糖尿病讲课大专ppt课件.ppt

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1、中国糖尿病现状,2008年调查结果，我国20 岁以上的成年人糖尿病总数达9240万，糖尿病患病率为9.7%，糖尿病前期15.5%。 IDF统计：2000年： 1.51 亿，目前：2.85 亿,糖尿病的巨大负担与挑战,第九章,糖尿病 （Diabetes Mellitus，DM),学时数：2学时,糖尿病,定义 临床表现 诊断标准 糖尿病分型 实验室检查 鉴别诊断 糖尿病治疗原则 糖尿病急性并发症,定义,由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌不足或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢紊乱的一组临床综合征。,哪些线索提示我们想到糖尿病？,典

2、型表现,口干 多饮 多尿 消瘦，乏力,不典型表现,疑诊线索：视物模糊、皮肤瘙痒、生长发育障碍、反应性低血糖、感染不易控制、伤口反复不愈合等等 急性并发症： 糖尿病酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷 糖尿病慢性并发症 体检发现，对高危人群要筛查,尿糖阳性就是糖尿病吗？ 血糖达到什么水平才能诊断糖尿病？,症状+随机血糖11.1mmol/L(200mg/dl) 或FPG7.0mmol/L(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG11.1mmol/L(200mg/dl) 症状不典型者，需另一天再次证实,诊断标准,静脉血浆血糖浓度 mmol/L 糖耐量减低（IGT） Impaired glucose tol

3、erance 空腹 6.1 服糖后2小时 7.8 11.1 空腹血糖过高(IFG) Impaired fasting glucose 空腹 6.1 7.0 服糖后2小时 7.8,其他类型高血糖的诊断标准,WHO血糖指标图示,糖尿病,空腹血糖 (mmolL),75g OGTT2小时 血糖值(mmolL),7.0,6.1,7.8,11.1,正常糖耐量,IFG,IGT,糖尿病病因学分类（1999年，WHO),一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足） 1.免疫介导（急进型、缓发型） 2.特发性 二、型糖尿病（以胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对不足， 到胰岛素明显缺乏伴胰岛素抵抗）,三、 其他特殊类型糖尿

4、病 1.细胞功能遗传性缺陷 （MODY和线粒体DNA基因突变糖尿病） 2. 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3. 外分泌性胰腺疾病 4. 内分泌疾病 5. 药物或化学因素诱发糖尿病 6. 感染 7. 不常见的免疫介导糖尿病 8. 有时伴有糖尿病的其他遗传综合征,糖尿病病因学分类（1999年，WHO),四、妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者,糖尿病病因,病因不明，是复合病因所致的综合征。与

5、遗传、自身免疫、环境因素有关。 1型糖尿病目前认为病毒感染、牛奶蛋白和亚胺及化学物质的摄入有关。 2型糖尿病认为是多基因疾病，与遗传因素和环境因素有关，如肥胖、高龄、体力动不足，以及吸烟、精神压力大等。,1型糖尿病(T1DM),青少年多发 起病往往较急，症状重 消瘦 酮症倾向 可发生于任何年龄，多见于25岁以下青少年 多数需终身依赖胰岛素治疗 胰岛素分泌绝对不足，胰岛素和C肽水平低 免疫抗体阳性,1.免疫介导糖尿病 （1）1A（急进型） 发病急，症状明显，有酮症酸中毒， B细胞胰岛素分泌严重不足 体液中存在着针对胰岛B细胞的抗体 伴随其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎和Addiso

6、n病,1.免疫介导糖尿病 （2）1A（缓发型) 发病较为缓慢（主要是成年人） 症状隐匿，仅表现轻度高血糖 应激情况下出现严重高血糖，甚至发生DKA,成人晚发自身免疫性糖尿病(LADA） LADA的诊断基于三条标准: (1)成年人起病 (2)诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗 (3)胰岛自身抗体阳性,2.特发1型糖尿病（1B型） 酮症起病，控制后可不需胰岛素数月至数年 起病时 HbA1c水平无明显增高 针对胰岛细胞抗体阴性 控制后胰岛细胞功能不一定明显减退,2型糖尿病(T2DM),多见于40岁以上的成年人 起病缓慢，症状不明显 肥胖或超重 易发生非酮症高渗综合症 发病初大多数不需用胰岛素治疗

