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1、门脉高压症及经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）门静脉高压症（portal hypertention）是一组由门静脉压力增高引起的症候群，导致门静脉高压的病因有多种，国人多由肝硬化引起。门静脉压力增高是由于门静脉血管阻力增加和通过门静脉血流量增加等综合因素造成的。门静脉高压最直接的后果是门体循环之间大量的侧枝交通形成，其中食管和胃底静脉曲张就是这些侧枝交通的主要代表。中重度的食管胃底静脉曲张在其出现的2年内出血风险高达30%。晚期门静脉高压另一个重要的并发症是腹水，顽固性腹水有时可能并发药物治疗难以奏效的自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征。门静脉高压可以分为肝前性、肝内性及窦后性。根据病因则分为肝硬
2、化性和非肝硬化性。表1门静脉高压的原因1、 肝外门静脉高压静脉阻塞 门静脉血栓形成（PVT） 脾静脉血栓形成动静脉瘘脾肿大2、 肝内门静脉高压肝细胞疾病 急、慢性病毒性肝炎 自身免疫性肝炎 肝窦状核变性 -1抗胰蛋白酶缺乏 麦卡德尔病（糖原贮积病型）胆道疾病 胆管闭锁 囊性纤维病 先天性胆总管囊肿 硬化性胆管炎肝内胆汁淤积 先天性肝纤维变性 血吸虫病 特发性门静脉高压3、窦后性门静脉高压 布加氏综合征 充血性心力衰竭 静脉闭塞性疾病【门静脉高压症的病理生理】肝脏有肝动脉及门静脉双重血供，门静脉负责把消化道来的血引流入肝窦状间隙并由肝静脉引流入下腔静脉。门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇流而成，汇合
3、后在肝动脉和胆总管的后方上行，至肝门部入肝后分为左右两个分支。（另外还发出一些小分支进入肝尾叶）。门静脉还接受胃左静脉、胰十二指肠静脉和胆囊静脉的血。因此，门静脉引流数个脏器的血液如肠道、脾脏、胰腺及胆囊4。门静脉没有瓣膜，其血流方向决定于压力梯度，因此门静脉阻塞会使门静脉属支和体静脉之间的交通支的血流量增加以及在下列静脉处导致反向血流：肠系膜下静脉和下腔静脉的属支（直肠上、中、下静脉和髂总静脉及髂内、外静脉）,胃静脉和上腔静脉的属支（奇静脉、脊椎静脉丛及食管胃静脉丛）,腹膜后静脉和腔静脉及奇静脉,脐旁静脉和皮下静脉。门静脉负责肝脏2/3的血供，它提供的血流中富含氧、营养素、生长因子、激素以及
4、其他一些元素。尽管肝脏接受了大量的血（大约占每分心输出量的25%），门静脉的压力却很低，当门静脉压力超过10mmHg时就发生门静脉高压。超声检查表明门静脉连续血液流速正常范围是15-30cm/s。门静脉压力增高是起因于血管内压力的波动（高动力状态）和血流阻力的增加。因此，门静脉系统血管内压力的波动与其血流的阻力之间成正比（欧姆定律）。反之，血流的阻力与血管半径的4次方成反比（Poiseuille定律）。门静脉本身一个微小的变化即可导致压力出现大的增加。肝内血管阻力增加是由机械和血流动力学两种因素造成的，机械因素包括肝纤维化过程中纤维组织增生致肝组织结构扭曲、再生结节的形成以及窦状间隙胶原蛋白的
5、沉积等导致肝内微循环阻力增加。动力学方面的因素包括肝内门小静脉中肌母纤维细胞的收缩、活化的肝星状细胞及血管平滑肌细胞而引发的血管收缩。肝内的血管紧张度是由内源性的血管收缩活性物质（如去甲肾上腺素、血管内皮素、血管紧张素、白三烯、促凝血素A2）以及血管扩张活性物质如NO共同调节的，在肝硬化时肝内血管阻力的增加是由于血管收缩活性物质和血管舒张活性物质之间的失衡而造成的。门静脉高压时具有高动力循环的特征:心输出量增加及体循环阻力下降。内脏动脉的血管舒张导致门静脉的血流量增加并加重门静脉高压,形成恶性循环。内脏动脉的血管舒张是由内源性的血管扩张活性物质(如NO、胰高血糖素、小肠血管活性肽)过度释放导致
