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1、第三次课一、实习目的（一）熟悉各型肝炎的流行病学特点，发病机制和主要特色，治疗原则。肝功、肝癌生化检查。掌握各型肝炎临床特点，病原学特征，肝炎病毒标志的意义，诊断依据，（二）掌握腹泻鉴别诊断。掌握伤寒的临床表现，诊断依据，了解伤寒的流行病学特点，熟悉伤寒的发病机制，治疗原则。（三）掌握菌痢的发病机制，临床表现与诊断依据，治疗方法，了解菌痢的流行病学特点，了解致贺菌属的特征。（四）掌握霍乱的临床表现，诊断依据，治疗方法。了解霍乱弧菌的特征，熟悉霍乱流行病学特点，发病机制。（五）掌握阿米巴病临床表现，诊断依据，治疗原则。熟悉阿米巴病发病机制。了解阿米巴病流行病学特点，溶组织内阿米巴的生活史。（六）
2、熟悉艾滋病主要表现。二、实习内容（一）淤胆型肝炎、重型肝炎、肝炎后肝硬化临床特点，治疗原则。（二）甲、乙型等肝炎病毒血清标志意义，肝损害、肝癌的生化检查。（三）腹泻的鉴别诊断，常见消化道传染病诊断、鉴别及治疗。（四）病例讨论，艾滋病录像。第一节一 淤胆型肝炎1 淤胆型肝炎又称胆汁淤积型肝炎。临床表现为完全梗阻性黄疸。本病系肝细胞性黄疸，主要机制是肝细胞合成胆汁酸成分失调，不能有效形成亲水性胆汁分子团，导致肝细胞分泌胆汁障碍，故应视为特殊类型的肝细胞性黄疸。5型肝炎病毒均可引起。诊断主要依靠以下几点：a起病于急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，b完全梗阻性黄疸持续周以上最重要。皮肤瘙痒(可能是由一
3、种肝细胞合成的鸦片样物质，随胆汁排泄引起瘙痒)，大便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度60%或应用维生素K1肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、谷氨酰转肽酶，碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，c并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。2 鉴别肝内梗阻性黄疸：药物性肝内胆汁淤积（有用药史；无黄疸前期表现；有些药物过敏表现，皮疹，E；与用药相关；病毒指标阴性）、妊娠黄疸（于妊娠后期，总胆85.5mmol/L以下；ALT正常或34倍升高；皮肤严重瘙痒，夜间尤重，
4、分娩后2周消失）、原发性胆汁性肝硬化（抗线粒体抗体大都阳性）、先天性非溶血性黄疸Dubin-Johnson和Rotor综合症（时轻时重，持续黄疸，ALT、AKP正常，家族性）鉴别肝外梗阻性黄疸：胰头癌，壶腹癌，胆管癌等，必需影像学检查。3 淤胆型肝炎的治疗黄疸较重，持续时间长，选用氢化泼尼松每日4060mg口服或氟美松每日1015mg溶于葡萄糖液内静脉滴注。泼尼松口服30mg/日，5天，如血清胆红素降40%以上，提示肝炎诊断。试用思美泰，熊胆（为亲水性双羟胆汁酸，作为拮抗剂用于淤胆时的置换疗法），苦黄，茵陈等。瘙痒明显者可口服消胆胺（一种树脂，在小肠与胆盐结合，服用后胆汁酸水平降低，影响脂溶性
5、维生素吸收）。二 重型肝炎1 重型肝炎诊断标准：(1)急性重型肝炎 以急性黄疸型肝炎起病，周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现度以上（按度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其它原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。(2)亚急性重型肝炎 以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升17.1mol/L或血清总胆红素大于正常10倍，首先出现度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症
6、候（包括胸水等）者，称为腹水型。(3)慢性重型肝炎 其发病基础有：慢性肝炎或肝硬化病史；慢性乙型肝炎病毒携带史；无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置）；肝穿检查支持慢性肝炎；慢性乙型或丙型肝炎，或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于40%，血清总胆红素大于正常10倍）。 为便于判定疗