7、C肽水平正常或升高 遗传倾向,1型 2型 起病年龄及峰值 40岁，6065岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 70%,主要死因 肾病 30%45%，主要死因 5%10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗,1型与2型糖尿病的鉴别,实验室检查,一、尿糖测定 二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的 主要指标 三、葡萄糖耐量试验(OGTT和

8、IVGTT) 四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白 测定,五、血浆胰岛素和C肽测定 胰岛素 空腹 520mu/L，3060 分钟达高峰， 为基础的510倍，34小时恢复到基础水平。 C 肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基础的56倍 六、自身抗体 七、其他：血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷：血渗透压,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)方法,1晨79时开始，受试者空腹（810h）后口服溶于300ml水内的无水葡萄糖粉75g，如用1分子水葡萄糖则为82.5g。儿童则予每公斤体重1.75g，总量不超过75g。糖水在5分钟之内服完。 2从

9、服糖第一口开始计时，于服糖前和服糖后2小时分别在前臂采血测血糖。 3试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但也无须绝对卧床。 4血标本应尽早送检。 5试验前3天内，每日碳水化合物摄入量不少于150g。,鉴别诊断,1. 尿糖阳性 肾糖阈 非葡萄糖性糖尿: 乳糖、果糖 还原性物质: vitC、水杨酸、青霉素 葡萄糖吸收过快: 甲亢、胃空肠吻合,2. 药物影响 排钾利尿剂 皮质醇 其他：避孕药、阿司匹林,3. 继发性糖尿病 肢端肥大症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 长期应用皮质醇：ITP,糖尿病对机体有哪些损害？,糖尿病并发症,1 Fong DS, et al. Diabetes Care

10、 2003; 26 (Suppl. 1):S99S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94S98. 3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672676. 4Gray RP 26 (Suppl. 1):S78S79.,诊断程序,典型症状,FBG7.0 2HPG11.1,高于正常又 低于诊断标准,FBG6.1 2HPG7.8,正常血糖,糖尿病,分型,并发症,OGTT,糖耐量异常,FBG/2HPG,疑诊线索/危险因素,治疗目标和原则,目标 控制高血糖 消除糖尿病症状 防止或

11、延缓并发症 保障儿童生长发育,原则 早期治疗 长期治疗 综合治疗 个体化治疗,中国2型糖尿病控制目标(2010防治指南),血糖(mmol/L) 空 腹 3.97.2 非空腹 1.0女 性 1.3 LDL-C(mmol/l) 未合并冠心病 2.6 合并冠心病 1.8 TG（mmol/l） 1.7 体重指数 24 （BMI，kg/m2） 尿白蛋白/肌酐比值 男 性22 女 性 30 (mg/g),糖尿教育 合理饮食 适当运动 降糖药物 病情监测,治疗原则,治 疗,认识糖尿病及其后果 学会监测血、尿糖 掌握饮食治疗与运动治疗的要求 正确应用降糖药物 养成良好生活习惯,糖尿病教育 （病人、家属）,治

12、疗,制订总热量 食物成分及分配 饮食计算法 三餐热量分配,饮食治疗,治 疗,有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血糖药物剂量。 合理控制总日量 平衡膳食 少量多餐,饮食治疗,治 疗,热能 来源 产热（kcal/g） 蛋白质 动植物 4 脂肪 油料、脂肪 9 碳水化合物 糖、单双多糖 4,饮食治疗,治 疗,运动治疗,治 疗,血糖监测,治 疗,尿糖 血糖 三餐前后 睡前 0AM 3AM HbA1c 23月 GA 3周 每年12次全面复查，包括血脂水平、心、肾、 神经、眼底情况,作用于ATP敏感型钾通道，促进胰岛素释放 加强胰岛素与受体亲和力，改善受体和受体后缺陷，增加胰岛素敏感

13、性 抑制肝糖原异生，减少肝糖输出 增加外周组织对胰岛素的摄取和利用,作用机制,磺脲类,治 疗,（1）中年以上2型DM经饮食、运动等基本治疗不能控制者 （2）未用过胰岛素或胰岛素日用量在2030U以下 （3）体重正常或轻度肥胖的2型DM （4）可适当与胰岛素或双胍类等降糖药联合应用,适应证,治 疗,（1） DKA、NHDC （2）严重感染、高热、大手术或创伤、妊娠、分娩，严重心、肝、肾、脑和血液等急、慢性病变者 （3）对硫脲类有过敏反应或严重不良反应者 （4） 1型DM,禁忌证,治 疗,（1）低血糖 （2）消化道 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、黄疸、ALT升高 （3）皮肤瘙痒、皮疹、光敏性皮炎 （4）

