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1、Muscle ber types（肌纤维类型）Fiber type differentiation（肌纤维分类） 在肌肉内和肌肉与肌肉之间肌纤维的形态学、生理学和生化特性有很大的区别，这些差异在纤维类型分类基础上形成的，近年来个体纤维内蛋白质表达模式的正确解释是允许纤维类型分类的细化。比如，肌原纤维蛋白质被一种基因以同种型编码存在，这种基因表达一种特定的肌原纤维和其协调方式，肌纤维类型通过特定的肌球蛋白重链(MyHC)不同方式来表达每个肌纤维，(MyHC)肌球蛋白重链的组成密切反映每个纤维的类型。I、IIA和IIX38(或者IID35)（今后IIX）等三种MyHC的同种型(亚型)被描述了成年马
2、骨骼肌的蛋白质38、mRNA39和cDNA40水平上的特征。这些MyHC的不同分布包含在一个亚型（类型I、II、III）和两个杂种型的三个纯的纤维类型和共同表达的两个同种型（(I+IIA 和IIA + IIX (IIAX) (图. 2.1.20)。虽然MyHC的IIA和IIX型在蛋白质水平的共同表达中相应基因的共同转录几乎不反映，但是在马运动肌肉大量存在IIAX杂种纤维35、36（图 2.1.21）41。这表明，杂种可以代表通过纤维类型转换、相应的mRNA表达和不受任何训练刺激的马肌肉转换的纤维。近些年来的研究表明，马的MyHC-IIB 同种型是最小（小于0.6%）或不表达的。38-41因此，
3、在最早的研究中IIB型是最适合的纤维类型，而现在不是这个而是IIX型。尽管 MyHC-IIB 基因在身体的大小和肌肉纤维的长度有关，但是 MyHC-IIB 基因在有蹄类动物身上为什么很少或没有是还不清楚41。肌肉的最大收缩速度与肌节的数量和MyHC-IIB同种型显示的最好缩短速度85成比例的，理论上，马长肌肉纤维同种型的表达导致很高的收缩速度。然而，最近在骆驼和猪等哺乳动物的研究表明，骨骼肌组织的同种型的表达或缺乏是不仅影响身体的大小。(图. 2.1.20)图说明在成年马骨骼肌肌球蛋白重链（MyHC）同种型的肌肉纤维表现和基因表达规则之间的关系。马只有表达一个慢I型和两个快的IIA和IIX型的
4、三种肌球蛋白重链（MyHC）同种型，这种同种型不同表达定义为三种主要的纤维类型，每个包括一个同种型（i.e. 型 I, IIA, 和IIX，）和两个包含一个快IIA同种型和两个慢同种型的中间杂种纤维群。图2.1.21肌肉纤维类型的特性（Muscle fiber type properties）马骨骼肌纤维类型之间的某些重要的区别在说明了图2.1.22和总结了表2.1.1。当在组合研究，这些差异更客观的描述在图2.1.23，当结合的研究更多客观的描述（图-2.1.23）和证明，收缩、代谢和形态特征的相互依赖性。I型纤维有一个ATP水解缓慢的MyHC同种型，并导致一个缓慢的黄桥循环。这些纤维具有一
5、个小的横截面面积、大量的毛细血管和高氧化能力，但是，他们的糖酵解能力和糖原含量相对较低。同时，这些特性使I型纤维在缓慢运动和维持等长收缩方面有更高的效率，但是不是主要的产生能量的场所。相反，II型纤维有快速创建肌黄桥循环的MyHC同种型，因此发展力迅速，在II型组中，IIX型具有三次比IIA肌纤维高的最大短速度控制能力18。因为XII纤维具有低氧化和有限的氧气供应能力，所以能适合在短时间内高力量的产量（通过大的肌横截面面积和毛细血管相对低供应物来反映），然而，IIA型纤维具有相当数量的毛细血管和线粒体，并可以糖酵解和氧化代谢，因此IIA型纤维比IIX纤维高的产生能量。IIAX杂种型的特性在II
6、A和IIX的中间24。虽然MYHC研究描述IIAX属于MyHC的组成分类，但记住蛋白质异构体的不同和每一纤维作用密切相关是重要的。而且，在高磷酸盐的可利用性、GLUT-4 蛋白的表达（图-2.1.24）77、钙能量产生的作用19、Ca2+-ATP醚含量91、肌肽和牛磺酸缩内容92-94、蛋白激酶C亚型和神经元型一氧化氮合酶的链接变异体表达方面纤维仅仅不同96。图-2.1.22表-2.1.1肌肉纤维动员（Muscle fiber recruitment）虽然肌肉可以个体纤维类型分类进行，但是在整个肌肉生理学来看骨骼肌的运动单位是基本的起作用的单位。根据MyHC纤维组成的分布运动单位分类于I、II