7、效及估计预后，亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：(1)早期 符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度40%30%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。(2)中期 有度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度30%20%。(3)晚期 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度20%。2 鉴别诊断2.1 妊娠急性脂肪肝特点：初次妊娠末期；急性腹痛、血清淀粉酶升高；严重黄疸但尿胆
8、红素阴性；B超脂肪肝波形。2.2 药物引起的重型肝炎如利福平、扑热息痛、酮康唑等，无黄疸前期表现，有用药史。2.3 此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其它原因引起的消化道大出血，昏迷、神经精神症状相鉴别。3 重型肝炎的治疗 应及早采取合理的综合措施，加强护理，密切观察病情变化，及时纠正各种严重紊乱，防止病情进一步恶化。3.1 支持疗法（1）严格卧床休息、精心护理，密切观察病情，早期治疗，防止继发感染。（2）每日摄入热量维持在67134KJ/kg。饮食中的蛋白质含量应严格限制（血浆蛋白低、腹水时成人100-120g/d，肝性脑病时小于40g/d），昏迷者禁食蛋白质。给予足量的维生素
9、（E、C、B族、K）并予高渗葡萄糖溶液静脉滴注，其中可加能量合剂和胰岛素。入液量及糖量不可过多，以防发生低血钾及脑水肿。但时间糖浓度过高时肝脏不能同化而以尿糖排出，脂肪乳是必要的。有条件可输入新鲜血浆、白蛋白或新鲜血。注意液体出入量平衡，每日尿量一般以2000ml左右为宜。（3）维持电解质和酸碱平衡根据临床和血液化验以确定电解质的补充量。低钾者每日应补钾3克以上，低钠早期一般仅限液体，可酌予生理盐水，不宜用高渗盐水纠正，使用利尿剂时注意防止发生低钾血症及碱中毒。3.2 阻止肝细胞坏死，促使肝细胞再生（1）胰高糖素一胰岛素（G-I）疗法：胰高糖素1mg及普通胰岛素10U，加于葡萄糖液内静脉滴注，
10、每日12次。（2）肝细胞再生因子静脉滴注或人胎肝细胞悬液静脉滴注，初步报告疗效较好。3.3 改善微循环莨菪类药物有改善微循环障碍的作用，丹参、低分子右旋糖苷，前列腺素E亦有改善微循环的作用。3.4 防治并发症（1）肝性脑病的防治预防和治疗氨中毒：(a)减少氨由肠道吸收：限制蛋白质摄入量（05克/公斤；口服乳果糖1520克一日3次，或食醋30ml+温水100ml保留灌肠；禁用含氨药物。(b)降低血氨：天门冬氨酸钾镁静脉滴注。(c)还原型谷胱甘肽，其SH 键参与体内多种重要生化反应，如与化学毒物或活性氧代谢产物等有害物质结合，通过抗氧化反应而保护肝细胞膜及改善肝功能。纠正氨基酸比例失衡 提高血中支
11、链氨基酸、亮氨酸、异亮氨酸的比例，可竞争性地减少芳香族氨基酸通过血脑屏障，从而减少神经抑制介质5-羟色胺的形成，有利于防治肝性昏迷。可予复方支链氨基酸制剂500ml/日静脉滴注。（2）脑水肿的防治 如出现颅内压增高的征象，应及时静脉给予高渗脱水剂（如20%甘露醇、25% 山梨醇等）及利尿剂。并可给东莨菪碱或山莨菪碱以改善微循环。使用脱水剂时应注意维持水与电解质平衡以及防止心脏功能不全。（3）防治出血 给予Vit-k1肌注或静脉滴注、凝血酶原复合物或新鲜血浆滴注等。如有胃肠道大出血，可给予新鲜全血静脉滴注，胃粘膜糜烂或溃疡引起渗血者可予三七粉或云南白药口服。（4）防治肝肾综合征 注意避免各种诱发
12、因素，如大量放腹水，过度利尿，消化道大出血导致引起的血容量下降，低钾血症，重度黄疸、继发感染、播散性血管内凝血以及肾毒性药物的使用等。当出现少尿时，可静脉给予低分子右旋糖酐、白蛋白或血浆等以扩充容量，并可给予小剂量多巴胺静脉滴注以增进肾血流量。有条件者早期采用透析疗法。（5）防治腹水 静脉滴注白蛋白、新鲜血浆等以提高血清白蛋白水平；使用利尿剂时注意并用具排钾（如呋塞米）和潴钾（如安体舒通、氨苯蝶啶）作用者，以避免引起电解质失调。（6）防治继发性感染 精心护理，诊疗操作尽可能做到无菌；在病程中注意观察有无腹膜炎、肺炎、尿路感染等征象；在使用皮质激素的患者，感染的临床表现常不明显，尤应提高警惕。一