6、的。【门脉高压症的并发症及其处理】一、静脉曲张破裂出血门静脉压力梯度的增加导致了门体循环之间的静脉交通网络的形成，以便使门静脉系统压力降低。其中食道曲张静脉尤其具有出血倾向而成为临床上最重要的门体循环的交通支。当肝静脉压力梯度上升超过10mmHg就可造成食道静脉曲张。所有使门静脉压力增高的因素都可能使曲张静脉破裂出血的风险大为增加，包括肝脏疾病的恶化、食物摄入不当、饮酒、生理节律的紊乱和改变、过度的运动以及腹内压的增加。某些影响或改变曲张静脉壁的因素如水扬酸制剂、非甾体类消炎药均可增加出血的风险。细菌感染也是出血和再出血的诱因之一。上消化道静脉曲张破裂出血的治疗包括：1、 静脉曲张出血是急症，
7、应该在设备条件良好的重症监护病房救治。2、 谨慎应用扩容治疗：应该注意输注浓缩红细胞时，使患者血色素水平达到70-80g/L即可；血浆或扩容剂使用的目的是保持一个稳定的血液动力学水平以保证有效的肾脏灌注即可，切不可过度输液。3、 所有患者均应该预防性使用抗生素。4、 尽快在入院后12小时内进行内窥镜检查和治疗，特殊情况下应该考虑内镜下及血管活性药物的联合治疗。5、 下列血管活性药物在患者入院后即可使用并维持2-5天。 垂体后叶素 1-2mg/4h 生长抑素 快速静脉推注250ug后保持250ug/h持续静脉滴注 奥曲肽 50-100ug静脉推注后保持25-50ug/h持续静脉滴注6、 静脉曲张
8、破裂出血可以采取内窥镜下曲张静脉套扎及硬化剂注射治疗，其中内窥镜下曲张静脉套扎治疗应为首选。如果是急性胃底静脉曲张破裂出血则推荐使用组织黏合剂注射以闭塞曲张静脉。7、 如果血管活性药物和内窥镜的联合治疗无效时，可以选择Tips治疗。二、腹水和肝肾综合征在晚期肝硬化病程中，门静脉高压促进了内脏动脉血管扩张并导致了内脏血液循环及系统的损害。系统的血管舒张导致相对的血容量过低。另外由于门静脉高压和内脏血管舒张等综合原因使内脏的微循环及肠道的渗透压发生了变化使的液体更容易漏入腹腔，随着肝硬化的进展肾脏的排钠及排水的功能受到损害，当钠的排泄总量低于钠的消耗总量时就会导致水钠潴留形成腹水，水的排泄减少导致
9、稀释性低钠血症并最终使肾脏灌注减少出现肝肾综合征。肝肾综合征是门静脉高压最严重的并发症，约有10%以上的腹水患者可出现肝肾综合征，其特征是患者出现少尿或无尿，血清肌酐133umol/L(1.5mg/dL)并且肾脏无明显器质性病变。所有患有腹水的患者应进行腹水液的检测以排除特发性细菌性腹膜炎，这些检测包括腹水细胞计数、细菌培养、腹水蛋白质含量的测定，怀疑恶性腹水时应进行腹水细胞学检测。无症状的腹水可以通过超声波检查发现，对它的治疗推荐限制钠（90mmol/d）的摄入。中等量腹水的患者肾功能通常正常，治疗可以在门诊进行，首先强化钠的摄入限制，开始时可以选用螺内酯，推荐剂量为100-200mg/d，
10、大约有75%的患者在使用几天后即出现效果。其副作用通常有男性乳房女性化、代谢性酸中毒、高血钾症和肾功能损害。髓袢利尿剂呋噻米在肝硬化腹水患者中通常与螺内酯联合使用而加强排钠作用，一般不单一使用。其副作用包括低血钾症、代谢性低氯性碱中毒、低钠血症、血容量减少及肾功能损害。对某些使用螺内酯有强烈反应和副作用的患者可选用阿米洛利5-10mg/d。利尿治疗应注意动态监测患者的体重、血清电解质、尿素氮和肌酐的情况。严重的腹水患者通常会有显著的腹部不适，这时螺内酯的剂量可加大至400mg/d并配合以呋噻米160mg/d。然而在某些患者水的排泄功能受损，会出现严重的低钠血症，此时应进行腹腔穿刺大量放腹水同时
11、静脉输注血浆或白蛋白。放腹水超过5L以上静脉输注白蛋白的剂量应该是8g/L。大约有10%的患者会发展为顽固性腹水，治疗策略上考虑肝移植和Tips治疗。Tips可以改善肾功能和尿钠的排泄，腹水的消散也更有效。最近有报道Tips术可以改善顽固性腹水患者的生存质量及延长患者的生存期并对肝肾综合征有较好的治疗效果。Tips治疗门静脉高压示意图ABDCEA：肝静脉 B：门静脉 C：脾静脉 D：胃冠状静脉 E：Tips支架通道【Tips术治疗门脉高压症】经颈内静脉门体分流术（TIPS）是指经颈静脉插管至肝静脉后，穿刺肝实质至肝内门静脉分支，将可扩张的金属支架植入后建立肝内门静脉与下腔静脉之间的分流道，以使
12、整个肝外门静脉系区域的压力显著降低，从而达到治疗胃食管静脉曲张破裂出血和腹水等门脉高压并发症；其还可应用于Budd-Chiari综合征、肝性胸腔积液、肝肺综合征和门静脉血栓形成等。早在1969年，Rsch和他的同事尝试经颈静脉胆道造影术时无意地穿刺入门静脉，认识到血管内建立门体分流道进而降低门静脉压力的可能性。之后，他们在动物实验中采用Teflon扩张器在肝静脉与门静脉之间构建肝内通道，并使用塑料管维持开通，证实了经颈静脉肝内门体分流术的可行性。1983年，Colapinto等应用球囊扩张插管在患者的门静脉与肝静脉之间建立分流道，并不放置任何装置维持肝内分流道，但疗效欠佳。1985年，Palm