7、A和IIX(图-2.1.25)。虽然生化和组织化学性质等不完全相同，但是在一个运动单位的纤维很可能分布均匀97。在运动控制运动单位的结构、功能和作用对实验动物的研究广泛，却在大的哺乳动物的研究还没那么广泛。然而，马的特定肌纤维类型动员通过不同强度和持续时间的试验期和试验之后测糖原消耗模式探讨了（图-2.1.26）5。马的运动单位在步伐、试验强度和试验持续时间变化具体模式来出现选择性地动员。为了维持姿势，只有I型运动单位启动，而且试验强度和持续时间增加时候运动单位IIIAIIAXIIX排列的方式启动。跳跃和短跑等最大运动强度与运动持续时间很长的时候IIX型运动单位才动员76。肌肉内与肌肉之间的肌
8、纤维类型的分布Muscle fiber type distribution between and within muscles 目前根据别的物种肌肉混合方面的西洋跳盘（checkerboard）一般模式马的肌纤维类型于空间分布。然而，自从快速糖酵解IIX型纤维更多沿着的比个别肌束的中心研究以来，证明了这种模式不是完全随意的（看表2.1.3A）98。纤维类型组成依靠其作用在肌肉之间分布广泛地不同90。例如，前肢肌肉重要成分由I型姿势纤维组成，而后肢的推进肌肉包含高比例的快拉紧的II型纤维（图-2.1.27A,B）。同一种协同作用的肌肉之间常见大多数三头肌由II型纤维组成，却内测头肌由基本整个I
9、型纤维组成等100。肌肉内纤维成分的重要的部分变化在马肉方面的研究很多11、12、28、29、36、58、59、101。大多数运动肌肉具有更多深部的氧化I和II型纤维和更多表面的容易糖酵解的IIX型。（图-2.1.27C,D）。这个区分反映结构和作用之间的关系，深部维持姿势和低水平运动更适合，而长时间的肌肉活动，更多的表面参与短时间和快速推力生产。分组马肌肉生理的研究已形成，以来自一个活体样本的数据为基础得出结论，（为参考要看相关的参考文献综述5）；然而，这途径可能非常简单。以第一个作者的分组为咧的好多研究在M臀中肌深部和表面的比较证明了一个训练肌肉反应102,104。性质关系Relation
10、ship to performance 在有关马的一些研究显示性质有关选择性肌肉特性5 。令人惊奇的，耐力性活动高百分率的I型和IIA型纤维105和高活性的氧化酶106有关。而短途赛程与高百分率的II型纤维有关107。马耐力性潜力以部分肌肉纤维类型组成不同为基础，然而在快跑的马（trotter）和纯血马（Thoroughbred）获得不同的结果109、110。 奔跑速度主要依赖肌肉通过厌氧糖酵解产生能量能力109。好多肌纤维与运动简介有关，比如，步长和步频与IIA型纤维的含量111和纤维大小112有关，步幅的立场时间与IIX型纤维的含量和纤维直径有关112，而且某些适当的肌肉训练，此外，随着小
11、跑的暂时特征的变化由适当肌肉的训练方式确定的114。控制和调节Control and regulation生肌因素Myogenic factors在器官的生肌和不非生肌的多种因素调节组合内每个肌纤维的不同肌特异性特点和每个肌肉内个体纤维型含量有关因素的蛋白表达（图-2.1.28），生长和成熟期间（再生后损伤，参考47）这种因素改变，导致蛋白表达方面的主要的变化。然而，一个肌纤维生长的生肌系统定于其最首要的型。胚胎期AII纤维表达一个胚胎MyHC亚型。刚出生的时候一些纤维表达I型MyCH，这些预定改变成成年动物I型纤维。而另些纤维表达幼畜一个MyHC亚型，渐渐地被IIA/IIX或两个MyHC取代
