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1、肝胆胰影像诊断,肝 右 叶,肝 左 叶,韧 带:,-镰状韧带,- 肝圆韧带,- 冠状韧带,胆 囊,膈 肌,下 腔 静 脉,压 迹,肾 脏,结 肠,十二指肠,胃,一、肝硬化,【概述】 肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，最常见的原因为病毒性肝炎和酒精性所致的肝硬化。 【病理学基础】 广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化，正常肝小叶破坏，假小叶形成。,【影像学表现】 CT：肝外形改变：边缘呈波浪状，肝体积缩小，肝各叶比例失调，肝裂增宽。 肝再生结节：平扫表现为略低密度，动脉期强化不明显，静脉期与正常肝组织密度一致。 脾大、腹水和门静脉高压。 MRI：表现与CT相似，肝
2、再生结节在T1WI上 呈等信号或略高信号，T2WI上一般为等信号。,二、原发性肝癌 （primary hepatic carcinoma ）,概述 原发性肝Ca肝细胞和肝内胆管发生的癌，4/5为肝细胞肝癌，1/5为胆管细胞癌，是我国最常见的恶性肿瘤之一 ，与病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉素、饮水污染有关。,HCC大体类型,巨块型：直径大于5cm 结节型：直径小于5cm 弥漫型：细小癌灶，广泛分布 小癌型：单个结节3cm或两个结节直径之和3cm。 HCC的生物学特性和肿瘤大小关系密切，肿瘤浸润、癌栓形成，卫星灶形成，转移，与肿瘤大小呈正相关。,临床表现及治疗,多样化，与大小、部位、生长速度、有无转移
3、有关。 病灶小时，可无症状。 进展后，常见症状：肝区疼痛，消瘦乏力，上腹部包块。 80%以上病人 AFP 升高。 治疗手段 单发病灶，外科切除。 介入治疗、放、化疗。 基因治疗、,影像学表现,平片、胃肠造影 平片帮助不大 胃肠造影观察肝硬化并发食道V曲张情况。 血管造影表现 肿瘤染色 肿瘤血管：肿瘤供血血管扩张增多，增多，迂曲，不规则肿瘤新生血管 供血动脉增粗： 肝动脉-静脉瘘、肝动脉-门静脉瘘,DSA,CT 平扫,一般可发现1.0cm以上病灶。 表现为大小不等，数目不定的低密度灶。 低于正常肝脏20Hu。 边缘模糊或不整齐，表现为浸润性生长。 带包膜者有清楚的界限。,CT增强（动脉期）,1.
4、90%肝癌由肝动脉供血，动脉期明显强化。 2.动静脉短路是肝癌的特征性表现； 3.少血供病灶，动脉期成为低或等密度。 4.小肝癌（80%上）呈均匀强化。 “快进快出”,CT 增强（门脉期）,1.大部分肝癌病灶呈低密度 2.此期可显示血管受侵情况：如门脉癌栓。,CT 增强（平衡期）,此期造影剂在肿瘤组织及肝实质的细胞外间隙达到平衡。 有助于肝癌与肝血管瘤及其它肝内病变鉴别诊断,a.平扫肝左叶外侧段类圆形低密度肿块，密度不均匀，境界清楚。b.动脉期增强扫描肿块呈明显不均匀强化。c.门静脉期肿块强化密度迅速下降。d.平衡期肿块仍呈低密度。,巨块肝癌,门脉受累改变,MRI平扫,T1WI上肿瘤表现稍低或
5、等信号，肿瘤出血或脂肪性变表现为高信号，坏死囊变则出现低信号。40的肝癌见到肿瘤假包膜，T1WI上表现环绕肿瘤周围，厚约0.53mm的低信号环。,T2WI上肿瘤表现为稍高信号。80大于5cm的癌块，T2WI信号多不均匀。肿瘤假包膜和血管受侵犯是肝癌诊断的可靠征象。,a.T1WI肝右叶见一类圆形低信号肿块，密度较均匀，境界清楚。b. T2WI病灶呈高信号，相应层面椎体骨质破坏（白箭）。c.动脉期增强扫描肿块不均匀强化。d.门静脉期肿块强化程度迅速下降。e.平衡期肿块信号仍低于肝实质，且可见假包膜强化（白箭）。,小肝癌,肝癌门脉癌栓,三、转移性肝癌,转移途径： 临近器官肿瘤的直接侵犯 经肝门部淋巴
6、转移 经门静脉转移 经肝动脉转移,【影像学表现】 1、CT表现 肝内多发结节病灶，直径1-3cm左右； 病灶平扫呈低密度，极少数可有钙化； 增强呈边缘强化，典型表现为“牛眼征”，即病灶中心区低密度，边界强化较明显，最外层强化程度减弱，密度稍低，似牛眼 2、MRI表现 在T1WI上呈低信号，T2WI上呈稍高信号或高信号，增强与CT表现相似。,a.平扫肝实质内多个大小不一的类圆形低密度肿块，密度欠均匀，境界欠清楚。b.动脉期增强病灶边缘区呈明显环状强化。c.门静脉期病灶强化低于正常肝实质，呈低密度，部分出现“牛眼征”。,肝实质内多个大小不一的类圆形低密度肿块，密度欠均匀，境界清楚。T1WI呈低信号
