作为传染媒介的可能性也不能排除。但通过其传播的
7、流行病学意义仍存在较大争议。 某些地方单一皮损患者的皮损在解剖学上的分布，有的提示是由伤口经皮肤感染而传染；有的研究认为可能与昆虫叮咬感染相吻合。,三、人群的易感性： 个体之对麻风病的易感性有很的差异。 易感性不仅与个体遗传因素有关，更主要取决于受染人体对麻风菌的特异性细胞免疫能力。 宿主的遗传素质可能与感染后的发病型类有关，其是否明显影响到感染后的易感性尚旡定论。,90以上成人对麻风菌具有特异性免疫力,只有少数人对麻风易感。 免疫学试验证明：麻风菌感染比有症状的麻风病人更常见。 这种感染可在开始接触麻风菌后短期内发生，人们称之为“亚临床感染(临床下感染)”。,这种感染可在1年内发生或消退，呈
8、反复变化的动态之中。 亚临床感染时，其抗体滴度可高达临床病人水平，故对麻风诊断意义不大，只可用来进行麻风感染流行病学的研究。 只有免疫学指标持续异常者，才有可能发病。,所有能够降低个体免疫力的因素，如营养不良、酒、妊娠等，均可增加其对麻风的易感性。 研究表明：在血清抗体出现临界阳性后，如抗体持续阳性，并不断升高，一般2年左右即发病。,在麻风高流行地区调查也证明：即使在同一高流行区，各自然村人群麻风亚临床感染率差别很大，而且麻风发病率与亚临床感染率无明显相关。 理论上来说，由于HIV感染者存在着严重的细胞免疫缺陷，因而可以明显增加病人对麻风病的易感性。 虽然HIV感染者中已有麻风病例发生，但尚无
9、病例-对照研究证实其对麻风发病的影响。,第二节 麻风病流行的影响因素,一、自然因素： 如地势低洼，热带气候，雨量多等自然条件对麻风流行也有影响，这一类地区麻风发病率较高。是否与皮肤易受外伤感染环境中麻风菌而发病尚待研究。 二、社会因素： 卫生状况差，不良风俗习惯，居住拥挤，水田作业，以柴秸为主要能源的生活方式等都可促使麻风直接或间接接触传染。,第三节 麻风病的流行特点,一、人间分布: 1.年龄： 各种年龄者都可患麻风，在少数爆发流行情况下，所有年龄组都有受染的危险。 但婴儿发病罕见(虽有年龄最小的有3周的报告)。,在流行地区，发病年龄的第一高峰通常为10-20岁。然后，往往在30岁以后又出现第
10、二个高峰。 儿童麻风(15岁)是个比较敏感的流行病学指标。 瘤型麻风病人的发病年龄小于其他非瘤型病人。 经过多年防治后，儿童麻风在新发病人中的比例在下降。,我国目前儿童麻风发病比为。 儿童患者多家庭内发病,原因可能与密切接触传染及遗传因素有关。 流行后期或流行控制后，有发病年龄上移。可能与疾病的潜伏期长，或在晚年自身免疫力下降的情况下发病。 在麻风低流行的国家与地区(如日本、美国和北欧等)，大多数病人发生在成年人之中。,2.性别： 麻风病可以侵犯男女两性。 世界大部分地区男性发病明显比女性多见。 通常男：女=2:1 ，此差异在成人中更为明显。 发病率的两性差异，主要可能与两者麻风医疗服务的可及
11、性，文化传统观念的影响(女性医务人员少)，社会活动频率与负载的差异等因素有关。,部分地区(尤其是在非洲)麻风的两性发病率相似，甚时有时女性高于男性(如在乌干达、尼日利亚及马拉维、赞比亚等) 我国男女之比在3:1左右，但在不同年代有所不同。 在麻风型类之间，多菌型麻风的发病率男性更加高于女性。,3.种族：各种族患病 4.型比变化：不同地区的型比略有变化，关内的部分地区少菌型多与多菌型，新疆正相反。 有学者报告临床上单一皮损麻风病例增加及见到单一皮损的瘤型麻风。 对这些病例诊断时应慎重，应严格掌握麻风的诊断标准。,二、空间分布： 麻风在世界上流行分布范围广泛，但各国之间流行时间和程度差异很大。 1
12、.地理分布： 主要分布在热带和亚热带的发展中国家。 十九世纪麻风的地方性流行达到了北极圈。 发病呈集簇状分布和地方性流行性特点。 一个地区相邻两个县流行情况可不同。 甚至一个乡范围内，各自然村患病率也有差别。,2.家庭内集聚现象： 患者家庭内或其居住地周围可发生多例患者。 麻风不是遗传病。 新生儿如出生后很快与未治患病父母分开，可免于发病。 夫妇间麻风传染发生率很低(2-5%）。,三、时间分布： 公元4世纪,欧洲就有麻风流行，直到13世纪达到高峰。 历史上欧洲麻风病院曾多达数千所，以后麻风病人逐渐减少。 1982年,欧洲估计病人数为2.5万例，患病率降至0.02以下。而同期非洲，亚洲和大洋洲的估计病人数分别为350万，467万，200万，患病率分别为31.4/万，15.6/万，6.1/万。,欧洲麻风流行在有效化疗之前就奇迹般地减少。 如挪威发病率从1851年的1.5-2.0/万下降到1920年的0.01/万，葡萄牙从1946-1950年的0.2/万下降到1976年-1980年的0.02/万。在流行病学上一直还令人大惑不解。 对其原因有多种说法:社会经济进步，卫生和营养条件改善，隔离病人等。,谢谢大家,