14、血液系统 溶贫、再障、WBC减少 （5）其他,不良反应,治 疗,也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖 种类 瑞格列奈、那格列奈 适应证 2型糖尿病 孕妇忌用,格列奈类,非磺脲类胰岛素促泌剂（餐时血糖调节剂）,作用机制,治 疗,促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 延缓葡萄糖在胃肠道吸收 改善胰岛素敏感性,双胍类,作用机制,种类 二甲双胍、苯乙双胍(基本不用),治 疗,（1） 肥胖或超重的2型糖尿病 （2）可与磺脲类合用于2型 （3）1型血糖波动大者 胰岛素+双胍类 （4）糖耐量异常者,适应证,治 疗,（）1型或型重度糖尿病，必须用胰岛素治疗者

15、 （2）糖尿病合并DKA或高渗昏迷，或其他重度合并症及应激状态 （）糖尿病合并肾脏、眼底、心脑血管等器质性病变者 （）高龄患者慎用,禁忌证,治 疗,不良反应,（）胃肠道反应 （）乳酸酸中毒（肝、肾、心、肺功能不全，休克诱发）,治 疗,作用于ATP敏感型钾通道，促进胰岛素释放 加强胰岛素与受体亲和力，改善受体和受体后缺陷，增加胰岛素敏感性 抑制肝糖原异生，减少肝糖输出 增加外周组织对胰岛素的摄取和利用,作用机制,磺脲类,治 疗,（1）中年以上2型DM经饮食、运动等基本治疗不能控制者 （2）未用过胰岛素或胰岛素日用量在2030U以下 （3）体重正常或轻度肥胖的2型DM （4）可适当与胰岛素或双胍类

16、等降糖药联合应用,适应证,治 疗,（1） DKA、NHDC （2）严重感染、高热、大手术或创伤、妊娠、分娩，严重心、肝、肾、脑和血液等急、慢性病变者 （3）对硫脲类有过敏反应或严重不良反应者 （4） 1型DM,禁忌证,治 疗,（1）低血糖 （2）消化道 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、黄疸、ALT升高 （3）皮肤瘙痒、皮疹、光敏性皮炎 （4）血液系统 溶贫、再障、WBC减少 （5）其他,不良反应,治 疗,促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 延缓葡萄糖在胃肠道吸收 改善胰岛素敏感性,双胍类,作用机制,种类 二甲双胍、苯乙双胍(基本不用),治 疗,（1）肥胖或超重的2型糖尿病 （2）可与磺脲类

17、合用于2型 （3）1型血糖波动大者 胰岛素+双胍类 （4）糖耐量异常者,适应证,治 疗,（）1型或型重度糖尿病，必须用胰岛素治疗者 （2）糖尿病合并DKA或高渗昏迷，或其他重度合并症及应激状态 （）糖尿病合并肾脏、眼底、心脑血管等器质性病变者 （）高龄患者慎用,禁忌证,治 疗,抑制 -葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖 种类 阿卡波糖、伏格列波糖,-葡萄糖苷酶抑制剂,作用机制,治 疗,（） 1型DM, 与胰岛素合用 （）2型DM，单用或与其他降糖药合用 （）反应性低血糖,适应证,治 疗,（1）不能作为型糖尿病的主要治疗 （2）胃肠功能障碍者 （3）孕妇、哺乳期妇女 （4）严重肝、

18、肾功能不全,禁忌证,治 疗,不良反应,（1）胃肠道反应 （2）加重磺脲类或胰岛素的低血糖,治 疗,作用于PPAR, 从细胞转录水平增强胰岛素的作用，提高外周组织对胰岛素的敏感性，被视为胰岛素增敏剂 种类 罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）,噻唑烷二酮类,作用机制,治 疗,（1） 2型DM，尤肥胖和超重者 （2） 2型DM伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者 （3）与磺脲类、二甲双胍或胰岛素联合应用,适应证,不良反应,贫血、水肿损害、肝功能,治 疗,（）对该药过敏者 （）糖尿病急性并发症 （） 1型糖尿病 （）有明显肝功能损害、心功能不全者 （）孕妇、哺乳期妇女、18岁以下病人,禁忌证,治 疗,胰

