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1、缺氧,HYPOXIA,刘承武 2010,概述,供氧,用氧,供氧,用氧,缺氧,组织和细胞因氧供应不足或利用障碍而引起代谢、功能和形态结构的异常变化的病理过程。,缺氧概念,第一节 常用血氧指标,血氧指标,1.血氧分压（PO2）,2.血氧容量（CO2 max）,3.血氧含量（CO2 ）,4.血红蛋白氧饱和度（ SO2 ）,5.动-静脉血氧分压差（CaO2 CvO2）,一、血氧分压（Partial Pressure of Oxygen,PO2 ） 以物理状态溶解于血液的氧所产生的张力。,PaO2 13.3kPa(100mmHg) 影响因素：吸入气氧分压 外呼吸状态,PvO2 5. 33kPa(40mm
2、Hg) 影响因素：内呼吸状态,二、血氧容量（oxygen binding capacity, CO2max） 100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量。,三、血氧含量（oxygen content, CO2） 100ml血液中实际的带氧量。,动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl,影响因素：氧分压，氧容量,四、血红蛋白氧饱和度(oxygen saturation, SO2) 指血液中已经与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白的百分比。,SaO295%，SvO275%,血氧含量溶解的氧量,氧容量,SO2 100%,影响因素：氧分压,PO2（mmHg）
3、 氧合Hb解离曲线及其主要影响因素,SO2（%）,P50 是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压， 可以反映Hb与O2的亲和力。 正常：2627mmHg（3.473.6kPa）。 P50增大，氧离曲线右移，表示Hb与O2的亲和力小 P50减小，氧离曲线左移，说明Hb与O2的亲和力大,五、动-静脉血氧含量差（Da-vO2） 即CaO2与CvO2之间的差值，反映组织的摄氧能力。,影响因素,第二节 缺氧的类型、原因及发病机制 一、低张性缺氧 二、血液性缺氧 三、循环性缺氧 四、组织性缺氧,一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）,（一）概念：因动脉血氧分压降低所致的组织 供氧不足。,吸
4、入气中氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉,（二）原因：,试说出常见 有哪些原因？,海拔高度 大气压 大气PO2 肺泡内PO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg) 海平面 760 159 105 1000 680 140 90 2000 600 125 70 3000 530 110 62 5000 405 85 45 366 74 40 7000 310 65 35 8000 270 56 30,女，15mon, 入院时wt 5.0kg, 动脉导管未闭并重度肺动脉高压 , 动脉导管封堵术后,（三）机制：,氧的弥散速度下降，弥散量少,发绀 (cyanosis):,脱氧Hb
5、 5g / dl,正常,发绀 (cyanosis),血液中脱氧血红蛋白的浓度超过 5g/dl时，皮肤、粘膜呈青紫色。,缺氧一定有发绀？发绀一定有缺氧？,（四）血氧变化特点,由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍,HbCOHbCO,（二）原因:,贫血,携带氧的数量减少,一氧化碳中毒,HbCO无携氧能力 氧与Hb结合数量减少 Hb 释放氧减少,（一）概念：,二、血液性缺氧（hemic hypoxia）,HbFe2 HbFe3OH,高铁血红蛋白血症,丧失携带氧的能力 HbFe2O2的亲和力增高。,Fe3+不能携氧,Fe2+-O2不能解离,HbFe3+OH,
6、皮肤颜色,贫血 苍白,HbCO 樱桃红,HbFe+3-OH 咖啡色,（三） 血氧变化特点,三、 循环性缺氧（circulatory hypoxia）,（二）原因：,全身性血流量减少,局部性血液循环障碍,（一）概念：,由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足,组织缺血: ischemic hypoxia,组织淤血: stagnant hypoxia,-休克，心衰,-静脉栓塞,（三）机制：,单位时间流经组织的总血量 总氧量,皮肤颜色,淤血性缺氧:发绀,缺血性缺氧:苍白,（四）血氧变化特点,四 组织性缺氧（histogenous hypoxia）,由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧,
