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1、体液、电解质和酸碱平衡失调一、体液 （一） 总论：机体对体液和电解质平衡失调的调节是逐渐完成的。在多种紊乱同时存在时，首先应考虑氧合和通气，其次是循环，最后是酸碱平衡和电解质。平衡和电解质而在水和电解质平衡失常时处理的顺序1. 体液容量2. PH值3. 钾、钙、镁4. 钠、氯药物的选用：1）容量复苏：生理盐水最好 5%GS不能用2）创伤病人液体补给：林格3）输血、生理盐水4）维持液0.45%盐水 5%G.S5）肝衰竭或全胃肠外营养：高浓度葡萄糖溶液（二）体液的容量评估1. 容量丢失1）病史：呕吐、腹泻、出汗、尿、工作环境2）体征：心动过速和低血压，皮肤干燥，舌头皱缩和皮肤弹性降低，儿童囟门凹陷
2、，毛细血管充盈降低、眼泪减少、尿布不湿。3）表情淡漠或昏迷，提示预后不良。4）血浆和尿液渗透压最可靠2. 容量过多仅仅是临床诊断：水肿（中心及外周）、颈静脉充盈、泵衰竭容量增加过多，既可使血压升高亦可降低二、电解质平衡失调单一电解质异常，一般无需特殊处理，应寻找原因。确定电解质失衡时，应按与其发生异常的速度进行纠正。除紧急情况，如低血糖和高血钾外，逐步纠正更安全。渗透压mmol/L=2Na+血糖+Bun/2.8+ETOH/4.6（一）低钠血症（Na135mmol/L）1. 临床表现 血清钠120 mmol/L时，出现临床症状。如腹痛、头痛、易激 、幻觉、痛性痉挛、恍惚、淡漠和抽搐。2. 诊断和
3、鉴别诊断最常见病：创伤、脓毒症、心力衰竭、肝硬化或肾衰竭引起的稀释性低钠血症血浆渗透压降低-真性低钠血症血浆渗透压正常-假性低纳血症，见于高脂血症、高蛋白血症和高糖血症低钠血症的常见原因低渗性（真性）低钠血症（血浆渗透压275） 低容量性低钠血症 肾外丢失（尿钠20 mmol/L） 髓袢或渗透性利尿药 醛固酮缺乏（Addison病） 酮尿 失盐性肾病、肾小管性酸中毒渗透性利尿（甘露醇、高糖血症、高尿酸血症）等容性低钠血症（尿钠20 mmol/L） 抗利尿激素不适当分泌综合征（CNS、肺或癌性疾病） 身体和情绪应激和疼痛 粘液性水肿、Addison病、席汉综合征 药物或水中毒高容量性低钠血症 尿
4、钠20 mmol/L 肾衰 尿钠295） 高糖血症、甘露醇或甘油应用过量处理：1）生理盐水补充血容量2）血流动力学稳定者限制入量 500-1500ml/日3）对重症病人，伴有中枢神经系统症状者，3%盐水 25-100ml/h。同时用速尿2040mg注意事项：低钠血症不宜纠正过快，应小于0.5mmol/L.h，否则会引起心力衰竭和中心性脑桥隋鞘破坏。（二）高钠血症：血钠 150 mmol/L 350mmol/L -口渴（新生儿和老年人反应差，故发病率高。 375 mmol/L易激惹和共济失调 400 mmol/L-嗜睡、昏迷或惊厥 病因：少水：饮水减少（中枢障碍、意识不清 、不能饮水）水钠丢失，
5、但以水为主：呕吐、腹泻、出汗、发热、透析、药物、烧伤、尿崩。钠多：输高张盐或？ 应用碳酸轻钠潴钠性肾病-灌注不足诊断：病因、诱因尿崩症时排出大量低渗透尿引起高钠血症。处置：灌注不足者-生理盐水或林格液当尿量达到0.5ml/kg.h后，给予0.5%盐水注意：血钠浓度降低速度不得 10mmol/L.d。如补充足量生理盐水后仍无尿，则立即换用0.5%盐水，并使用利尿剂。血钠浓度180mmol/L者，用高糖低钠透析液进行腹膜透析。（三）低钾血症： 血钾3.5mmol/L 1. 临床表现 血钾5.5 mmol/L1. 临床表现 血钾6.5-7.5 mmol/L时心电图T波高尖，PR延长和QT间期缩短。7
6、.5-8.0 mmol/L时QRS增宽，P波低平8.0mmol/L时，心电图呈正弦波形，心室颤动或心脏骤停。此外可有无力、麻痹、呕吐、胸腹痛和腹泻。2. 诊断和鉴别诊断1）血标本溶血-假性高钾血症2）肾衰尿少详见P42表1-4-4高钾血症原因假性实验室误差假性高钾血症：溶血、血小板和白细胞增多代谢性酸中毒(急性)血浆钾增多 外源性：饮食、盐替代品、低钠饮食或药物 内源性：溶血、消化道出血、分解代谢状态、挤压伤肾远曲小管钠转运异常或灌注不足少尿型肾衰肾素醛固酮轴异常 Addison病 原发性醛固酮减少症 其他（肝素、受体阻断药、前列腺素抑制药物、卡托普利）原发性肾小管泌钾障碍：镰刀细胞贫血、系统