13、az将其设计的人工支架植入动物门静脉与肝静脉之间以维持分流道通畅，获得了良好的效果。TIPS首次于1988年成功地应用在一例伴有胃静脉曲张反复出血的门静脉高压症患者，尽管手术有效地控制了再出血，但由于术前较差的肝功该患者于术后11天死于肝衰竭及呼吸衰竭。上世纪90年代后期，聚四氟乙烯覆膜支架的出现大大地推广了TIPS的应用，其主要是将分流道血流与肝组织隔离，通过阻止胆汁向分流道漏出或肝组织向分流道内部生长，提高了分流道的远期通畅率。目前，大量随机对照试验已证实TIPS在预防再出血及治疗顽固性腹水方面上明显优于内镜治疗及穿刺放腹水。鉴于其低侵袭性、无需全麻及操作难度低等优点，TIPS在欧美国家已
14、逐渐取代外科分流在治疗门脉高压症的地位。一、Tips 的适应症TIPS的适应证和禁忌证适应证包括1）药物或内镜治疗无法控制的急性食管静脉曲张破裂出血；2）2周内接受二次内镜治疗，仍然反复发生的胃食管静脉曲张破裂出血（二级预防）；3）无法耐受药物或内镜治疗的食管静脉曲张破裂出血；4）顽固性腹水（4周内药物治疗、穿刺抽液无效或出现药物治疗的不良反应无法继续治疗）；5）Budd-Chiari综合征；6）顽固性肝性胸腔积液（4周内药物治疗、穿刺抽液无效或出现药物治疗的不良反应无法继续治疗）；7）肝肾综合征；8）肝肺综合征；9）门静脉血栓形成；10）出血性门脉高压性胃病、门脉高压相关的异位静脉曲张出血。
15、相对禁忌证包括1）Caroli病（肝内胆管扩张）、胆道阻塞性扩张；2）脾功能亢进；3）肝脏体积明显缩小，硬度明显增高；4）多囊性肝病。绝对禁忌证包括1）严重肝功能不全、慢性肝性脑病；2）严重右心功能不全；3）严重心肾功能障碍；4）肝脏肿瘤生长于TIPS穿刺处、支架处；5）难以纠正的凝血功能异常；6）自发性细菌性腹膜炎；7）全身处于感染状态；8）食管静脉曲张出血的一级预防。三、TIPS术前准备（一）术前准备1.常规患者术前准备:1）术前4-6小时禁食水、备皮、抗生素皮试。2）有效控制严重的胸、腹水。3）保护肝肾功能。4）近期有活动性出血的患者给予降低门静脉压力、抑酸、支持、纠正贫血、纠正低蛋白血
16、症治疗，改善患者一般状况。5）术前常规建立静脉通路、备血、备三腔二囊管。6）术前2天低蛋白饮食。7）签署手术志愿书。2.择期病人术前准备:1）实验室检查：包括肝、肾功、离子、血糖、血凝、乙肝系列、丙肝抗体、肝纤维化系列、甲胎蛋白等。通过实验室检查，可以准确评估患者伴有全身肝肾功能异常、凝血机制异常等严重的手术禁忌症。对于可以治疗或纠正的患者予以及时的处理。术前后计算Child-Pugh、MELD评分，以准确掌握适应症，并对预后进行准确的评估。对于原因不明的肝硬化患者应进一步行自身免疫性肝病及自身抗体系列的检查，以除外自身免疫性肝病、干燥综合征、胆汁淤积性肝硬化等疾病。必要时行肝脏穿刺活检术，明
17、确诊断。2）心电图、了解心肺功能情况，胃镜检查了解食管胃静脉曲张程度3）影像学检查：胸片检查；肝脏B超：超声检查可判断肝脏的大小，有无腹水形成。超声能够动态的准确的观察肝静脉、门静脉、脾静脉的宽度，血流方向及速度。以除外Budd-Chiari综合征等血管因素引起的疾病。肝脏平扫和增强CT扫描：可以了解肝脏大小，肝硬化程度，肝裂增宽的情况，下腔静脉肝后段的范围，门静脉及肝静脉的位置关系，胸腹水情况。有无腹水形成，有无膈肌抬高或纵隔推移，是否伴有门静脉血栓形成，血栓的部位，新鲜、陈旧的程度。有无海绵样变性形成。有无肝脏恶性肿瘤或动静脉瘘形成。对于判断困难者可行MRI检查或门静脉系血管三围重建检查：
18、可以进一步了解肝后段下腔静脉、肝静脉与门静脉的位置关系，门静脉血栓范围及程度。对于影像学检查发现门静脉分支及主干或肠系膜上静脉有栓子形成的患者，需先行间接门脉造影检查，以充分了解门静脉及肠系膜静脉情况。对于门静脉显影不佳或伴有海绵样变性形成时应选择经皮经肝途径或经皮经脾途径，必要时二者联合进行直接门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉造影，准确的判断上述血管情况，避免盲目的经颈内静脉穿刺，使手术失败，或肝外穿刺等严重并发症发生。3.急诊病人术前准备:1）急诊病人一般能够完成实验室各项检查，情况允许，应尽可能完成择期病人的术前准备,尤其是急诊CT，通过影像检查能够明确肝脏大小及形态，特别是对肝静脉及肝内外