13、旦发生感染，应及早选用敏感的抗感染药予以控制，且注意药物须对肝、肾无毒性或影响较小。3.5 抗病毒药物（见慢性肝炎的治疗）3.6 免疫增强及免疫调节疗法（见慢性肝炎的治疗）。3.7 肾上腺皮质激素 急性重型肝炎早期应用可能有益。可予琥珀酰氢化可的松每日300500mg加于葡萄液内静脉滴注，57天为一疗程。宜同时给予免疫调节剂。3.8 人工肝支持疗法如血液透析、血浆交换、肝脏移植、交叉循环可部分除去血液中的有害物质，代偿肝脏功能。但尚存在不少问题。3.9 肝移植三 肝炎肝硬化诊断标准：(1)肝炎肝纤维化 主要根据组织病理学检查结果诊断，超检查结果可供参考。超检查表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表
14、面不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大，但肝表面尚无颗粒状，肝实质尚无结节样改变。肝纤维化的血清学指标如透明质酸（HA）、型前胶原（PC-）、型胶原（-C）、层连蛋白（LN）四项指标与肝纤维分期有一定相关性，但不能代表纤维沉积于肝组织的量。(2)肝炎肝硬化 是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍35g/L，胆红素35mol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT
15、，谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白35g/L，A/G1.0，明显黄疸，胆红素35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：活动性肝硬化 慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高，黄疸、白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴有门静脉高压征。静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地
16、硬，脾大，伴有门静脉高压征，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断：超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 第二节一 肝炎病人示教，1 学生对指定病例进行重点的病史询问 病史采集要点：起病缓急和病程长短，疼痛性质（隐痛、钝痛、绞痛、），疼痛与体位变动、呼吸运动和活动的关系。是否伴发热、畏寒、寒战、出汗、黄疸（出现时间、深浅、变化情况）。各主要症状的演变。一般状况、体重改变、体力改变、大小便、既往史、腹泻史、接触史，其他传染病史。2 体检体格检查要点：T，P，R，BP，
17、一般情况，面容，皮肤巩膜有无黄染，各组淋巴结、头颈部、心肺、腹部隆起、腹直肌紧张度、腹壁静脉、肝浊音界（上界），肝脾大小，压痛，质地，移动性浊音、脊柱四肢，下肢浮肿、神经反射。3 学生报告病史及体检结果。由教师提供有关辅助检查和实验室资料，在老师指导下围绕以下问题进行临床讨论教师核实、补充，介绍其他有关资料。4 结合病例进行讨论。教师指导、启发、提问及总结。5 讨论参考题： （1）本病例有哪些临床特点？实验室检查特点?肝炎病毒标志的意义。（2）应与哪些疾病相鉴别？诊断及诊断依据。（3）治疗措施。二 讲解：乙肝发病机制携带状态发生的机制：乙肝病毒的复制呈出芽方式复制，病毒进入肝细胞，复制后s蛋白
18、与c蛋白出肝细胞，不引起肝细胞病变。由免疫机制引起肝损害，而携带状态时机体对乙肝病毒发生免疫耐受。目前正在寻求打破免疫耐受。急性肝炎推测的发病机制：1. 感染HBV的肝细胞表达(HBcAg、HBsAg和聚合酶)抗原肽-HLA-1复合体；2. 游离的HBV被抗原提呈细胞吞噬，降解为抗原肽片段，APC表面表达MHC-类分子和病毒抗原，并分泌IL-6，之后Th活化。在IL-4、IL-10作用下，Th对自体B细胞提供特异性辅助以产生抗体应答，抗体与肝细胞表面抗原结合，一方面中和抗原，一方面通过补体或发挥抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）使肝细胞受损。3. 活化的Th在IL-2和IFN-作用下，