12、；这些改变成于在成年动物的II型纤维。已有不确定的发现马骨骼肌会表达a-心脏MyHC亚型35。图-2.1.28图总结了肌纤维类型的关系，纤维类型被四种因素的组合来决定的：（1）肌纤维生长的生肌系统，（2）通过活动方式和基本活动来影响纤维类型运动神经元支配/神经营养等人工调节因素；（3）通过运动和训练来影响的运动水平，（4）细胞为因素：包括激素（甲状腺激素和生长激素）、生长因素（胰岛素样生长因子）、合成代谢类固醇、底物类固醇（b-胍基丙酸）和不确定的因素。 影响马肌纤维类型的遗传因子明确表明不同品种和同一种品种内的单独血统引起的巨大差异（图-2.1.29）99、115、116。纤维类型比例（I、
13、II型）的遗传有趋势107、118。生长和成熟期间肌纤维的大小和化学特性发成变化，产后第一年的表型从快到慢的逐渐转换很明显119，也可能延续到6岁为止120-122 或者到终年，在这个过程中杂种纤维起一个重要的作用。马20岁后（不多运动的）的MyHC发生改变、代谢向快、发生更多糖酵解途径，可以看出老年的马多做低水平的运动能力活动127。图-2.1.29-非生肌因素 Non-myogenic factors 除了相关生肌系统外还有些因素会影响肌纤维类型。肌纤维是与其整个纤维长度设置在周边的肌核的合胞体（多核）。与一个核联关的细胞质体积称为肌核域128。因此每个个体核决定在一个特定细胞质区域的蛋白
14、质表达。在马的I纤维肌核域比IIX纤维小，但与IIA纤维类似的大小（图-2.1.30）24。这种观点已各种纤维类型与不同运动模式有关。更活跃的I纤维的蛋白质合成和转换速度比不常吸收的快纤维类型更快。 神经输入在肌纤维增长和基因表达的调控改变型（快/慢,糖酵解/氧化）有重要的影响130。其一些变化来证明在肌肉引起下列去神经支配（图2.1.10、2.1.31）131。 荷尔蒙和药物（合成代谢类固醇）等影响肌纤维多样化的因素诱导变化5、120-122 ，那些因素根据相关肌纤维类型而变化132。比如，瘦肉精的慢性给药（chronic administration of clenbuterol）虽然不影
15、响孤立的肌纤维中Ca2+激活的收缩特性134，但是导致MyHC向更快表型的主要变化133，2-肾上腺素受体激动剂主要用于治疗马运动和不运动的一些呼吸道疾病。下列讨论中令人感兴趣是，在、运动和训练有关的收缩性神经肌在纤维类型适应性和纤维特异性蛋白亚型表达（ber-specic protein isoforms）有显著影响。运动对肌肉的作用（Muscular responses to exercise） 在做缓慢运动有氧代谢达到能量需求的时候，氧气吸收与增加速度有关78，而且负载、倾斜、轨道面、和环境温度的不同路线斜率关系也有所不同的78，某一点，能量需求过于氧气吸收，不足的部分要做无氧代谢78。
16、在无氧运动和有氧运动的时候可能出现肌肉疲劳。下列短文我们关注肌肉内发生的导致疲劳的主要代谢变化，。有氧运动Aerobic exercise 有氧运动开始立刻出现肌肉和肝脏糖原分解。从肝脏衍生的葡萄糖运输到通过葡萄糖-6- 磷酸的形成级联的参与糖酵解的肌纤维（图2、1.17）。而且马缓慢运动后其葡萄糖-6 - 磷酸浓度升高，并血糖含量到达总能量输出量25%76。说明葡萄糖主要来自肝脏并肌糖原的早期备用。当能量需求增加的时候氧化率较高的丙酮酸向FFA-氧化进一步移位。这说在有氧运动的时候肌肉糖原分解随着时间下降，而FFA氧化增加的原因。虽然脂肪在长时间缓慢运动时利用的主要能量物质，但是脂肪完全用完
17、之前出现疲劳5。在缓慢运动负荷、疲劳已与肌内糖原消耗有关(图-2.1.32)76，因为FFA氧化在没有丙酮酸源时不会产生足够的ATP。长时间活动的时候，糖原消耗模式与纤维类型逐渐补充平行出现，即最先在I型纤维、然后IIA、最后糖酵解IIX上出现（图2.1.26）。在长时间的缓慢运动过程中的损耗对糖原（巨糖原）酸溶形式的影响比不酸溶形式（前糖原）的大137。（然后同时不出现整个纤维的肌肉疲劳）Muscular fatigue then does not occur at the same time in all bers but in a progressive manner that resu