19、门静脉能够准确的判断，了解相互的解剖关系，以利于术中门静脉穿刺，顺利完成TIPS。2）但对于严重出血风险患者，为争取抢救时机可行急诊超声检查对患者的肝脏及血管情况予以初步的预判断，以便急诊施行手术，术中可先行间接门静脉造影对门静脉及肠系膜上静脉的情况予以判断。（二）主要器械1.门脉穿刺系统:如RUPS-100(Cook公司)和TIPSS1000。2.5F血管鞘组、5F Cobra、单弯管、直头测孔导管或猪尾巴导管。3.超滑黒泥鳅导丝0.035in(1in=2.54cm) Amplaz超硬导丝,穿刺针等常规器材。4.球囊导管 8mmX40mm、10mmX40mm 或10mmX60mm。5.球囊压
20、力泵。6.血管支架支架或覆膜支架。7.弹簧钢圈。8.其他：测压管（仪）、无菌辅料、高压造影连接导管、心电监护仪。（三）术中准备药品1.局麻药：常用2%利多卡因。2.抗凝：常用肝素钠、低分子肝素钙。3.造影剂：非离子型造影剂。4.镇静：注射用地西泮。5.止痛剂：盐酸哌替定注射液。6.溶栓剂：尿激酶、重组人抗凝血酶原激活剂r-tPA。7.抢救药品：多巴胺、肾上腺素、盐酸异丙嗪、地塞米松、立止血。8.血管扩张剂：前列腺素E1。四、TIPS术操作规范流程和重要注意事项（一）常规TIPS操作步骤：1.门静脉显像方法：包括间接门静脉造影，肝脏增强CT检查，门静脉血管三围重建。推荐术前应用间接门静脉造影检查
21、。 间接门静脉造影：患者仰卧位，心电监测，面罩或鼻导管给氧。常规消毒手术区域皮肤。右侧或左侧的颈部及腹股沟区皮肤铺无菌手术巾。选择腹股沟韧带中点下方1.0-1.5cm处，触摸到动脉波动最强点为穿刺点，2%利多卡因局部麻醉皮肤、皮下及股动脉鞘。在拟穿刺点皮肤横切口3mm,进行股动脉穿刺，穿刺成功后，引入导丝及5F血管鞘，退出内芯，保留肝素水，沿导丝送入5F Cobra导管，选择性插管至肠系膜上动脉，以备延时间接门静脉造影所用。通常延时3-5S,造影剂量为6-8 ml/S，总量25ml。造影时机常选择在颈内静脉插管成功，RUPS100穿刺系统导入肝右静脉后进行。此时造影有助于观察RUPS-100所
22、处的肝静脉与门静脉的大致位置关系。2.颈内静脉穿刺： 患者仰卧位,头偏向穿刺的对侧，通常选择右侧。2%利多卡因局部麻醉，对于年老、儿童或疼痛耐受性差的患者可采用基础诱导麻醉下进行手术。选择穿刺点，选择穿刺点以右侧胸锁乳突肌中点的外缘即胸锁乳突肌三角区的头侧为中心,或选择右下颌角下方2-2.5cm处为宜。此点穿刺不易进入胸腔，引起气胸。在拟穿刺点皮肤横切口3mm后,充分扩张皮下通道,采用静脉穿刺针呈负压状态进针,行颈内静脉穿刺术。穿刺针呈30-45角进针,进针深度约35cm。穿刺成功后,将导丝送入下腔静脉,并用10F扩张鞘扩张局部穿刺通道，沿导丝引入RUPS-100穿刺系统,调整导丝进入肝右静脉
23、，将穿刺系统选择性插入肝静脉,测量并记录游离肝静脉压。当右侧颈内静脉狭窄闭塞或穿刺困难时，可选择左侧颈内静脉进行穿刺，穿刺方法及穿刺点选择同右侧颈静脉穿刺，在穿刺困难时可选择经股静脉穿刺导丝标记或B超引导下穿刺颈内静脉并进行下一步操作。3.门静脉穿刺： 穿刺门静脉根据CT、MRI或间接门静脉造影检查判断肝静脉、门静脉走形及位置关系。对门静脉增粗明显，肝静脉走形自然者，可以准确判断相互关系的可以直接经肝静脉进行门静脉穿刺。或以肝静脉内RUPS100的位置及间接门静脉造影显像对其分支的二维关系进行准确的门静脉定位，塑型RUPS100导向器前端的角度，依据造影的定位进行门静脉穿刺，以避免盲目穿刺、损
24、伤肝实质引起的肝功能损害、肝包膜下或腹腔出血、肝外穿刺等严重术中并发症。当肝静脉显示平直或肝静脉闭塞时，可以选择第二肝门附近的下腔静脉肝后段进行门静脉穿刺。此时必须准确判断穿刺点有足够的肝实质包绕，否则会引起严重的腹腔出血。4.建立门腔通道 从肝静脉穿刺门静脉成功后，通过“冒烟”（注入造影剂）判断所穿刺管腔是否为肝内门静脉分支。判断准确无误后,用0.035 超滑泥鳅导丝调整进入门静脉主干至脾静脉或肠系膜上静脉。引入造影导管(猪尾或直测孔)至脾静脉，脾脏切除者导丝进入肠系上静脉，测量门、脾静脉压力并记录，进行直接门静脉造影，造影剂量为6-8 ml/S，总量15ml。通过造影判断穿刺血管的位置及进