19、 CD8+CTL被激活。活化的 CTL细胞识别感染肝细胞，通过杀伤途径和非杀伤途径清除病毒。当分泌穿孔素或诱导肝细胞Fas-FasL途径引起肝细胞破坏同时清除病毒，呈自限性急性肝炎。慢性肝炎发病机制：机体对乙肝病毒发生不全耐受；病毒变异逃避免疫清除；自身免疫参与。 三讨论：乙肝病毒血清标志物意义乙型肝炎病毒（HBV） 是一种DNA病毒。乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：直径22nm的小球形颗粒；管状颗粒，长约100700nm，宽约22nm;直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺
20、乏核酸。HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核壳抗原和分泌型e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。1 乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗-HBs) HBsAg于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续412周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。抗-HBs对同型感染具有保护作用。乙型肝炎前S抗原及前S抗体 前S1及前S2蛋白具有与HBsAg不同的抗原性。完整的HBV颗粒含有S蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒颗粒则无前S2蛋白。血清中出现前S1、前S2抗原是HBV活动性复制的标志。前S2蛋白具有较S蛋白更强的免疫原性，含有前S2
21、蛋白的HBsAg诱生的抗-HBs，其滴度明显高于不含前S2蛋白的HBsAg所诱生者。与侵入肝细胞机制有关。2 乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。抗-HBc，在HBsAg出现后2-5周，临床症状未出现前，即可由血内测到。早期（发病第一周）出现者主要是抗-HBcIgM。抗-HBcIgM一般在血内维持6-8个月，是近期感染的重要标志；血清中抗-HBcIgM阳性表明有肝细胞损害，体内有HBV复制（不是可靠的）；若抗-HBcIgG阳性且滴度高，伴以抗-HBs阳性，则为乙型
22、肝炎恢复期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM阴性，而抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的正链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV复制。检测复杂，已不常用。3 乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体 （抗-HBe）HBeAg是一种可溶性蛋白。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBeAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，
23、HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上，则易于转为持续感染。前c基因突变则HBeAg不能产生，血液仍可具有传染性。抗-HBe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降低。抗HBe在临床恢复后尚可持续存在1-2年。4 HBVDNA 应用核酸杂交技术或PCR技术可直接检测。即使在HBsAg是阴性患者中，尤其是在某些HBV发生突变，其相应的血清学标志消失的患者中，其血液仍具有传染性。检测HBVDNA是判断HBV感染、复制、转归及药物疗效的最可靠指标。四 结合化验单讲讲 生化检验 （一）血清酶活性的测定1 常用来反