7、性红斑狼疮、肾移植后、梗阻性尿道疾病抑制肾小管泌钾：螺内酯、洋地黄类药物钾分布异常：胰岛素缺乏、高渗（高糖血症）、受体阻断药、药物、琥珀胆碱、洋地黄类药物3. 急诊治疗和处理1）严密监测EKG2）急则用KCL，缓则用葡萄糖+胰岛素，此外可用利尿剂、透析、聚本二烯磺酸钠。当钾7.0 mmol/L或有高钾血症心电图表现者，静脉应用10%氯化钙5ml地高辛中毒者加用地高辛抗体。当血钾 5.5 mmol/L病人，尤在有酸中毒者应给予碳酸轻钠50%葡萄糖 + RI 10u静脉输入利尿剂 40ml静注聚本二烯磺酸钠1g在10分钟内能结合1mmol钾用聚本二烯磺酸钠1520g与20%山梨醇50ml混合后口服
8、，亦可20g加入山梨醇200ml在30分钟内灌服。5%沙丁胺醇0.5ml雾化吸入可降血钾，但作用时间短暂。（五）高钙血症 Ca2+ 2.7mmol/L影响血钙浓度的因素1. 甲状旁腺功能亢进：血钙血磷2. 降钙素和VitD降低血钙3. H+浓度降低可使Ca2+浓度降低，PH每升高0.1， Ca2+降低38%多数高钙血症由甲状旁腺功能亢进或恶性肿瘤所致，约1/3合并低钾血症。临床表现：血钙浓度12mg/dl时即可出现临床症状和体征。常见者有：肾结石、骨质破坏、精神不适昏睡、无力、疲乏和恍惚，及腹部不适如腹痛、便秘、多尿而烦渴。EKG可表现为ST段压低，T波增宽，Q-T延长和传导阻滞。血钙20mg
9、/dl可引起心脏骤停，常见疾病为：甲旁亢及甲亢，Addison氏病。多发性骨髓瘤、肉瘤、癌。VitD过量及应用噻嗪类利尿剂。急诊处理：血钙3mmol/l,有症状而不能口服药物时或伴发胃功能不全者。1）纠正脱水用生理盐水，最好在血流动力学检测下进行。2）利尿，速尿40mg静推注意：（1）不能在容量不足时使用 （2）不能使用噻嗪类利尿剂，其可加重高钙血症 （3）同时纠正可能合并的低钾、低镁血症。3）如不见效，可使用降钙素，氢化可的松。（六）低钙血症 Ca2+ 2.0mmol/l1. 临床表现：Ca2+ 3.5mmol/L，深部腱反射消失，此时应停止输注含镁溶液。（八）高镁血症1. 临床表现 通常逐
10、渐出现高镁血症的症状和体征。3.5mmol/L深部腱反射消失；4mmol/L出现肌无力；血镁5mmol/L可有低血压；8mmol/L出现呼吸麻痹。2. 诊断和鉴别诊断高镁病人很罕见，常见原因是肾衰竭病人同时应用含镁药物（抑酸药）或含锂药物。根据血清镁浓度即可诊断。应注意有无合并高钾血和高磷酸盐血。3. 急诊治疗和处理 应用生理盐水纠正脱水，无肾衰竭病人，应用呋塞咪2040mg静脉注射。酸中毒病人应该通气，必要时应用碳酸氢钠50100mmol。有症状病人，10氯化钙5ml静脉推注，以对抗镁的作用。（九）血磷酸盐和氯化物异常除接受全胃肠外营养的病人外，低磷酸盐血症很少见。高磷酸盐血症主要见于肾衰竭
11、病人，可给予水合、乙酰唑胺或透析治疗。氯化物异常常伴有其他代谢异常，如代谢性碱中毒（低氯血症）或脱水（高氯血症）。治疗氯化物异常主要应用生理盐水纠正容量不足、酸碱平衡失常或钾缺乏。三、酸碱平衡问题维持和调节酸碱平衡的主要器官：肺、肾1. 酸中毒：酸性物摄取过多或碱性物丢失过多分类：代谢性（血HCO3-降低）呼吸性（PCO2升高）2. 碱中毒：酸性物丢失和碱性物增多引起分类：代谢性（血HCO3-升高）呼吸性（PCO2降低）3. 两者区别：病人血pH正常（无酸血症），但可存在代偿性酸中毒。代谢性异常可通过呼出或潴留CO2迅速代偿。肾脏的代偿作用是通过排出H和潴留HCO3-来完成。注意：若有肾脏或内
12、分泌病史、（药物摄入所致）精神障碍或急性病症状（呼吸困难、紫绀、Kussmaul呼吸、呼吸衰竭、休克、意识改变、呕吐、腹泻或其他急性液体丢失）。 （一）一般处理机体代偿机制使pH趋于正常。通过以下步骤决定酸碱平衡类型：采血测定血pH、PCO2、CO2、含量和阴离子间隙，判断酸碱平衡失常类型。混合性酸碱平衡失常时，血pH、PCO2和HCO3-可能正常，此时阴离子间隙增宽是代谢性酸中毒的唯一线索。假定酸碱平衡类型与实际测定值比较，通过公式计算预测代偿变化。1采血 初步处理后，了解病史（包括系统回顾）、物理查体、动脉血气测定、电解质、血尿素氮、肌酐、血清渗透压、尿酮体和尿糖测定。如果病人动脉血 pH