25、针点。并了解食管胃底静脉曲张的位置、程度，有无脾肾分流道形成等，以备栓塞时用。送入超硬导丝至肠系膜上静脉，助手固定导丝，将RUPS-100鞘组推进至门静脉内，此时门腔静脉通道成功建立。5.曲张静脉栓塞：栓塞时机可在门腔静脉通道建立以后直接栓塞，也可以在支架置入后进行。推荐在门腔静脉通道建立以后进行栓塞。 依据直接门静脉造影，对食管胃底曲张静脉的位置、程度、直径予以判断，以便选择合适的导管及栓塞剂进行栓塞，并观察有无脾肾、胃肾分流形成，避免选择栓塞剂不当引起异位肺栓塞等严重并发症。采用单弯导管或Cobra导管对胃冠状静脉、胃短静脉及所属食管胃静脉曲张静脉进行栓塞。常用栓塞剂推荐弹簧钢圈、无水乙醇
26、、5%鱼肝油酸钠和/或明胶海绵或聚乙烯醇颗粒。目前多采用弹簧钢圈。栓塞后换入造影导管再次测量门和/或脾静脉压力，并进行准确记录。一般栓塞后门静脉压力较栓塞前压力升高2-5cmH2O。对于异常脾肾、胃肾分流道的栓塞应着实慎重，可采用较大的弹簧钢圈进行，对分流道粗大者，可经下腔静脉-肾静脉途径用球囊封堵后再进行栓塞，并可留置球囊24-48h后拔出。通过对曲张静脉或异常分流的栓塞可以减少分流量，有效增加肝脏的灌注，增加支架内血流。避免支架再狭窄和肝性脑病的发生。6.球囊扩张及支架置入 沿超硬导丝送入球囊导管，推荐球囊导管规格为 10mmX40mm、10mmX60mm，对分流道进行球囊扩张。由于肝硬化
27、严重，有时在球囊扩张已达到工作压力，球囊充盈状态量好，但仍有球囊切迹时，持续10S后，压力泵回抽，将球囊中点置入切迹明显处，再次进行扩张，持续10S。以达到有效扩张，避免支架置入后此处狭窄，引起局部涡流形成，引起支架功能失常。球囊切迹明显时剪辑图像（留图标记），结合球囊扩张时的切迹及血管造影选择合适的血管内支架,依据骨性标记精确定位后释放,一般推荐选用直径810mm,长度6080mm的自膨式金属内支架或覆膜支架。在置入金属支架后，再次行直接门静脉造影，了解支架位置及通畅情况，并观察曲张静脉的消失情况，必要时行支架内球囊扩张或曲张静脉再栓塞。造影剂量为8 ml/S，总量15ml。再次测量门脾静脉
28、压力及游离肝静脉压力，计算肝静脉压力梯度。（二）TIPS治疗门静脉血栓或癌栓伴或不伴有海绵样变性的操作步骤对于一般的患者经过上述的方法即可完成TIPS治疗。但对于门静脉部分或完全血栓形成或癌栓伴或不伴门静脉海绵样变性的患者，当血管造影仅部分门静脉显影或门静脉无法显示的患者。传统TIPS术完成非常困难。这时TIPS可按以下步骤进行。1.直接经颈行TIPS术： 对于B超、CT、MRI检查提示肝内门静脉显影良好，门静脉分支或主干内部分血栓形成，可行常规的术前间接门静脉造影检查。在门静脉部分显示情况下，直接经颈内静脉穿刺门静脉，穿刺成功后行直接门静脉造影检查，判断血栓的范围及程度。对于肝癌伴有动静脉瘘
29、形成时，由于动静脉瘘的压力差异，肝动脉血流经瘘直接进入门静脉，门静脉血流有可能成离肝血流，所以间接门静脉造影无法显示门静脉。此时应选择经肝动脉的门静脉造影。对于新鲜的血栓可经RUPS-100外鞘进行血栓抽吸、球囊扩张，以尽可能完全抽吸门静脉内的血栓，再行球囊扩张肝实质，置入支架完成TIPS术。2.经皮经肝途径门静脉成形联合TIPS术 对B超、CT、MRI或血管三围重建等检查提示肝内、外门静脉分支未显影，且经过间接门静脉造影检查后确认门静脉血栓形成，无法经颈直接完成TIPS术时。选择B超引导下穿刺肝内门静脉分支，对所穿中的血管进行准确的判断后，换入5FCobra导管，进行门静脉探查，使其进入肠系
30、膜上静脉或脾静脉。行门静脉直接造影检查判断血栓的范围、程度，了解肠系膜血栓的范围及曲张静脉的情况，判断穿中的血管及位置。在正侧位造影判断无误后，可经颈内静脉途径，以导丝或血管鞘头的标记进行门静脉穿刺。对狭窄严重，预计穿刺成功后导丝通过困难者，可经皮途径进行门静脉球囊扩张预成形治疗后，再经颈内静脉途径穿刺门静脉，此时成功率明显提高。 当血栓范围已达肠系膜上静脉主干时，对于未切脾患者，不主张将支架深入肠系膜上静脉内。对此点可进行充分的球囊扩张后，置入溶栓导管进行抗凝、溶栓的治疗。术后用5mm弹簧钢圈对经皮经肝穿刺道进行穿刺道栓塞，以预防腹腔出血。3经皮经脾途径门静脉成形联合TIPS术 门静脉广泛血