19、岛素治疗,治 疗,胰岛素的历史,1921年:加拿大科学家Banting、Best、MacLeod和Collip发现并提纯胰岛素。 1922年:胰岛素首次应用于人类糖尿病的治疗。 1923年:胰岛素上市。,Banting,Best,第1位应用胰岛素的糖尿病患者,1922年1月11日,胰岛素被应用于第1例糖尿病患者14岁的男孩Leonard Thompson,胰岛素制剂类型,按结构分类 a. 动物胰岛素 猪胰岛素 牛胰岛素 b. 人胰岛素 半生物合成人胰岛素 基因重组人胰岛素 c. 胰岛素类似物,胰岛素制剂类型,按作用时间 a. 超短效 速效胰岛素类似物 b. 短效胰岛素 可溶性胰岛素 c. 中等

20、起效 鱼精蛋白悬浊液（NPH） d.预混胰岛素 e.长效胰岛素 锌悬浊液（PZI） 长效胰岛素类似物,作用类别 制剂 皮下注射作用时间（h） 开始 高峰 持续 速效 普通胰岛素 （RI) 0.5 24 68 中效 低精蛋白锌胰岛素(NPH) 13 612 1826 长效 精蛋白锌胰岛素 (PZI) 38 1424 2836,各种胰岛素制剂的特点,短效胰岛控制1餐饭后高血糖，中效胰岛素主要控制第2餐饭后为主，长效胰岛素提供基础胰岛素水平,胰岛素类似物：门冬胰岛素 甘精胰岛素,胰岛素的结构代谢及作用,胰岛素的结构,胰岛素的结构代谢及作用,人、猪、牛胰岛素结构区别,胰岛素类似物,速效类似物 1.赖脯

21、胰岛素 将B链28、29位脯氨酸、赖氨酸次序颠倒 2.Aspart（诺和锐） 将28位脯氨酸置换为天门冬氨酸 15min起效，3070min达高峰，维持25h 特慢类似物 1.甘精胰岛素 B链增加个精氨酸,A链21位天冬氨酸置换为甘氨酸1.52h起效，维持24h，无峰值 2.Detemir 在B链29位上增加C14脂肪酸的侧链，去掉B链30位苏氨酸，与血液或靶组织中的白蛋白结合，延长半衰期,Pro,-Asp,速效胰岛素类似物诺和锐（门冬胰岛素）,甘精胰岛素的结构,1. Lantus (insulin glargine) EMEA Summary of Product Characteristi

22、cs. 2002. 2. McKeage K et al. Drugs. 2001;61:1599-1624.,取代,延伸,A 链,B 链,1,15,10,5,10,15,20,Asn,30,Gly,Arg,Arg,5,10,15,19,25,1,A21位的天冬氨酸被甘氨酸所取代 B链的C端加了两个精氨酸 因此称为“甘精胰岛素”,真正的24小时基础胰岛素类似物,1.1型糖尿病 2.2型经饮食和口服药物控制不佳 3.急性并发症，如DKA、NHDC伴高血糖者 4.合并严重感染、严重并发症、重要脏器功能损害 5.创伤、大手术、妊娠 6.胰腺切除后的继发性糖尿病 7.新诊断的2型糖尿病患者伴有明显高血

23、糖时可以使用胰岛素强化治疗,胰岛素治疗,适应证,治 疗,监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖 尿糖定性 24小时尿糖定量,在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素 个体化原则 根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量,使用原则,剂量调节,治 疗,正常胰腺,正常状态下，胰腺分泌胰岛素的量随着血糖水平的 变化而增减。,血浆 胰岛素 （U/mL）,小时,Polonsky KS et al, N Engl J Med 1996.,生理性胰岛素分泌与血糖关系,150,100,50,0,7,8,9,10,11,12,1,2,3,4,5,6,7,8,9,Insulin,Glucose,a.m.,p.m

24、.,Breakfast,Lunch,Supper,75,50,25,0,Basal insulin,Basal glucose,Insulin (U/mL),Glucose (mg/dL),Time of Day,正常状态下，胰腺分泌胰岛素的量随着血糖水平的变化而增减。,理想胰岛素治疗：模拟生理性胰岛素分泌,方案符合：胰岛素分泌的生理模式 剂型符合：生理性胰岛素分泌的比例,三次注射法： R，R，R,早餐 午餐 晚餐 睡前（10：00） 早餐,上午 下午 夜间,R R R,胰岛素强化治疗初始剂量的确定,按病情轻重估计:全胰切除病人日需要4050单位； 多数病人可从每日1824单位开始。 国外主张

