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1、进食障碍、睡眠障碍,浙医一院精神卫生科 黄满丽,纲要,1、心理因素相关生理障碍概念 2、心理因素相关生理障碍 进食障碍: 神经性厌食 神经性贪食 神经性呕吐 睡眠障碍: 失眠症，睡行症 ，夜惊，梦魇， 嗜睡症 ，发作性睡病;,心理因素相关生理障碍,心理因素相关生理障碍: 指一组与心理社会因素有关的以进食、睡眠及性行为异常为主的精神障碍。,进 食 障 碍 (eating disorder),是一组以进食行为异常为主的精神障碍，主要包括: 神经性厌食(anorexia nervosa) 神经性贪食(bulimia nervosa) 神经性呕吐 (psychogenic vomiting),神经性厌
2、食,概述： 多见于青少年女性，特征为故意限制饮食，使体重降至明显低于正常的标准。为此，采取过度运动、引吐、导泻等方法以减轻体重，常有过分担心发胖，甚至已经明显消瘦仍自认为太胖。常有营养不良、代谢和内分泌紊乱，女性可出现闭经，男性可有性功能减退，青春期前的病人性器官呈幼稚型。,神经性厌食,流行病学 女性神经性厌食症的终生患病率大约为0.5%，疾病的高峰期有两个，一个出现在青春期前（12-15岁），另一个高峰在青春晚期和成年早期（17-21岁）。,神经性厌食,病因未明 1生物学因素 患者的同胞中同病率6%10%，提示遗传因素起一定的作用。还有研究认为神经性厌食可能存在神经内分泌、去甲肾上腺素及5-
3、羟色胺等神经递质系统功能异常,并和情感障碍、强迫症、焦虑症相伴发。 2心理因素 多具有拘谨、刻板、强迫的特点及完美主义倾向。3社会环境因素 发病率的上升与追求苗条的审美文化有关。,社会因素,到底是痩美，还是胖美？ 这个问题，中国从古到今争论了几千年！ 杨贵妃 （环肥燕痩） 赵飞燕,2006年5月31日，一名花季少女（曾依）厌食症患者，在世纪坛医院里去世。医生说，她的死因是饥饿过度导致身体各脏器衰竭。,英国26岁女孩劳伦贝利为减肥每天坚持在大街上步行12小时，导致她的体重最低时只剩下19公斤,神经性厌食,【诊断标准】 (1)明显的体重减轻比正常平均体重减轻15%以上，或者Quetelet体重指数
4、为17.5或更低; (2)自己故意造成体重减轻，至少有下列1项：回避“导致发胖的食物”；自我诱发呕吐；自我引发排便；过度运动；服用厌食剂或利尿剂等； (3)常可有病理性怕胖：指一种持续存在的异乎寻常地害怕发胖的超价观念;,神经性厌食体像障碍,神经性厌食,标准体重: 体重千克数=身高的厘米数-105 Quetelet体重指数: 体重kg/(身高m)2,神经性厌食,【诊断标准】 (4)常可有下丘脑-垂体-性腺轴的广泛内分泌紊乱。女性表现为闭经，男性表现为性兴趣丧失或性功能低下。可有生长激素升高，皮质醇浓度上升，外周甲状腺素代谢异常，及胰岛素分泌异常； (5)症状至少已3个月； (6)可有间歇发作的
5、暴饮暴食（此时只诊断为神经性厌食； (7)排除躯体疾病所致的体重减轻（如脑瘤、肠道疾病例如Crohn病或吸收不良综合征等）。,神经性贪食,是以反复发作性暴食及强烈的控制体重的优势观念为特征的综合征。病人采取极端措施(如呕吐,导泻,过度运动等)以削弱所吃食物的发胖效应。,神经性贪食,【诊断标准】 (1)存在一种持续的难以控制的进食和渴求食物的优势观念，并且病人屈从于短时间内摄入大量食物的贪食发作； (2)至少用下列一种方法抵消食物的发胖作用：自我诱发呕吐；滥用泻药；间歇禁食；使用厌食剂、甲状腺素类制剂或利尿剂。如果是糖尿病人，可能会放弃胰岛素治疗；,神经性贪食,【诊断标准】 (3)常有病理性怕胖