31、栓形成，血栓激化伴或不伴有海绵样变性血管形成，经皮经肝途径无法穿刺到肝内门静脉或虽穿刺到门静脉，而导丝导管无法进入到肠系膜上静脉，无法有效开通门静脉主干时，而脾静脉显示良好者，可经脾脏途径穿刺增宽的脾静脉，以建立门静脉入路，行直接门静脉造影，显示其血栓范围程度，采用导丝、导管技术，探查门静脉主干及其分支的位置，留置导丝或导管于肝内门静脉内为标记“靶子”经颈内静脉途径进行门静脉穿刺，穿刺成功后即可同常规TIPS术建立有效分流道。 脾脏为多血供的血窦，易发生皮质破裂出血，常选用微穿刺针进行穿刺。X线引导下穿刺，依据CT脾脏血管显像进行定位，多选用脾脏下极沿腋中线进行穿刺。穿刺时，嘱患者闭气，持续迅
32、速的刺入脾脏，深度3-5cm,退出针芯，边退针边回抽回血，有血液回流后，注入造影剂，判断所穿中的血管，穿刺成功后送入微穿刺鞘，退出导丝，换入0.035in超滑黑泥鳅导丝，进行下一步操作。亦可选择超声引导下脾静脉穿刺，定位后局部麻醉，成功后用导丝、导管调整后入门静脉主干起始部。使导丝和导管通过狭窄阻塞的门静脉内，进行血管标记，再经颈内穿刺门静脉完成TIPS术。建议脾静脉穿刺采用B超引导下进行。由于门静脉血栓形成早期症状较为隐匿，一旦发生症状，多已成慢性，并可能发展至肠系膜上静脉、脾静脉。TIPS治疗的难度无疑增加，因此门静脉血栓的治疗需要专业的团队及相关科室的配合才能予以完成。对于肠系膜上静脉部
33、分血栓形成患者，可以考虑TIPS术后结合肠系上膜静脉的导管溶栓治疗，已达到肠系膜上静脉再通。即使门静脉主干完全血栓形成闭塞或已经机化无法开通，但只要肠系膜上静脉血流通畅，可以考虑采用粗大的海绵样侧枝血管建立有效的门腔静脉分流道。而对于肠系膜上静脉主干或其属支内广泛血栓形成患者即使建立TIPS通道，也无法保障其支架内血流有效灌注及长期通畅。五、TIPS并发症及其防治措施 TIPS的并发症主要分为TIPS操作相关并发症以及术后并发症。最严重的TIPS操作相关并发症为误穿颈动脉造成的出血，肝动脉、肝内或肝外门静脉及肠系膜上静脉等血管壁撕裂伤造成的腹腔出血以及肝被膜穿刺伤造成的出血（图 1）；还包括误
34、穿入胆管或胆囊内形成门静脉胆管瘘或胆汁性腹膜炎（图 2），穿刺后感染或脓肿形成、赘生物感染、心律失常、造影剂过敏反应以及支架松动移位等。误穿主要与操作者的经验和技术有关；此外，部分患者的肝脏显著缩小，且伴发的张力性腹水使肝脏上移，也将增加穿刺门静脉造成血管壁撕裂伤出血的危险性。大多数出血是自限性的，有学者通过植入覆膜支架进行止血；大出血应密切观察，必要时开腹行修补术。为避免腹腔出血，穿刺门静脉应至少离门静脉分叉处2cm。手术相关的血源性感染，在进展期肝病的患者中以葡萄球菌及大肠埃希菌等革兰阳性细菌居多，而在胆道疾病的患者中多为肠道革兰阴性菌。一旦确诊，应立即给予抗生素治疗。图1.图 1. TI
35、PS手术并发症。（A）病人术前TIPS前的CT片；（B）该病人在外院行TIPS，手术失败后的CT片显示肝包膜血肿（黑色箭头所指）；（C）该病人在我院行TIPS，手术成功后10天的CT片显示肝包膜血肿逐渐被吸收（白色箭头所指）。图2.图 2. TIPS手术并发症。（A）经皮经肝误穿入胆道，造影剂显影为胆总管（实箭头所指）及十二指肠（虚箭头所指）；（B）造影剂显影为胆囊（黑色三角所指）。缩写: TH,经肝穿刺途径;TJ,经颈穿刺途径。术后并发症最为常见的是肝性脑病、分流道或支架的狭窄阻塞，还包括急性右心衰、急性肝衰、溶血性贫血及手术感染等。30%-50%的患者在TIPS术后一年内会发生脑病，尤以术
36、后1个月内显著增高。两项有关覆膜支架的研究提示肝性脑病发生率达20-40%，其中3%-8%会进展为难治性脑病。其主要发病机制可能与肠源性毒素吸收增加及术后血氨过高有关。术后脑病的预测因素主要包括术前存在肝性脑病、术后门体压力梯度大于12mmHg、严重的肝病、非酒精性肝硬化、高凝状态、高龄、女性、支架直径、酗酒、机械通气及异常增高的血清肌酐。门体分流相关的脑病一般对标准治疗（乳果糖、限制蛋白摄入及消除诱发因素等）效果较好，可加用新霉素及甲硝唑等抗菌素；对上述治疗均无效的难治性脑病，可采用缩小或阻塞分流道两种方法。将扩张的球囊置于分流道，造成分流道血栓形成，达到缩小分流道进而防治脑病，如果复发门静