24、映肝细胞损伤以及判断损伤程度的酶有丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST） 。反映急性肝细胞损伤时，以ALT为最敏感，而反映损伤程度时AST较为敏感。一般认为AST大部分存在于肝细胞线粒体中（ASTm），当肝细胞损伤较严重时ASTm释放入血液循环中，AST/ALT1。有人主张当AST、ALT活性增高（达正常20倍）情况下，AST/ALT的比值不同类型的肝细胞损伤其比值不同。急性病毒性肝炎、药物性肝损伤时AST/ALT1；重症肝炎、酒精性肝炎时AST/ALT1。ALT虽敏感但不特异。轻微的急性肝损伤就有ALT升高，但在肝炎恢复期，尚残存较明显的肝脏病变，ALT可正常。ALT超过20倍，一
25、般只能是肝胆系统的疾病，且常是肝细胞性损伤。不能以ALT水平来判断病变的轻重和预后。慢性肝炎，肝硬化和肝癌，ALT仅低水平增高和波动。2 ALP 肝炎大多不超过2.5倍，明显升高见于淤胆性肝炎，因肝细胞合成增多，胆汁酸刺激ALPmRNA转译增高。需先检测-GT 升高以表明其来自肝胆系统。生长、妊娠和骨病时-GT不高。ALP在肝占位性病变持续增高可能与小胆管阻塞有关。对肝组织的肉芽肿浸润性病变，如结核、结节病、某些真菌病，ALP有助早期诊断。然而也有明显胆管阻塞而ALP不高的。 3 慢性肝细胞损伤的酶学指标-GT-GT在反映慢性肝细胞损伤及其病变活动时较转氨酶敏感。-GT活性75存在于肝细胞细胆
26、管膜和光面内质网，当慢性肝病有活动性病变时，诱导微粒体酶合成增加。在急性肝炎恢复期ALT活性已正常，如发现-GT活性持续升高，即提示肝炎慢性化；慢性肝炎即使ALT正常，如-GT持续不降，在排除胆道疾病情况下，提示病变仍在活动；慢性持续性肝炎（CPH）-GT轻度增高；慢性活动性肝炎（CAH）-GT明显增高。肝细胞严重损伤，微粒体破坏时，-GT合成减少，故重症肝炎，晚期肝硬化时-GT反而降低。酒精性肝炎有-GT增高，认为酒精可造成肝细胞微粒体损伤，导致血清中-GT的活性增高。单独升高见于酒精性可逆性肝损害，肝脂肪性变，肝组织见Mallory小体。检测-GT的意义之一是鉴别ALP升高是否与肝胆疾病相
27、关，在胆汁淤滞和肝细胞损害时-GT升高。-GT升高也见于肝外疾病，如胰腺炎、充血性心力衰竭、心肌梗塞和糖尿病。（二）胆色素和胆汁酸 血清胆汁酸检测 升高见于肝胆疾病，可能：胆汁中的返流入血，肝细胞摄取减少，门-体分流。而溶血性黄疸和某些先天性黄疸不高。（三） 慢性肝细胞损伤时血浆蛋白的变化血浆白蛋白可反映肝脏合成功能，代表肝的储备功能。白蛋白半衰期17-23日，下降见于慢性肝炎合成减退及从肠道、皮肤、浆膜腔和肾脏丢失。此外前白蛋白（PA）及抗凝血酶（AT）亦能很好地反映肝脏的储备能力，藉以判断慢性肝细胞损伤的病变程度。-球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变及预后，若-球蛋白增高达40时提示预后
28、不佳。-球蛋白增高的机制是枯否细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质，后者刺激B细胞产生大量抗体IgG，以致-球蛋白增高。（四） 血清脂蛋白、脂质、ChE 胆固醇 几乎见于所有细胞膜，是胆汁酸和类固醇激素的前体，在肝脏、小肠等处由乙酰辅酶A合成。胆汁淤滞时升高，主要因胆汁酸返流。低胆固醇见于重度肝功能不全。酒精肝时极低密度脂蛋白和甘油三酯高。ChE敏感反映肝细胞合成功能，在急性肝衰竭和失代偿肝硬化病人ChE活性均值只有正常均值的1/3，如持续低水平提示病情严重。（五）凝血酶原检测 肝脏疾病过程中合成减少，半衰期很短，能迅速反映暴发性肝衰竭。（六）肝癌的生化诊断1. 甲胎蛋白（AF
29、P）由胎肝、卵黄囊、肝癌细胞合成， 肝细胞癌、卵黄囊肿瘤、肝硬化、慢肝时增高，肿瘤临界值为200g/L。肝炎时短暂性低滴度升高。2. -谷氨酰转肽酶同工酶（-GT）在-GT中有三种同工酶（-GT，）与肿瘤有关，即-GT，肝癌时该酶基因脱抑制，导致富含唾液酸的-GT产生，电泳时即-GT增加诊断肝癌。不特异，在胆红素和转氨酶正常时考虑HCC。3. -L-岩藻糖苷酶（AFU） 是溶酶体中的一种酸性水解酶，参与含岩藻糖苷的糖蛋白、糖脂的降解、代谢，肿瘤组织中岩藻糖转换率增加，AFU活性增高是原发性肝癌诊断标志，与AFP联合检测可提高肝癌检出率。4. 癌胚抗原 （CEA）大多数慢性肝病时增高，肝转移癌时