13、、PCO2、CO2含量和AG正常，则认为该病人不存在酸碱平衡失常。正常标准值：pH7.4、HCO3-24mmol/L、PCO2=5.33kPa（40mmHg）可能的酸碱平衡类型 通过以下方法确定酸碱平衡失常类型：表中所述增高或降低以前述正常值为标准。类型 pH PCO2 HCO3- 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 混合性酸碱平衡失调 不定 不定 不定 为证实假定酸碱平衡类型，应进行以下步骤：1）呼吸性酸中毒 根据病史，呼吸性酸中毒可分为急性（镇静药过量引起通气减低）和慢性（伴有CO2潴留的慢性阻塞性肺病）。慢性呼吸性酸中毒时，肾脏有时间（通常需要4872h）进行代偿。根
14、据PCO2变化，通过以下公式计算pH和HCO3-的预测变化值。（二）呼吸性酸中毒1. 临床表现呼吸性酸中毒可威胁生命或是呼吸骤停的先兆。病人常有原发疾病。典型病人表现精神抑制和呼吸频率逐渐减慢，尚可有恍惚、嗜睡，严重者出现意识不清。常出现低氧血症，血氧饱和度降低常迟于PCO2升高。2. 诊断和鉴别诊断动脉血气对于诊断是不可缺少的鉴别诊断：慢性阻塞性肺部疾病、药物过量、中枢神经系统疾病、胸壁疾病、胸膜病变和创伤。3. 急诊治疗和处理1)气管内插管增强通气。阿片中毒病人，迅速应用纳洛酮，呼吸性酸中毒神志不清病人应行气管内插管，然后处理原发病，纠正通气不足。2）积极治疗原发病。必须注意，高流量氧吸入
15、可加重慢性阻塞性肺病和CO2潴留病人CO2麻醉。上述病人氧疗时必需进行检测，必要时气管内插管。（三）呼吸性碱中毒1. 临床表现 过度通气综合征是表现为呼吸困难和焦虑（如哮喘、肺梗死、糖尿病酮症酸中毒等），且致命疾病的一种不明确性诊断。呼吸性碱中毒症状主要是原发病引起通气过度。过度通气降低中枢和外周血PCO2引起明显症状。病人表现眩晕。手腕、手指、踝部和脚趾（carpalpedal痉挛）屈曲疼痛，胸痛常呈紧缩感。焦虑引起过度通气是一种出外性诊断。动脉血气检查可除外酸中毒和低氧血症。呼吸性碱中毒常见原因包括低氧血症、发热、甲亢、应用拟交感神经药物、阿司匹林中毒、应用黄体酮、肝脏疾病和焦虑。2. 急
16、诊治疗和处理1）首先处理潜在疾病。在排除其他原因后处理焦虑。抗焦虑药可能有益，如劳拉西泮12mg，静脉或口服。2）口罩纸袋呼吸可引起低氧血症，不宜应用。（四）代谢性酸中毒考虑代谢性酸中毒时，应将其分为阴离子间隙（AG）升高型和正常阴离子间隙型代谢性酸中毒。“阴离子间隙”这一词可能会引起误解。血清中阴、阳离子相等，但可测定的阳离子比阴离子多。阴离子间隙计算如下：AG=Na-（Cl-HCO3-）=10-12mmol/L1. 临床表现 无论病因如何，酸中毒均可引起恶心和呕吐、腹痛、感觉异常、呼吸困难，有时表现Kussmaul呼吸，也可引起肌张力降低和心脏收缩力下降、动脉扩张、静脉收缩和肺动脉高压。病
17、人呈非特异性表现或休克。2. 诊断和鉴别诊断 代谢性酸中毒病因分两类：1）有机酸生成最多（阴离子间隙增宽，见表145）；2）碳酸氢盐丢失和氯增多（阴离子间隙正常，见表146）。3. 急诊治疗和处理 初步诊断后，按以下步骤处理：1）支持性治疗，如改善脏器灌注，根据需要用相应液体。改善氧合合通气。2）纠正原发疾病。如果病人摄入毒物，应予洗胃、活性炭、相应拮抗药合透析。休克病人，给予补液和血管活性药。糖尿病酮症酸中毒病人，给予补液和静脉胰岛素。3）pH7.1或HCO3-26mmol/L和pH7.45。大多数病人伴有低钾血症和低氯血症。应与以下情况鉴别：脱水、胃酸丢失、过度利尿、应用盐皮质激素、柠檬酸盐或乳酸盐过量、高碳酸血症、低钾血症和严重低蛋白血症。3. 急诊治疗和处理1）脱水病人应用生理盐水补液。2）血清钾不超过5.0mmol/L，即应补含钾化合物，速度不超过20mmol/h。Ca2+