37、脉高压或形成完全性血栓，应再次实施开通术，但除再发出血的危险外可造成致命性血流动力学改变。当前，肝移植被考虑为难治性脑病的最终治疗方法。TIPS分流道狭窄或闭塞可以发生于术后的任何时间，是TIPS术后静脉曲张再出血及腹水复发的主要原因。一般分为早期及中远期狭窄或闭塞，前者多与支架释放时未完全支撑肝实质部分分流道、支架释放后扭曲、成角使肝组织回缩、继发血栓形成有关；后者多与支架内假性内膜过度增生有关。分流道狭窄或闭塞的机制尚不明确，暂无有效的预防方法，因此，术后监测是必要的，直接门静脉造影与门体压力梯度的测量是术后评估门静脉系血管及分流道的最佳标准，但由于此技术的侵袭性及造影剂的使用，除术后短期
38、评估以外，多采用彩色超声多普勒观察分流道情况。术后应于7-14天即开始监测，主要指标有分流道血流最大速度（正常为60-220cm/s）、门静脉主干血流最大速度及方向（正常为30cm/s、向肝血流），并结合肝脏的整体情况做出判定。术后抗凝预防血管内膜增生及早期血栓形成是有效的，但对于既往频繁出血、INR5或无法监测凝血功能的患者来说，不提倡术后抗凝治疗。晚期的分流道狭窄或闭塞发生率高达80%，覆膜支架有效地解决了上述问题（一年内分流道开通率可达84%）。六、TIPS技术成功标准和疗效评估对于有经验的介入医生来说，TIPS的手术成功率可达90%以上。根据美国肝病学会指南，TIPS的技术成功主要是指
39、分流道的建立以及门静脉压力梯度降至12mmHg以下，然而根据我们的临床实践，这种情况下患者术后肝性脑病发生率将显著升高，故在支架的成功植入后术后门静脉压力梯度较术前降低20%，即可被认为TIPS手术成功。临床成功主要是指门静脉高压并发症的消除，其成功率可达90%。TIPS术后死亡最常见的原因是肝衰竭及脓肿形成，而术后肝衰多发生在进展期肝病或全身状态较差的患者。因此，术前对患者肝功能及整体状态的评估是相当关键的。下面主要介绍Chlid-Pugh、MELD及Emory三项目前较为常用的评分标准。Chlid-Pugh评分在1964年由Child等提出，并于1972年由Pugh等修改，一直沿用至今（表
40、1）。由于此评分标准的简易性，评估TIPS术后预后的方面得到了广泛的肯定；但近年来，有学者对Child-Pugh评分中两项主观性指标的准确性提出了质疑。2000年，Mayo医院及Emory大学分别提出了Mayo TIPS评估模型（公式如下）及Emory评估模型（表2），它们均是为评估TIPS后患者生存率而制定的。2001年，Mayo TIPS评估模型经修改去除了肝硬化原因预测指标，改名为终末期肝病模型，目前广泛地地被用来评估肝移植选择患者。Mayo TIPS评估模型公式：R=0.378ln总胆红素(mg/dl)+1.12lnINR+0.95ln血清肌酐(mg/dl)+0.64病因：胆汁性或酒精
41、性0，其他1修改后的MELD评分公式：MELD=9.57ln血清肌酐(mg/dl)+3.78ln总胆红素(mg/dl)+11.2lnINR+ 6.43表1.1 Child-Pugh评分标准表1.2 Child-Pugh分级及生存率项 目分 数分 数分 级一 年 生存率二 年 生存率平 均寿 命围手术期 死亡率123肝性脑病无I-IIIII-IV腹 水无可控制性难治性5-6分A100%85%15-20年10-20%总胆红素(mol/l)507-9分B81%57%*30%白蛋白(g/L)3528-352810-15分C45%35%1-3 年82%INR 2.20注：如采用凝血酶原时间(PT)替代国
42、际标准化率(INR值)，依次为18s,或延长1-3s,3-5s,5s. * 适合肝移植评估。表 2.1 Emory模型评分标准表 2.2 Emory模型分级及相应生存率项 目分 数分 数危险程度一年生存率急 诊TIPS20低危10%ALT100 IU/L11-3中危43%胆红素3.0 mg/dL14-5高危70%TIPS前肝性脑病1比较上述三种评分模型对TIPS术后长期生存率的预测效果，Emory评估模型效果最差，MELD仅略微优于Child-Pugh评分。尽管MELD完全采用的是客观指标，却容易受非肝病因素的影响，总体看来，虽然15%-20%的患者生存情况MELD无法被准确地预测，但如能将更