7、（a），T2WI呈高信号（b）。动脉期增强病灶边缘区呈明显环状强化（c）。门静脉期病灶强化低于正常肝实质，呈低密度，部分出现“牛眼征”（d）。平衡期病灶强化仍低于正常肝实质（e）。,、肝海绵状血管瘤 （Cavernous Hemangioma of liver）,【概述】肝最常见的良性肿瘤，由大小不等的血窦组成，血窦内衬有单层内皮cell。可见于任何年龄，女性多见。 临床表现：肿瘤小者无症状，大者可有压迫症状，肿瘤破裂可引起肝内或腹腔出血。,CT扫描,90%以上可通过CT确诊。 平扫 圆形或类圆形低密度灶，边界清楚，密度 均匀。 大于4cm病灶，中央可出现更低密度区， 呈裂隙状，星型或不规则状
8、。 增强 “早出晚归”征象，为血管瘤的特征。,“早出晚归”,早期病灶边缘呈高密度强化，环状增强带， 密度高于正常肝实质，与主动脉相同。 增强区进行性向中心扩展，可见病灶大部分或完全强化。 延迟扫描病灶呈等密度填充，填充时间与病灶大小有关,CT诊断血管瘤的敏感性准确性与检查技术密切相关，必须做到“两快一慢” 快速注入足量造影剂 快速扫描 延迟扫描,a.平扫表现境界清楚，密度均匀的低密度肿块。b.对比增强后，动脉期肿块边缘呈结节样强化。c.门静脉期，肿块对比增强向中心扩展。d.延迟扫描，肿块仍呈高密度，对比剂几乎充满肿块全部。,MRI平扫： T1WI：稍低信号，呈圆形或椭圆形 T2WI（特征性表现
9、）：边缘锐利的极高信号灶 大于5cm，由于瘢痕收缩，常呈分叶状或花瓣状 高信号中亦可见低信号区（出血、纤维组织、瘢痕） MRI增强检查与CT相似,肝右叶见一类圆形异常信号灶，信号均匀，境界清楚，T1WI呈低信号（a），T2WI呈高信号（b）。对比增强后，动脉期肿块边缘呈结节样强化（c）。门静脉期，肿块对比增强向中心扩展（d）。延迟扫描，肿块仍呈高密度，对比剂几乎充满肿块全部（e）。,鉴别诊断(与HCC鉴别),血管瘤与HCC增强方式不同 HCC表现为整个病灶的均匀或不均匀强化，门脉期信号下降，为低信号或等信号，极少数为高信号（门脉参与部分供血造成）。 血管瘤往征从周边开始强化，呈点状，结节状或环
10、状，强化信号（密度）高于HCC，与主动脉信号一致，门脉期延迟期始终保持强化，且强化区域扩大，大部分或全部填充。 血管瘤无包膜，HCC有包膜.包膜的出现高度提示HCC。,、肝囊肿,临床与病理 肝囊肿是胆管发育异常形成的小胆管丛，逐渐扩大融合形成的肝囊性病变。 囊肿的大小从数毫米到数厘米，囊壁很薄，囊内充满澄清液体。临床症状轻微，巨大囊肿可有上腹胀痛。偶有囊肿破裂、出血。,CT/MRI表现,平扫：肝实质内圆形低密度区，边缘锐利，境界清楚，囊内密度均匀，CT值为0HU20HU。 MRI T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号 增强扫描无强化,肝囊肿在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号,第三节 胆
11、 系,胆系常见的疾病为胆石症、胆囊炎、胆系肿瘤及这些疾病引起的胆管梗阻。影像学检查的主要价值就是确定有否胆系结石、炎症或肿瘤，并明确其部位、大小、范围及其引起胆管梗阻的程度。,三、胆道结石 临床与病理 在胆汁淤滞和胆道感染等因素的影响下，胆汁中胆色素、胆固醇、黏液物质和钙盐物质析 出、凝集而形成胆结石。胆结石分为胆固醇性、胆色素性和混合性胆结石。 超声和CT对胆石症的正确诊断率可达95。,CT检查： 肝内、外胆管或胆囊内的高密度影。 胆总管结石可见上部胆管扩张。 “靶征”或“半月征” MRI:在T1WI、T2WI上都表现为低信号,在扩张的胆管内，异常结石在周围低密度胆汁衬托下出现所谓“靶征”、
12、“新月征”。,第三节 胰腺,一、影像检查技术 （一）、X线检查 平片 PTC(percutaneous transhepatic cholangiography, PTC) ERCP（endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP） （二）、超声检查,（三）、CT检查 平扫 增强扫描 （四）、MRI检查 平扫 增强扫描 MRCP,二、胰腺正常表现,CT平扫胰腺轮廓规整,老年人胰腺萎缩，小叶间隔增宽,CT增强扫描的胰腺期(A)和静脉期(B),Gd-DTPA 3D GRE增强前（A）、增强后动脉期（B）,Gd-DTPA 3D GRE增强静脉