7、（一）概念：,HbO2玫瑰色,（三）血氧变化特点,第三节 缺氧对机体的影响,呼吸系统,代偿性反应,呼吸功能障碍,循环系统,代偿性反应,循环功能障碍,血液系统,中枢神经系统,组织细胞,（一）代偿反应,一 呼吸系统,呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加,第三节 缺氧时机体的功能代谢变化,（二）损伤性变化,1.高原性肺水肿,呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰 肺部有湿罗音，紫绀,机制：肺动脉收缩； 肺泡-cap膜通透性； 容量血管收缩，回心血量.,2.中枢性呼吸功能衰竭,呼吸抑制，通气量减少,PaO2过低30mmHg,二 循环系统,血液重新分配,PaO2,交感 神经,心率加快 心收缩力增加 选择性血管收缩,
8、心输出量,BP,心脑血管扩张,肺血管收缩,维持通气/血流比例,呼吸中 枢兴奋,应激,(一)代偿反应,1、心输出量增加,2、肺血管收缩,调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2,PaO2,V/Q0.8,V /Q0.8,V /Q 0.8,交感神经，体液因素，缺氧的直接作用,（1）皮肤，粘膜，腹腔脏器血管收缩,交感缩血管纤维的肾上腺素受体,意义：,外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压,（2）心，脑血管扩张,局部代谢产物乳酸、腺苷、PGI2的影响,意义：,保证重要器官的血液供应,3、血流的分布改变,4、毛细血管增生,心肌舒缩功能降低,肺动脉高压：慢性缺氧 小动脉持续收缩；肺血管重塑,外周血管
9、扩张 呼吸幅度降低,(二) 损伤性变化,回心血量Bp ,*缺氧ATP *ATP Ca转运异常 *慢性缺氧RBC生成增多，血粘度高 *严重缺氧心肌收缩蛋白破坏,心率失常,三 血液系统,促红细胞生成素的生成释放,血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加,使葡萄糖酵解增强，2,3-DPG生成增多，分解减少,增加氧的携带运输,不利：血液粘度增加，增加心脏负担,不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换,(一)红细胞增多,(二)氧合血红蛋白解离曲线右移,四 中枢神经系统,急性缺氧：,头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调,慢性缺氧：,疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁,严重缺氧：,不安，惊厥，昏迷，死亡,机制：,
10、ATP生成不足， 神经细胞膜钠泵功能障碍， 酸中毒，细胞损伤 细胞内游离钙离子增多,五 组织细胞的变化,（一）代偿适应性变化 1、组织细胞用氧能力增强 2、糖酵解增强 3、肌红蛋白增加 4、低代谢,（二）缺氧性细胞损伤,膜电位下降，能量不足,1.细胞膜的变化,2.线粒体的变化,严重缺氧，线粒体外用氧障碍 进一步影响线粒体呼吸功能,轻度缺氧早期，线粒体功能加强,形态变化：,肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢,3.溶酶体的变化,缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2+增加，使磷脂 酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂， 溶酶体酶释放，组织溶解，坏死,第四节 氧疗和氧中毒,1、吸入氧分压较高的空气或高浓度氧，这
11、种方法称为氧疗 。对各种类型的缺氧均有一定的疗效。 氧疗对低张性缺氧的效果最好 氧疗对组织性缺氧的疗效有限 2、吸入气氧分压过高（超过0.5个大气压的纯氧），则可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒。 肺型氧中毒: 持续吸入1个大气压氧8h 脑型氧中毒：吸入23个大气压氧可在短时内（6个大气压氧吸入数分钟；4个大气压氧吸入数十分钟）引起脑型氧中毒。,小 结,供O2 或 外呼吸功能障碍,血液携O2障碍,乏氧性 缺氧,血液性 缺氧,循环系统O2障碍,循环性 缺氧,组织细胞用O2障碍,组织性缺氧,1. 供O2：外界空气 肺（气体交换） 血液（HbO2 ） 血循环 2. 用O2：组织,缺氧分类,供 氧 障 碍,用 氧 障 碍,临床上常为混合性缺氧,失 血 性 休 克,缺氧的原因与皮肤、粘膜颜色的改变特点对应关系 低张性缺氧 咖啡色（棕色） 贫血 玫瑰红色 一氧化碳中毒 苍白 亚硝酸盐中毒 发绀 淤血 樱桃红色 氰化物中毒,各型缺氧的血氧变化特点,THE END,