18、lts in gradual compromise to performance。好多研究者通过在立刻或72小时的葡萄糖139或诺龙140测定结果显示在补充糖原（第一前糖原池，后巨糖原）出现在相反的顺序（即IIXIIAI）。一些作者报道，在运动之后与别的动物比较马糖原合成的较慢速度会影响缺乏GLUT-4表达的增加 141、142。而且激烈运动导致骨骼肌中的GLUT-4蛋白总含量的增加：通过葡萄糖注射方法补充肌糖原储备来减毒。虽然有氧运动时疲劳发作方面糖原消耗起重要的作用，但是AMP脱氨作用、高热、脱水、电解质耗竭、缺乏运动等其他的一系列因素也会影响的89、144、145。对疲劳发作客观的评价很
19、难得，但最近证据建议试验设置中肌电图可用于评估疲劳发作43。在马的有氧运动仅仅与血清支链氨基酸浓度下降有关，但是这种下降跟整个肌肉氨基酸浓度的升长不对应。在运动中需要进一步的研究来更好评价氨基酸代谢，很明显运动结束后的恢复和性能起个重要的作用。 运动中氧气采用量增加导致活性氧气（ROS）产量的增比例产生，会导致氧化应激，身体的抗氧化保护区淹没身体抗氧化保护，引起脂质、蛋白质和DNA的损耗。马运动诱导氧化应激的信息有限147，对氧化应激做出反应，细胞在保护性稳态反应合成热休克蛋白148。而且在马有氧运动的适当的进行，与轻度的肌肉损伤和轻度的氧化应激有关，未能防御机制，由于酸中毒，而不是能源消耗，
20、长期中等强度运动后出现这种反应的教唆犯（instigator）。无氧运动Anaerobic exercise虽然肌肉糖原和血糖在无氧糖酵解起补充ATP主要能源的作用，但高强度运动引起的功能需求要求制定肌肉内运动单位的补充。一些ATP来自脱氨腺苷核苷酸，与有氧代谢比较，无氧代谢对FFA的氧化相对较少依赖。高强度的运动对马骨骼肌和疲劳发育的影响Snow和Valberg已有综述5。近年来进一步的研究和许多先前的观察对疲劳的发生相关机制提供了新的见解。乳酸堆积和pH值下降Lactate accumulation and pH decline 氧化代谢加强的限制产生丙酮酸（糖酵解的终产物）并其转换为不是
21、乙酰-CoA，而是乳酸，在这个过程中NAD用于再生ATP。无氧运动的时候肌肉乳酸浓度增加109、110、151、153 ，其与肌肉内II纤维的比例相关154。细胞内堆积的乳酸从细胞主动转入血液图2.1.18、2.1.33。当血浆乳酸浓度达到约 4毫摩尔/ L，发生机制饱和，这种机制的饱和导致在细胞内乳酸堆积（称为无氧阈值指数）突然上升。在细胞内乳酸和自由H+的增加和胞质的pH值的降低157，认为在无氧运动时导致疲劳的主要因素（图2.1.32）。在肌肉PH可以下降于6.25-6.50的时候，引起结构和功能受损，比如在马最大运动的时候异常线粒体和SR超微结构导致疲劳158。低PH经由RYR1渠道S
22、R钙释放的减值导致耦合机制的兴奋 - 收缩功能障碍，并弛期间钙再吸降低到SR156。另外，低ph值抑制糖酵解酶磷酸果糖激酶，从而减少ATP的产生。在胞质pH值的下降通过肌纤维内的缓冲系统部分消除（图2.1.33）。H+的动态缓冲通过肌酸激酶和谷氨酰胺合成酶的催化反应的磷酸水解过程中发生。静态理化缓冲由蛋白质种类、碳酸氢、无机磷酸盐和肌肽提供154、158。由于具有高肌肽浓度的肌纤维，赛马的肌肉缓冲容量比人类高159 。肌肉肌肽含量收-丙氨酸的生物利用度的影响比糖酵解IIX纤维的影响最大93、160。Nucleotide depletion核苷酸消耗自从Snow和他的同事观测，许多研究证明在无氧
23、运动过程中肌肉ATP浓度的下降21、90、109、162 ，这表明ATP再生可能不满足能源需求。91 在马最大努力活动的时候肌肉ATP浓度消耗是疲劳的主要原因76，并最近研究显示比赛后肌肉核苷酸商和性能相关90。ATP的下降与IMP浓度的上升平行发生，IMP浓度的上升在马肌肉作高潜力的AMP脱氨酶活性突出反应163。IMP到ADP的再氨化和最终ATP恢复是一个需要一个多小时的缓慢过程，因此，肌肉内高浓度的AMP为总核苷酸耗竭作标志，ATP耗竭和肌肉的工作最大限度内形成的IMP都与生产氨、尿酸和尿囊素相关76，所有这些都可能在血浆中进行。理论上，一些纤维内低水平的ATP会损害所有ATP依赖肌肉流