25、 1型病人按0.50.8u/Kg体重,不超过1.0； 2型初始剂量按0.30.8u/Kg体重,三次注射法： R，R，R，长效胰岛素类似物,早餐 午餐 晚餐 睡前（10：00） 早餐,上午 下午 夜间,R R R Glargine,三次注射法： R，R，R+ N,早餐 午餐 晚餐 睡前（10：00） 早餐,上午 下午 夜间,R R R NPH,四次注射法： R，R，R，N,早餐 午餐 晚餐 睡前（10：00） 早餐,上午 下午 夜间,R R R NPH,四次注射法： R+N，R，R，N,早餐 午餐 晚餐 睡前（10：00） 早餐,上午 下午 夜间,R R R NPH NPH,两次早晚餐前预混胰岛

26、素,早餐 午餐 晚餐 睡前（10：00） 午餐,上午 下午 夜间,30R,30R,低血糖 过敏反应 红肿、结节、荨麻疹 屈光变化 水肿 胰岛素抵抗 脂肪营养不良,不良反应,治 疗,空腹高血糖的原因： （1）夜间胰岛素作用不足 （2）黎明现象 （3）Somogyi现象,注射方式：皮下注射 静脉注射 胰岛素泵（CSII ）,注射部位：上臂 大腿 腹壁 臀部,胰岛素给药方法,皮下注射 胰岛素泵输注 胰岛素吸入剂 口腔粘膜吸收、鼻腔粘膜吸收、 肺吸入 口服等,持续皮下胰岛素输注（CSII）,人体的胰腺平均每8至13分钟就分泌一次胰岛素，这是设计胰岛素泵的生理依据。 胰岛素泵是电池驱动，大小如BB机的胰

27、岛素输注装置，可以24小时佩戴，通过一个细细的小软管将胰岛素输注到患者腹部皮下。,胰岛素泵的基本原理,模拟胰岛细胞生理功能，24小时连续动态补充胰岛素，输注方式分为基础量和餐前量。 基础量：持续微量输注，模拟人体正常的胰岛素基础分泌规律，主要用于控制夜间、空腹及餐前血糖。 大剂量：主要用于控制餐后血糖，模拟人体用餐后胰岛素的快速分泌。,胰岛或胰腺移植,胰岛素泵,DPP-IV抑制剂,抑制GLP-1降解,治疗,刺激胰岛细胞分泌胰岛素 抑制胰高血糖素分泌，减少肝葡萄糖输出 延缓胃内容排空 改善外周组织对胰岛素敏感性 抑制食欲 并可促进胰岛细胞增殖，增加其数量，减少其凋亡,GLP-1类似物,治 疗,胰

28、岛或胰腺移植,胰岛素泵,DPP-IV抑制剂,抑制GLP-1降解,治 疗,手术治疗,糖尿病防治的新策略,超越以葡萄糖为中心的治疗观念，全面防治心血管危险因素,控制血糖 纠正血脂异常 严格控制血压,减轻体重 戒烟限酒 抗凝治疗,Diabetic Ketoacidosis （DKA ）,糖尿病酮症酸中毒,是糖尿病的严重急性并发症，多发生在型和型严重阶段,糖尿病酮症酸中毒,概 述,诱 因,感染、创伤、麻醉、手术、饮食不当、妊娠分娩胰岛素治疗中断或不适当减量,胰岛素严重不足引起糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，血清酮体超过正常，出现高酮血症，发生酸中毒 拮抗胰岛素的各种激素的增多，亦在发病中起重要作用,发病

29、机制,糖尿病酮症酸中毒,烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水 皮肤弹性差、眼球凹陷、 脉细速、血压下降、尿量减少,临床表现,糖尿病酮症酸中毒,一、尿 尿糖、尿酮强阳性,可有蛋白尿 二、血,实验室检查,血糖 16.733.3mmol/L 血酮体增高 CO2结合力降低 血钠、氯常降低，钾可正常、偏低或偏高 血BUN、Cr常偏高 WBC增高,糖尿病酮症酸中毒,对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA,高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷,糖尿病史 诱发因素 原症状急剧加重及酸中毒性大呼吸等 尿糖、尿酮阳性，血糖、血