30、更高。第三节 腹泻鉴别腹泻的鉴别诊断一 什么是腹泻？具备1.粪便性状改变，变稀到完全水样，或有不正常成分（粘液、粘液血、雪水、米泔水、脓血等）2.便次不正常，一般每日3次或以上。二 腹泻原因 1肠道感染性腹泻 (1)渗出性机理 侵袭性病原引起的腹泻如菌痢，阿米巴痢疾，弯曲杆菌，出血性大肠杆菌肠炎引起肠道渗出过多导致腹泻。鉴别：非感染性炎症中如原因未明的非特异性溃疡性结肠炎、克隆病、变态反应的嗜酸细胞性胃肠炎以及结肠憩室炎，也因渗出增多而引起腹泻。肠道肿瘤 如小肠淋巴瘤，恶性网状细胞增多症，结肠、直肠癌，结肠、直肠绒毛状腺瘤，多发性息肉等由于粘膜受累尤其伴有肠炎时，也常引起腹泻。(2)分泌性机理
31、 产肠毒素病员引起的如霍乱、金葡菌、产毒性大肠杆菌肠炎、蜡样芽胞杆菌肠炎。鉴别：血管活性肠肽瘤引起的非感染性的分泌性腹泻，因肿瘤释放的VIP能激活肠粘膜的腺苷环化酶，刺激小肠分泌故而出现严重水泻。胃泌素瘤大量分泌胃泌素，胃液进入小肠，加速肠蠕动，引起水泻，属于分泌性腹泻。特点：大量水样粪便，含大量电解质，其渗透压与血浆渗透压及基本相同。进食后腹泻不停止，一般无腹痛。 (3)渗透性机理 轮状病毒胃肠炎、腺病毒胃肠炎可引起腹泻。鉴别：高渗性药物硫酸镁，还有对食物的消化分解不全，不能被肠粘膜吸收，本身的渗透效应阻碍了肠壁对水和电解质的重吸收，为维持其渗透梯度，粘膜细胞分泌大量水分入肠腔。特点：禁食后
32、腹泻停止，便中有大量未完全消化和分解的食物成分，粪中电解质含量不高。(4)抗生素相关性肠炎 包括金黄色葡萄球菌、伪膜性肠炎、念珠菌肠炎。抗生素想杀灭致病菌，结果反使耐药菌在体内繁殖生长，导致二重感染，如耐药性金葡菌和其他革兰氏阴性杆菌成为主要病原。2 . 肠道外感染性腹泻 原发性腹膜炎、急性阑尾炎、肝炎引起吸收不良或反射地肠蠕动增加。3 .其它非感染性腹泻(1)急性中毒生物毒物：发芽马铃薯、毒蕈、白果、河豚、桐油等。化学毒物：农药、重金属、砷、有机磷、四氯化碳等。(2)泻剂与药物 泻剂：硫酸镁、巴豆、久服大黄、番泻叶、果导等。 药物：胆碱能药物、洋地黄类、神经节阻滞剂、某些抗生素、抗酸剂、甲状
33、腺素、铁剂、汞剂、消胆胺等。(3) 全身性疾病 胃肠道出血、过敏性紫癜、尿毒症、变态反应性肠炎、甲状腺危象、系统性红斑狼疮、系统性硬皮病、多发性动脉炎、糙皮病、恶性贫血。急性全身性感染如伤寒、副伤寒、肺炎、败血症、黑热病等。 (4) 吸收不良 结合胆酸缺乏、严重肝病、长期胆道梗阻、胆汁性肝硬化、远端回肠切除术后、回肠旁路等肝胆系统及回肠疾病。 胰原性：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺广泛切除术后。 细菌过度生长：盲袢综合征、小肠多发性狭窄、空肠憩室、胃结肠瘘、小肠结肠瘘、系统性硬皮病、口服新霉素等抗生素。 原发性粘膜细胞异常：双糖酶和单糖酶缺乏症。 小肠粘膜病变，乳糜泻、热带性口炎性腹泻、嗜酸性胃肠炎
34、、肠道淀粉样变、小肠缺血、肠原性脂肪代谢障碍，放射性肠炎。 小肠广泛切除、胃大部分切除后。 淋巴梗阻、肠道淋巴瘤、肠系膜淋巴结核或肿瘤转移、肠道淋巴扩张症。 内分泌紊乱及其他：糖尿病、甲状旁腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症、甲状腺机能亢进症、肥大细胞增多症。类癌、胃泌素瘤、甲状腺髓样癌、凡-英氏综合征等。(5) 功能性腹泻 结肠过敏等。三 腹泻的鉴别诊断 1起病与病程急性腹泻，有不洁饮食史，多为急性菌痢、急性食物中毒性感染和急性阿米巴肠病。急性发作转为慢性（2月以上）或时轻时重，多为慢性菌痢、溃疡性结肠炎、克隆病、阿米巴肠病等。慢性起病、腹泻与便秘交替者，多为肠结核、肠道易激综合征、糖尿病性
35、植物神经病变和结直肠瘤。胃肠手术后腹泻常见于倾倒综合征、迷走神经切断后腹泻、盲袢综合征和肠间瘘。夜间腹泻，使人觉醒而泻多为器质性病变，夜安昼泻者，多为功能性腹泻。禁食后腹泻持续，多为分泌性腹泻；禁食后腹泻停止，常是渗出性腹泻。服饮牛乳、麦乳精等营养品可诱发腹泻者，多见于双糖缺乏。血吸虫病区的腹泻应考虑血吸虫肠病，山区腹泻应考虑肠道寄生虫。2粪便形态 急性腹泻粪便先为水样后为脓血便，一日多次至数十次，伴里急后重，多为急性菌痢。粪便为暗红色，果酱色或血水样，多为阿米巴肠病。粪便稀薄或如水样，无里急后重，多为食物中毒性感染。急性出血性坏死性小肠炎的粪便呈紫红色血便，带有恶臭。脓血便常见于菌痢、阿米巴