24、程的优化功能。然而，因为核苷酸耗竭与肌肉乳酸和游离H +的浓度的上升同时发生，所以在疲劳发生中哪一个机制起重要的作用目前还不太清楚。Other muscular changes 肌肉的其他变化由Snow和Valberg评论的虽然不一定直接带动乏力但细胞内血钾浓度的增加、游离肉碱和乙酰的化学计量比例改变、丙酮酸形成丙氨酸的增加、在细胞内游离氨基酸池的变化等别的因素可能会导致性能下降。SR钙的减少、Ca2+-ATP酶的活性减少、 Na+/K+ ATP酶浓度增加91、过高度运动引起的肌肉温度的上升等其他烦人因素也有关156，最后在一些马匹肌肉疾病引起功能不佳。训练对肌肉的反应 Muscular re
25、sponse to training概述overview 在训练中马骨骼肌的适应度是由肌纤维的结构和功能的粘性主要介导。这些长期的适应在眼前或短期的有氧或无氧运动的生理反应中独立地发生，并与转绿率和调节特定基因的转绿相关，因此在大量的蛋白质或特定的蛋白质亚型中的变化在个体纤维中表达。 型、频、强度、和持续时间等取决于训练运动强度的性质，适应反应可以采取不同的形式：（1）肥大，虽然肌纤维的大小增加，但保留、生理、生化特性等其他基础结构。（2）不肥大，肌纤维不放大，但取得不同的酶和结构特点，微血管常发生变化。（3）混合反应，与肥大结合形式改变，（图2.1.34）。反应的方式和幅度以明显地依赖运动之
26、前的基础肌肉的轮廓 因为相关的训练诱导向慢到氧化肌肉轮廓的增加的收缩活动。肌肉含有较高比例的糖酵解纤维，因此，快肌纤维比慢肌纤维对训练有相对较大的适应性。这种反应在年轻、不活动和老年马尤为突出。在残疾马有高糖酵解低氧化的纯IIX纤维（图2.1.35A，B），与有可氧化失望肌纤维类型轮廓的成熟的马比较积极（图、2.1.35C、D)。虽然训练和长大的那个改变纤维性能是很难区分的，但是特定的训练效果在马驹子119、177和年轻马有划定103、104、175、178-181。通过训练肌肉适应对产生能量、缩短速度、阻力疲劳等生理性能有重要影响。肌肉对训练的适应Muscular adaptations t
27、o training肌纤维大小Muscle ber size马肌肉纤维大小对训练的效果仍然有有争议的。早期和长时间的运动训练对马骨骼肌适宜的反应需要以最小和肌纤维肥大重塑的形式5、182。然而，特定的肌肉纤维肥大会被收到高电阻的肌肉活动的突发103、183，并属于正常静息长度的长时间的拉伸16、104。渐进抗阻运动训练的形式负重在矮马为提高拉伸和增加肌肉能量、肌肉大小和II型纤维横截面积的研究，并在MyHC组成部分不发生平行的改变183。六个月常规跳跃训练仅仅通过肌纤维表型之间的最小转换诱导II型纤维选择肥大性生长184。其他的研究报道小于三个月的训练之后 I、IIA型纤维的平均截面积增加了。
28、16、86、102、103、114、175、185-187 在小于1岁的马有了结果。最近在阿拉拍马的持续时间长（每天50-80分钟）中度强度（80%/Vo2max）的耐力训练中记录了广义纤维肥大，每周4天连续3个月187。甚至一个纤维与较小的横截面积过度向可氧化的纤维（IIXIIAI），（表2.1.1），肥大可能代表先前类型的固定尺寸特点或蛋白质产量广义增加或两种的新型纤维。相反纯种和标准种（ Standardbreds and Thoroughbreds）的其他研究揭示小于改变7、23、188、189或在纤维横截面积减少179、190-193。这些研究在肌肉质量突出增加很难调和，特别是后驱，