6、； (4)常有神经性厌食既往史，二者间隔数月至数年不等； (5)发作性暴食至少每周2次，持续3个月； (6)排除神经系统器质性病变所致的暴食。,神经性呕吐,反复发作的呕吐, 无器质性病变作为基础,表现为进食后后呕吐,体重减轻不显著,否认害怕发胖和或控制体重的想法,排除躯体疾病和癔症.,神经性呕吐,【诊断标准】 (1)自发的或故意诱发的反复发生于进食后的呕吐，呕吐物为刚吃进的食物； (2)体重减轻不显著（体重保持在正常平均体重值的80%以上）； (3)没有害怕发胖或减轻体重的想法； (4)这种呕吐几乎每天发生，并至少已持续1个月； (5)排除躯体疾病导致的呕吐，以及癔症或神经症等。,进食障碍的治
7、疗,1.支持治疗 重症的神经性厌食患者需住院治疗，进行全身支持治疗,纠正水、电解质紊乱，采用饮食治疗，少吃多餐，逐步增加每日热卡，严密监护，防止自行催吐导泻。期望每周增加体重0.5-1.0Kg.,进食障碍的治疗,2.心理治疗 (1)一般心理治疗 (2)认知心理治疗:针对体像障碍 (3)行为治疗:厌恶疗法,阳性强化法 (4)家庭治疗 3.药物治疗 (1)抗抑郁药,如SSRI (2)抗焦虑药物 (3)抗精神病药 (4)止吐剂,神经性厌食患者治疗前后,睡眠障碍,“Sleep and watchfulness, both of them, when immoderate, constitute dis
8、ease” （睡眠和觉醒，两者混乱， 即为疾病）,Hippocrates, 460 - 377 BC,睡眠觉醒周期,正常睡眠周期分两个时相： 非快动眼睡眠（NREM）：亦称慢波睡眠 快动眼睡眠（REM）：此阶段有眼球的快速水平方向的运动，还有大约80%的人从此期醒来时会诉说梦境。又称异相睡眠(PS)或快动眼睡眠(REM)。 每个周期 90-110 分钟 每晚有 4-6 个周期 NREM和REM交替进行，以NREM睡眠开始,非快动眼睡眠（non-rapid eye movement sleep,NREM）,根据脑电特征分为四个期： S1期（思睡期，占总睡眠时间 2%5% ， 波渐减少，出现纺锤型
9、波）：处于半睡半醒之间、眼球活动缓慢、肌肉活动放缓、易被唤醒 S2期（浅睡期，占总睡眠时间45%50% ，在纺锤型波的背景上出现波）：大脑活动缓慢、呼吸均匀、眼球活动停止 S3/4期（中深睡期，占总睡眠时间约25 % ，以波为主）：对恢复体力和心理功能起重要作用、肌肉活动消失、很难唤醒,快动眼睡眠（rapid eye movement sleep, REM）,又称异相睡眠，占总睡眠时间 2025%。 肌肉深度放松，对外界刺激无反应。 交感神经活动增强使心率加快、血压上升（猝死），呼吸加快而不规则（哮喘），胃肠运动停止，生殖器官异常活动（充血、勃起），眼球向各个方向快速运动，肢体肌肉暂时瘫痪 脑
10、内蛋白合成增加，有利于突触形成和记忆。,睡眠构成,不同睡眠时相的生理意义,NREM睡眠的生理意义 SWS 与大脑皮层休息、肌肉和体力活动的恢复、躯体的生长发育、生命物质的补充等都有着非常重要的关系 REM睡眠的生理意义 与神经系统的高度进化有关 促进和巩固记忆（做梦） 促进精力的恢复 脑功能的修复，并选择性地是承担重要调节功能的神经元得到充分的休息,睡 眠 障 碍 (sleep disorder),分类: 失眠症 (insomnia) 睡行症(sleepwalking disorder) 夜惊(sleep terror disorder) 梦魇(nightmare disorder) 睡眠-觉