13、期（C）和平衡期（D）,MRCP,三、胰腺常见疾病影像表现,、胰腺炎症,急性胰腺炎 急性胰腺炎为最常见胰腺疾病及常见急腹症之一。大部分为单纯型，少数（10-20%）为出血坏死型。多见于成年人，国内女性病人多于男性，与女性胆道疾病发病率高有关。,临床与病理,临床表现： 持续性上腹疼痛。 发热、恶心、呕吐。 重者有低血压和休克。 上腹压疼、反跳疼和肌紧张等腹膜炎体征。 黄疸等并发症。 实验室检查：WBC升高，血和尿淀粉酶升高。,病理表现,早期胰腺轻度水肿，间质充血水肿。 随病情进展，出现胰腺局灶性或弥漫性出血、坏死。胰腺内、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死及液体积聚。 随炎症被控制，胰腺内、外
14、积液可被纤维包裹形成假性囊肿。多在4-6周形成。发生率为10%。胰腺内假性囊肿多在体、尾部。胰腺外囊肿多分布在胰周、小网膜囊、左肾前间隙的后腹膜区域。 严重的坏死性胰腺炎可并发蜂窝组织炎和胰腺脓肿。,影像学改变,平片表现： 胰腺炎可引起临近肠攀反射性郁张。,CT 表现,急性单纯性胰腺炎 少数轻型患者可无阳性发现。 1.多数病例有不同程度的胰腺体积弥漫性增大。 2.胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀，后者为胰腺间质水肿所致。 3.胰腺轮廓清晰或不清晰。渗出明显者，除轮廓模糊外，可有胰周积液。 4.增强扫描：胰腺均匀强化，无坏死区域。,急性出血坏死性胰腺炎 胰腺有不同程度的出血、坏死改变伴脂
15、肪坏死。 1.胰腺体积常有弥漫性增大。 2.胰腺密度改变：密度不均匀，水肿区呈低密度，坏死区呈更低密度，出血区呈高密度。 3.胰周脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而模糊不清。 4.胰周可出现明显脂肪坏死和胰周或胰腺外积液。 5.并发症：胰腺蜂窝织炎、胰腺脓肿。 6.假性囊肿。,MRI表现,1.胰腺肿大，外形不规则。T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。胰腺边缘不清。 2.胰内外积液T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。 3.假性囊肿T1WI呈低信号， T2WI呈高信号。 4.出血T1WI、 T2WI呈高信号。,慢性胰腺炎,病因： 国外报道70-80%与酗酒有关，酒精可减少胰液分泌，使胰液中蛋
16、白成分增加，在小胰管中沉积，引起填塞、慢性炎症和钙化。国内报道50%由急性炎症而引起。,临床表现,1.上中腹疼痛。 2.体重减轻。 3.胰腺功能不全。,影像学改变,平片表现： 部分病人胰腺区可见不规则钙化。,CT表现,1.胰腺体积变化：可正常、缩小、增大。 2.胰管扩张。 3.胰管结石和胰腺实质钙化。 4.假性囊肿。34%的病例。,胰腺弥漫或局限性增大，也可萎缩。 T1WI呈混杂低信号， T2WI呈混杂高信号。 钙化灶表现为低信号或无信号。,MRI表现,、胰腺癌,胰腺导管癌占95%，另有内泌细胞肿瘤及非上皮性肿瘤。 60%-70%发生于胰腺头部，其次为体、尾或头体、全胰腺受累。 极易出现其他脏
17、器转移及淋巴结转移。 胰腺癌预后差，5年生存率仅5%左右。,【影像学表现】 1、CT表现 胰腺局部形态改变伴肿块形成，肿块边界不清，平扫呈等密度或稍低密度，其内可见液化、坏死低密度区； 增强后肿块呈轻微强化，正常胰腺组织强化明显； 远端胰腺组织萎缩及主胰管的扩张； 肿块侵犯邻近的血管； 2、MRI表现 肿块在T1WI上呈低或等信号，T2WI上呈等、高信号，其它表现与CT相似； MRCP可清楚显示梗阻扩张的胆管和胰管； MRI是胰腺癌的最佳影像检查手段。,胰头癌，CT平扫肿瘤为等密度（A），增强胰腺期肿瘤的强化低于周围的胰腺组织（B）,胰头、钩突癌，CT增强后表现为环状强化，中央为不强化区。,胰头癌 CT增强扫描肿瘤为等密度,胰体癌 图示脾动脉被包埋、不规则狭窄,胰头癌，肿瘤在T1加权为低信号（A） ；T2加权为稍高信号（B）； 3D GRE增强早期强化低于其周围的胰腺组织（C）；在平衡期仍为低信号（D）。,胰体尾癌，GRE T1加权脂肪抑制（A）肿瘤为稍低信号（箭），增强后早期（B）肿瘤的强化（箭）低于胰腺组织（箭头）。,