29、许多的训练之后的马观察。当考虑到一起，尽管没有变化或减少纤维尺寸等肌肉质量增加的解释就是在大多数肌纤维（增生）平行增加。肌纤维类型转变Muscle ber type transitions肌纤维类型转变和MyHC组成很多成都上受到训练的影响（图2.1.36)。由肌原纤维ATP酶组织化学，免疫组织化学和电泳证明在马耐力训练的研究中增加IIA型纤维的分数，并IIX纤维的比例相应减少16、86,96、102-104、114、115、175、176、184、187、190、191、195-197。而且在马的一些耐力训练的研究对IIA型纤维转换已有记录：即，一个杂合I+IIA型和纯I型纤维增加7、102
30、、104、198。肌纤维类型转变在阻力训练中出现，在耐力训练中被观察的现象。因此，对马的力量训练在足够长距离的训练的时候已显示IIA：IIX181、185和I：II103纤维比率的增加。马短途训练导致IIA纤维数量增加并IIX纤维数量减少，随着MYHC含量的相应变化86、193。耐力训练和力量训练比较，早、暂时的高强度的训练导致I型纤维的特定下降193、199。各种训练研究的结合考虑，纤维类型转变出现 更多的糖酵解纤维从快到慢和更多氧化纤维类型分级有序的顺序方式和典型的变化，即IIXIIAXIIAIIA+II174。训练项目的持续时间和变化引起的幅度之间的剂量反应关系已有在分子水平上的证明。1
31、03、104 这种关系在类型IIX型IIA过渡的阈值而言在实际训练阶段可容易解释，然后IIAI型过渡的阈值。就这样，一个纤维能顾完成响应于足够长的生理刺激训练的快到慢的转换。最后虽然很多研究者描述对MyHC组成而言肌肉纤维的反应，但记住细肌丝的调节蛋白等很多别的肌节的蛋白质亚型和并联在SR变更的钙调节蛋白是很重要的。200代谢变化和毛细血管密度的增加Metabolic changes and increased capillary density 也许最常见的检测和最早的肌肉训练适应在选择TCA酶、电子传递链和脂肪氧化等有氧代谢的酶活性增加。86、104、106、120、175-177、184
32、、199、201、202 这些变化与增加线粒体和毛细血管密度相关（图.2.138），后者反应促进改善氧的扩散和更迅速清除CO2等废物产品。磷酸果糖激酶和乳酸脱氢酶等无氧化酶的活性也跟随训练不会改变或下降。5、86、104、106、204 然而为年轻和成年纯种马高强度的训练（VO2 max的80-100%，5分钟2，每周5天，连续12-16周）导致糖酵解磷酸酶的活性增加。通过仅仅高强度的、短途（速度于100-140%导致连续15分钟的血乳酸4mmol/L (or V4)）训练或者中等强度，持续时间长（65% of V4, 6090 minutes）整个5周的训练来一个酶与另外一些糖酵解酶相关的甘
33、油醛-3 - 磷酸脱氢酶的酶的活性组织化学增加193。虽然训练跟着肌酸激酶等别的嘌呤核苷酸循环酶增加AMP脱氨酶活性，但总核苷酸商的浓度在训练不受影响。199 连续10天的中等强度（VO2 max55%）和长时间（60分钟、超过13-14km）的训练增加肌肉磷酸肌酸的浓度，却减少在疲劳点的肌肉肌酸含量。204训练也已显示导致在下降糖酵解酶活性有关的肌糖原贮积适度增加104、189、193、202、206因此调动内源性糖原容量受部分表达肌纤维内无氧化酶相对活性的影响。77 在实验动物的训练中得知增加葡萄糖的敏感性、摄取跨肌膜、增加GLUT-4的表达。207对马的中等强度的运动训练增加臀中肌GLU
34、T-4蛋白质含量，但是这个变化不受通过增加运动后肌肉细胞膜葡萄糖运输的反射。208最后FFA从血管到细胞内舱的运出增加耐力训练的同时通过增加细胞外（质）提升白蛋浓度。209生适应能力和缓冲能力Physiological adaptations and buffering capacity训练对马骨骼肌肉的离子膜性能和电动起重要的作用。210-212 中强度的短时间的运动训练导致的哇巴因（ouabain-binding ）结合实验测得的Na+ / K+-ATP酶的浓度泵增加，而跟这个一块儿在高强度的运动的时候从运动肌肉流出的K+的衰减。虽然这些训练诱导适应性的生理含义不确定，在肌膜离子控制的增强