30、酮升高 CO2结合率降低,诊 断,鉴别诊断,糖尿病酮症酸中毒,失水达体重10%以上，一般补给生理盐水 最初2h 10002000ml 最初24h 30005000ml 注意补钾,治 疗,纠正水、电解质紊乱,糖尿病酮症酸中毒,小剂量胰岛素持续静脉滴注 0.1U/kg/h ，血糖下降3.95.6mmol/L 血糖降至13.9mmol/L，改为5GS加胰岛素（34:1） 开始进食后，皮下注射胰岛素,胰岛素治疗,糖尿病酮症酸中毒,pH7.1,HCO3-5mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响,脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 血pH骤然升高，血红蛋白与氧亲和力增加，加重组织缺氧 促进钾离子向细胞

31、内转移,纠正酸中毒,糖尿病酮症酸中毒,.严重感染 .休克 .心、肾功能衰竭 .脑水肿 .胃肠道表现,处理诱因和防治并发症,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒处理方法,补液,胰岛素的应用,纠正电解质紊乱（补钾等）,抗感染,纠正酸碱失衡,糖尿病非酮症高渗性综合征,糖尿病非酮症高渗性综合征,概 述,多见于老年人，好发年龄5070岁 约50%病人发病前无糖尿病病史 病情危重，并发症多，病死率高,感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输葡萄糖,诱 因,糖尿病非酮症高渗性综合征,发病机制,未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重

32、高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，导致神经精神症状,糖尿病非酮症高渗性综合征,.多尿、多饮、但多食不明显 .严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿 .神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐昏迷,临床表现,糖尿病非酮症高渗性综合征,尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 血糖常33.3mmol/L(600mg/dl)，血钠155mmol/L 血渗透压330460mmol/L 血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN BUN 、Cr升高,实验室检查,糖尿病非酮症高渗性综合征,先输等渗盐水，最初1h 5001000ml，最初4h 20003000

33、ml。血糖降至13.9 16.7mmol/L时补葡萄糖溶液加胰岛素。最初24h 30005000ml 如无休克或休克已纠正，血渗透压350mmol/L，血钠50mmol/L,可输低渗盐水(0.45%)。血浆渗透压降至330mmol/L时，再改输等渗溶液,治 疗,补液,糖尿病非酮症高渗性综合征,血糖在3.mmol/L左右时，先静脉给负荷量，0.U/kg，继续以0.1U/kg/h的速度静脉滴注，血糖降至13.916.7mmol/L时, 改为5GS加胰岛素,胰岛素,糖尿病非酮症高渗性综合征,控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭,补钾,诱因及并发症治疗,糖尿病非酮症高渗性综合征,复习思考题,1. 199

34、9年WHO专家委员会提出的糖尿病诊断标准？ 2. 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别诊断？ 3. 各类口服降糖药的适应证和禁忌证？ 4. 口服降糖药的分类及其作用？ 5. 胰岛素的适应证及常见的不良反应？ 6. 糖尿病的慢性并发症有哪些？,学习思路,想到糖尿病-典型症状 是不是糖尿病-诊断标准 是什么类型糖尿病-分型 有哪些危害-并发症 如何处理-治疗 思考-挑战,二、饮食治疗,1. 确定理想体重 理想体重(kg)=身高(cm)105 体重指数(BMI)=实际体重(kg)/身高2 ( m2),二、饮食治疗,2. 制订总热卡 3. 食物成分 蛋白 0.81.2g/kg 脂肪 0.61.0g/kg 碳水

35、化合物 占总热卡的5060% 按1/5、2/5、2/5三餐给予,热能的概念,营养素 来源 产热（kcal/g） 蛋白质 动植物 4 脂肪 油料、脂肪 9 碳水化合物 糖、单双多糖 4,饮食中的合理热量,制定膳食计划举例,男性 56岁 身高170厘米 体重85公斤 职业：会计 患糖尿病多年,制定膳食计划步骤：,计算标准体重：170-105=65（公斤） 判断患者体型：实际体重85公斤，比标准体重超30%， 属肥胖 判断体力劳动程度：会计属轻体力劳动 每日应摄入热能标准为20-25千卡/公斤体重,制定膳食计划步骤：,计算每日所需总热量： =65*20 -25=1300 -1625千卡 蛋白质：65*1.0=65克 脂肪 ：65*0.8=52克 碳水化合物： 1625千卡-（65*4+52*9）千卡=1097千卡 =1097/4 克 =275克,