36、肠病、血吸虫肠病、溃疡性大肠炎、结直肠癌等，而克隆病、肠结核、肠道易激综合征、成人乳糜泻、结肠过敏等则少见脓血便。粘液便或便中粘液多常见于粘膜性结肠炎、结直肠绒毛膜腺瘤，若排出粘性乳白色牙膏样物，或带少量血液，则是溃疡性结肠炎的特征。大便量多，呈油腻泡沫样，味恶臭，提示为脂肪泻，见于乳糜泻、胰腺病变等。粪便中仅见粘液呈透明状，无脓血者常为结肠过敏症。小肠疾病引起的腹泻，粪便多呈水样、泡沫状、量多，含有脂肪，一般无血。结肠病变多带粘液、脓血。直肠病变伴里急后重，下坠感。肛门病变，多伴排便带鲜血、疼痛、脱出或肛周流脓。 3伴随症状 (1)腹痛：小肠疾病腹痛位于脐周，结肠疾病位于中下腹，直肠疾病位于
37、小腹，肛门疾病位于肛管及肛门周围。急性腹痛应考虑阑尾炎、部分肠梗阻、溃疡性大肠炎等；慢性腹痛，便后腹痛常可缓解或减轻，应考虑肠道易激综合征、溃疡性结肠炎、菌痢、阿米巴肠病等。 (2)发热：急性腹泻伴高热，以菌痢、沙门菌属食物中毒性感染等常见。腹泻伴发、贫血、体重减轻者，多属器质性病变，如溃疡性结肠炎，克隆病、阿米巴肠病、肠结核及淋巴瘤等。 (3)体重减轻和贫血：常见于吸收不良、甲状腺机能亢进，溃疡性大肠炎、克隆病及结直肠肿瘤。 (4)皮肤结节红斑或坏死性脓皮病：提示溃疡性大肠炎。皮肤有色素沉着，见于成人乳糜泻、Wipple病或Addison病。泡疹性皮炎、牛皮癣或指端皮炎可伴有相应特异的小肠病
38、变。 (5)关节炎：关节痛和关节炎，提示克隆病等炎症性肠病。 (6)肛门直肠周围脓肿或瘘管：提示克隆病、溃疡性大肠炎、晚期肠癌。 (7)喘息、潮红综合征：腹泻伴肺部有哮鸣音、面颈部潮红，是典型类癌综合征。 (8)排便时间改变：肠道易激综合征常在清晨发生腹泻，也易在餐后腹泻。胃切除术后倾倒综合征总是在餐后腹泻。糖尿病腹泻主要在夜间。四 腹泻伴腹痛的鉴别腹痛伴随胃肠功能紊乱如恶心呕吐、排便次数多而无大量水样便，无粘液脓血便（化验便常规正常时考虑到非感染性腹泻）内科腹痛特点：突发，反复发作；可用针刺、局部热敷及解痉剂等缓解；疼痛缺乏明确定位，不能用手指尖定出痛点；病灶部位有深压痛。外科急腹症特点：1
39、.腹痛+发热+压痛或腹肌紧张为炎症性。2.突发持续腹痛+腹膜刺激征、气腹、肠鸣音消失为穿孔。3.阵发性腹痛+呕吐+腹胀+排泄功能障碍为梗阻。4.腹痛+失血性休克与急性贫血+隐性出血为出血性急腹症。5.外伤+腹痛+腹膜炎或内出血症候群为损伤性急腹症。6.绞窄与扭转性急腹症可触及包块。7.功能性紊乱与全身疾病所致的急腹症常无明确定位，呈间断性，一过性或不规则性，症状呈严重，但体征轻，腹软，无固定压痛和反跳痛，如食管弥漫性痉挛，胆道运行功能障碍，肝（脾）曲综合征，游走肾，肠道易激综合征，过敏性紫癜。 五 试述感染性腹泻病，伤寒，副伤寒，菌痢，霍乱，肠阿米巴病，成人轮状病毒胃肠炎临床特点？ （一）感染
40、性腹泻患者示教 1 实习目的： （1） 掌握常见腹泻的诊断方法和治疗原则。 （2） 培养学生对腹泻的鉴别诊断及正确的临床思维方法。 2、实习方式： 由学生全面系统客观地询问病史，做好体查，在教师指导下进行临床讨论。 3、实习要求： 学生收集临床资料后进行课堂讨论。 （1）病史询问要点：起病缓急，有无畏寒、发热、病程长短、腹泻次数、粪便性状、粘液、血量多少。里急后重感、腹胀、腹痛、疼痛性质与大便关系、反复发作情况、诱发因素（劳累、受凉、饮食、环境改变、精神因素等）体力改变、体重及既往史、接触史、预防接种史和传染病史。 （2）体格检查要点：T，P，R，BP、一般状况，病容、贫血、皮肤弹性、各组淋巴
41、结、头部、眼眶、颈部、心肺、腹部形状、腹部是否有肿块、压痛、反跳痛，肝脾大小，肠鸣音。 （3）教师提供有关化验资料。 （4）课堂讨论：（参考下列思考题）。4、 思考题：（1）根据病史、体格检查和化验室结果概括出本病例的临床特点。（2）根据这些资料，考虑有哪些可能性的诊断？应和哪些疾病进行鉴别诊断？（3）该进一步做哪些检查以帮助明确诊断？（4）订出本例的治疗方案？ (5) 细菌性痢疾与阿米巴痢疾有何异同。（二）伤寒掌握内容：（1）临床表现：1、几个主要临床表现的特点。热型与病程关系。2、潜伏期、发病初期、极期、缓解期及恢复期表现。3、小儿伤寒及老年人伤寒的特点。4、临床类型：轻型、普通型、暴发型