11、醒节律障碍 (发作性睡病,sleep-wakefulness rhythm disorder),失眠症,【病因】 1、环境因素：嘈杂、拥挤、灯光太亮、倒时差、夜班等； 2、心理因素：紧张、多虑、忧愁、恐惧、易怒、持续的压力、不和谐的家庭生活等； 3、精神疾病：焦虑症、抑郁症、精神分裂症、躁狂症、癔症等； 4、躯体疾病：甲亢、睡眠呼吸暂停综合症、脑中风后遗症、脑外伤后遗症等 5、药物因素：激素、中枢神经兴奋剂、酒精和安眠药的戒断等。,失眠症,【临床表现】 入睡困难, 眠浅易醒, 早醒, 多梦, 睡眠感缺失, 醒后疲乏感,白天困倦等；,失眠症,【诊断标准】 1.几乎以失眠为唯一症状; 2.具有失眠
12、和极度关注失眠结果的优势观念; 3.对睡眠数量,质量的不满引起明显的苦恼或社会功能受损; 4.至少每周发生3次,并至少已1月; 5.排除躯体疾病或精神障碍导致的继发性失眠.,失眠症,【治疗】 1. 心理治疗 一般心理治疗:睡眠卫生宣教; 行为治疗:放松训练.,失眠症,2. 药物治疗： 原则选择半衰期较短的药; 使用最低有效剂量; 短期用药连续用药不超过34周）; 逐渐停药. 苯二氮卓类; 非苯二氮卓类(唑吡坦,扎来普隆);抗抑郁药(如曲唑酮、奈法唑酮、米氮平) 医生指导下用药,避免药物依赖!,失眠症,3.其它 生物反馈 体育锻炼 调整生活习惯,睡行症,指始于夜眠前三分之一阶段中NREM期的一系
13、列复杂行为，以睡眠中行走为特征。曾称梦游症，因从NREM睡眠后期醒转时，当时无梦，改称睡行症。 临床表现 首次发作多在48岁。通常青春期后自行消失。通常在入睡2-3h内，从床上坐起，目光呆滞，做一些刻板而无目的动作，如拿起毯子、移动身体等，持续数分钟后自行躺下睡眠。偶有缓慢起床后，往返徘徊，又复上床睡眠。也可双目凝视，进行一些日常习惯性的动作，如穿衣进食、开门上街，并能与人答话，但口齿不清、答非所问。行为显得刻板、僵硬。很难唤醒，强行唤醒时常精神混乱，事后完全遗忘。“逃跑”、跳窗、杀人自杀。,睡行症,（三）诊断与鉴别诊断 根据典型病史，PSG显示发作开始于NREM睡眠第3、4期，最常见于睡眠结
14、构的第一或第二周期的NREM睡眠期结束时。未见癫痫性特征。与睡惊症、REM睡眠行为障碍、睡眠相关癫痫精神运动性发作鉴别。 （四）治疗 处理相关诱因。发作时不要弄醒患者，注意保护。苯二氮卓类药物地西泮和阿普唑仑常用，但对于老年收效甚微。有报道阿米替林或氯丙米嗪等三环类睡前25-50mg疗效显著。氟西汀等SSRI和曲唑酮等可试用。心理行为治疗。,夜惊症,指突然从NREM睡眠中觉醒，发出尖叫或呼喊，伴有极端恐惧的自主神经症状和行为表现。亦称睡惊症或睡眠惊恐。 （一）病因 发热、睡眠剥夺和CNS抑制剂等可诱发，与遗传及发育有关。睡眠不规则、过度疲劳、情绪紧张以及心理创伤等可使发作变频。约50%患儿存在