43、佳的肝肾功预测指标纳入公式，会进一步提高MELD的准确率。最近，有学者应用MELD-Na模型进行评估TIPS术后病人的预后，结果显示MELD-Na的预测生存的准确性优于单独MELD评分。七、小结 TIPS将传统的外科分流模式改变为肝内分流模式，兼备创伤小、无需全身麻醉以及并发张少等优点。当前，TIPS治疗曲张静脉再出血和难治性腹水的有效性与安全性已得到大量随机对照研究充分证实。相信随着TIPS技术的不断完善与门脉高压症的认识，肝肾综合征、肝肺综合征以及门静脉血栓形成等新的适应证将会得到进一步的证实。此外，虽然覆膜支架的应用已有效地解决了TIPS术后分流道狭窄或闭塞，但术后肝性脑病等其它并发症仍
44、限制着TIPS更广泛的应用，改良穿刺和分流路径或限制分流的支架是值得期待。八、参考文献1. Boyer TD, Haskal ZJ. The role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt in the management of portal hypertension. Hepatology 2005;41:386-400.2. Boyer TD, Haskal ZJ. The role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) in the management
45、 of portal hypertension: Update 2009. Hepatology 2010; In press.3. Haskal ZJ, Rees RC, Ring EJ, et al. Reporting Standards for Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunts. J Vasc Interv Radiol 2003;14:S419-426.4. Haskal ZJ, Martin L, Cardella JF, et al. Quality improvement guidelines for transjug
46、ular intrahepatic portosystemic shunts. J Vasc Interv Radiol 2003;14:S265-S270.5. Richter GM, Noeldge G, Palmaz JC, et al. Transjugular intrahepatic portacaval stent shunt: preliminary clinical results. Radiology 1990;174:1027-1030.6. Garcia-Tsao G, Lim JK. Management and treatment of patients with
47、cirrhosis and portal hypertension: recommendations from the Department of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program and the National Hepatitis C Program. Am J Gastroenterol 2009;104:1802-1829.7. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, et al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology 2007;46:922-938.8. Henderson JM, Boyer TD, Kutner MH, et al. Distal splenorenal shunt versus transjugular intrahepatic portal systematic shunt for variceal bleeding