42、、迁延型、逍遥型。5、复发与再燃。并发症：肠出血、肠穿孔、支气管炎或支气管肺炎、中毒性肝炎、中毒性心肌炎等。（2）诊断：1、流行病学资料。2、临床症状与体征。3、实验室检查：血象：白细胞减少，嗜酸粒细胞减少或消失。肥达氏反应的诊断意义及其评价。培养：血液、骨髓、大便等细菌培养取材时间及培养价值。（3）鉴别诊断：病毒感染、疟疾、钩体病、恙虫病、血行播散性结核病、革兰阴性杆菌败血症、恶性组织细胞病等。2 熟悉内容：伤寒的发病原理，治疗：1、一般治疗2、抗菌治疗。（三）痢疾 掌握内容：（1）临床表现：1、潜伏期2、急性期：普通型（典型）：急性发作、发热、腹痛、腹泻、腹部压痛、里急后重、大便性状及次数
43、。轻型：中毒型：2-7岁多见，积骤起病，严重毒血症、高热、惊厥、昏迷、休克、循环和呼吸抑制，肠道症状轻或无。休克型。脑型。混合型。3、慢性期：病程超过2个月，慢性变的因素。慢性迁延型：慢性隐匿型：急性发作型：（2）诊断：1、流行病学资料。2、临床表现。3、实验室检查。血象。粪便：外观及显微镜检查。病原学检查：细菌培养、免疫学检测。慢性期可行乙状结肠镜检查或钡剂灌肠线检查。（3）鉴别诊断：1、急性期：阿米巴痢疾，急性坏死出血性肠炎，细菌性食物中毒，轻型霍乱。2、慢性期：慢性阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、直肠癌和结肠癌、溃疡性结肠炎。3、中毒型：主要与流行性乙型脑炎鉴别。（4）治疗：1、急性期：一般治
44、疗：隔离、饮食及输液。病原治疗：喹诺酮类药物：诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等。磺胺制剂。等。2、慢性期：联合用药，药物灌肠疗法。3、中毒型：病原治疗：头孢菌素类药物、氨苄西林等。高热、惊厥治疗：人工冬眠疗法。循环衰竭治疗。呼吸衰竭治疗。 3 熟悉内容：菌痢的发病机制。（四）霍乱掌握内容（1） 临床表现：1、潜伏期。2、病程经过：泻吐期。脱水虚脱期。反应期及恢复期。3、临床类型：轻型、中型、重型、“中毒型霍乱”。（2）诊断：1、流行病学资料。2、临床表现。3、病原学检查。血液。尿液。粪便：常规检查。细菌学检查：粪便直接镜检。粪便培养。血清学检查：凝集试验、沙弧菌试验。（3）鉴别诊断：细菌性食物中
45、毒，急性菌痢，病毒性肠炎。（4）治疗：1、强调补液疗法的重要性。2、补液疗法：液体种类、量、速度。静脉补液：口服补液：适应症，配方，补液量。3、抗菌药物。4、并发症治疗。熟悉内容：霍乱的流行病学特点。发病机制。（五）阿米巴病掌握内容：（1）临床表现：潜伏期。普通型：缓慢起病，腹痛、腹泻，果酱样大便，右下腹压痛。无症状型：大便可找到溶组织阿米巴包囊而全无症状。暴发型：起病急，症状重登，易并发肠出血与肠穿孔。慢性型：病程2个月以上，反复发作。（2）诊断：流行病学资料。临床表现。实验室检查：粪便检查：标本收集，肉眼观察，直接涂片镜检，找溶组织阿米巴滋养体与包囊。血清学检查：特异性IgG与IgM抗体检
46、测。乙状结肠镜检：线钡剂灌肠检查。（3）鉴别诊断：细菌性痢疾，血吸虫病，结肠癌，非特异性溃疡性结肠炎。（4）治疗：一般治疗与对症治疗。病原治疗：甲硝咪唑（灭滴灵）。并发症的治疗。熟悉内容：阿米巴病的发病机制。六 理论考试1.高热伴意识障碍的传染病有哪些？举出2种并鉴别2.菌痢和阿米巴痢疾的鉴别？3.热程超过2周的传染病有哪些？举出2种加以鉴别4.流行性出血热早期临床表现？第四节一 病历摘要1、 男性，38岁。一周来发热，乏力，纳差，恶心，尿黄。近三天黄疸迅速加重，神志恍惚。肝功ALT 580 IU/L，Tbi1 280mol/L。进一步确诊最有价值的辅助检查是什么？病人最可能患何病？2、 女孩
47、，6岁。近三天低热37.8，伴纳差，恶心，呕吐2次，不愿活动。今日家长发现眼黄。肝功ALT 1460 U/L，TBi1 56mol/L。病人最可能患何病？3、 男性，52岁。5年前体检发现 HBsAg阳 性，肝功能正常，未予理会。近2个月来感觉体力和食欲均减退。肝功ALT 240IU/L，TBil 40mol/L，HBsAg阳性。病人最可能诊断？4、 女性，26岁，近20天来皮肤发黄而住院。患者感轻微乏力，食欲略差，皮肤瘙痒，尿深黄，大便色变浅。ALT 150IU/L，TBil 40mol/L，DBil 240mol/L，AKP400，GGP400。对患者黄疸进行鉴别诊断5、 男性，40岁。一周来发热，伴乏力，食欲差，恶心，厌油，呕吐2次，近三天来提问正常，尿黄，查体：T36.8，皮肤巩膜中度黄染，肝肋下1