15、家族史。成人有一定心理问题。 （二）临床表现 以47岁儿童最多，青春期后渐趋停止，成人以2030岁多见。男多于女，儿童患病率接近3%，成人则小于1%。通常在上半夜刚入睡后1-2 h，突然从床上坐起，喊叫或哭闹、双目凝视、恐惧焦急和窒息感，意识模糊、呼之不应、旁若无人，对外界刺激无反应。有时会下床并冲向门口似乎要夺路而逃，但很少会离开房间。心动过速、呼吸急促、出汗和肌张力增高等植物神经症状显著。持续1-2 min后自行停止，躺下继续睡觉。多不能回忆。下床或挣扎可造成伤害。,夜惊症,（三）诊断与鉴别诊断 根据典型病史，PSG显示开始于NREM睡眠第3、4期，常伴心动过速；不伴极度恐惧的从NREM睡
16、眠中的部分性觉醒较极端的睡惊症多见。不是其它疾病所致；与梦魇、夜间惊恐发作、意识模糊性觉醒、睡眠相关癫痫鉴别。 （四）治疗 治疗相关诱因，增加总睡眠时间。药物治疗与睡行症相同，苯二氮卓类常用氯硝西泮、氟西泮和阿普唑仑，但对老年疗效不佳。三环类对伴有非典型抑郁的老年患者有一定疗效。,梦魇,指以恐怖不安或焦虑为主要特征的梦境体验，事后能回忆。亦称恶梦发作或梦中焦虑发作。 （一）病因 特定人格特征、童年艰难境遇、青壮年人际关系不良、精神因素，带有恐怖色彩事件、多种药物及REM抑制剂戒断等。对创伤性事件的一种反应方式？睡眠姿势不当或躯体不适可诱发。 （二）临床表现 3-6岁多见，半数始于10岁前。儿童
17、高达15%，成人7%。发生频率不等。一般发生于后半夜，为一个长而复杂的恶梦，越接近梦的结尾，内容越是离奇恐怖，呼吸与心率加快，直至惊醒，能清晰回忆。发作频繁影响睡眠，导致焦虑、抑郁及躯体不适。,梦魇,（三）诊断与鉴别诊断 根据典型病史，PSG显示REM期开始后10 min左右突然觉醒。REM潜伏期有所缩短、REM睡眠密度可增加、持续时间长。心率和呼吸轻度加快。可以与其它类型睡眠障碍并存。与睡惊症、单纯恶梦、REM睡眠行为障碍鉴别。 （四）治疗 病因、认知心理和行为治疗，药物治疗（减少REM睡眠药物，如阿米替林等）。,发作性睡病,指白天出现不可克制的发作性短暂性睡眠，临床常伴有猝倒发作、睡眠麻痹
18、和入睡前幻觉。发病率为0.03%0.16%。睡病的病因与遗传有关，极少数患者可见间脑、下丘脑和脑干病变。其病理生理学基础是对觉醒、NREM睡眠和REM睡眠三种状态界限调控削弱，有多巴胺、5-羟色胺的代谢异常。 1临床表现 任何年龄均可发病，以15-25岁为发病高峰，无性别差异，在经历一段相对短暂的进展期之后症状趋于稳定，但极少完全缓解。 白天过度睡眠： 猝倒发作：表现为强烈情感刺激下肌张力突然丧失，没有意识和记忆障碍，恢复完全。可见于躯体局部的或全身的骨骼肌肌群的麻痹，发作持续时间通常为数秒，之后可逐渐进入REM睡眠。发作的频率个体差异较大。,发作性睡病,睡眠麻痹：是患者从REM睡眠中醒来时发
19、生的一过性的全身不能活动或不能讲话，可持续数秒至数分钟，患者极为恐惧。 入睡前幻觉和醒后幻觉：表现生动的、常常是不愉快的感觉性体验，这些幻觉比一般的梦更可怕。 自动行为 发作性睡病可导致严重的后果。多导睡眠图见睡眠潜伏期缩短，睡眠始发的REM睡眠，觉醒次数增多。,发作性睡病,2诊断和鉴别诊断 四联征：发作性短暂性睡眠、猝倒发作、睡眠麻痹和入睡前幻觉。 需与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、癫痫发作、反复发作性过度睡眠相鉴别。 3治疗 合理安排作息时间，避免从事长时间连续工作或进行高精度、具有危险性的职业。药物治疗：中枢神经兴奋剂，如苯丙胺、利他林、莫达非尼；抗抑郁剂：如氯丙咪嗪、阿米替林、氟西汀；作用于多巴胺受体的药物：左旋多巴；单胺氧化酶抑制剂：苯乙肼；镇静催眠药物。,Thanks!,