35、也去影响对运动神经元放电率反应的肌纤维。213SR钙吸收增加（Ca2 +-ATP酶活性）和钙摄取的下降引起运动性能的衰减等以下生理调节的其他反应。一些研究表示，几个星期的短跑训练197、215、217和长时间（34周）202训练之后马骨骼肌缓冲能力增加。虽然在肌肽浓度对训练或不训练的纯种的肌肉没有区别，但是这种增加也许以（1）肌纤维蛋白的结合增加、（2）增加磷酸肌酸的浓度或者（3）筋肌肽浓度增加为目的。训练的其他影响Other training consequences训练增加热休克蛋白的表达150和神经元无氧化氮合成酶的接合变形，96那些从运动诱导的氧化应激生产肌纤维。而且当为新的、强的细胞
36、替代无条件的肌肉细胞进行程序性细胞死亡，这时在训练的马骨骼肌出现的工作/恢复/反弹/超量周期的增强的细胞凋亡。实际上，训练衰减在可能通过平行的纤维类型的转换、肌纤维肥大或随体细胞活性或者整个三个等马骨骼肌运动诱导的超微结构的损伤。过渡训练 Overtraining过度训练是已被承认高强度的过程和超过4个月的延长训练导致对赛马表现不佳的综合征。16、202.220 然而，过渡训练的临床症状伴随着马骨骼肌特征的相对较小改变而出现。在Tyler和联营公司的研究中，过渡训练导致IIA型纤维萎缩（8%）、IIA下降：（IIXmATP酶纤维萎缩）和 在I型（16%）、II型（39%）纤维的线粒体体积增加，
37、随这些VO2max发生增加。因此，在过渡训练的马肌纤维发生高度的氧化（图-2.1.39）。221 过度训练肌肉的额外代谢适应包括ATP220消耗和剩余的糖原浓度下降，尽管剩余糖原浓度下降的发现与正常马的延迟的糖原补充有关，在本身没有受过渡训练影响的马在运动中特别考虑糖原的利用。202低水平的训练Detraining 在马活动期间运动肌肉特征的保养是比其他的运动物种更长的，虽然不属于12周102、104、222，但是需要连续5-6周的不活动。16、189、191研究者们建议，MyHC-IIX基因结构的表达通过增加慢性收缩活动来改变（减少）预设值（即训练），并且通过增加MyHC-IIA表达来补偿。
38、223 In line with this hypothesis is the observation that a return to sedentary activity levels following a prolonged endurance training period normalizes the expression of MyHC-IIX, via a slow-to-fast ber type transformation in the order I IIA IIX (see Fig. 2.1.37).这些不进行训练诱导MYHC表型的变化，肌肉的大小逆转与转换肌肉代谢平
39、行，并预先训练水平的毛细管特性。综上所述，随着线粒体密度、有氧化酶活性、糖原含量、厌氧酶的活性正常化的降低纤维大小下降。训练对相关肌肉适应的可能机制Possible mechanisms underlying muscular adaptations to training骨骼肌肉影响在基因表达的特定定量或质变功能需求的改变（图-2.1.40），有足够的幅度和持续时间所提供的刺激物。200在运动和训练中神经肌肉活动的反复或持续性升高诱导一些基因表达相关的变化，的同时产生肌纤维过肥或肌纤维重建，或者产生先两种现象。肌纤维过肥是通常对大多数蛋白质组成丰富增加的协调为特征。选择性和特定基因的瞬时激活
40、在某种程度上跟着负荷工作的开始。相应肌肉过肥的重要的活动牵涉一般和不重要的细胞内蛋白质合成的增加。在马肌纤维表型的微小或不肥重建是在长时间训练的相应肌肉反映。104适应期肌纤维通过选择性活动和许多基因阻遏经过惊人的重组，并且在质量出现的不同肌原纤维的异构体蛋白和有序顺序方式之间发生改变。200这些变化平行出现，但不随着时间，引起酶表型、胞浆蛋白、膜受体和转运蛋白对应的变化。William和Neufer综述了生理刺激和代谢刺激的复杂性和多效性提出肌纤维那个的收缩的时候引起基因调节改变。173乙酰胆碱从运动神经元和其他神经起源的信号分子中释放，并与肌纤维的细胞表面受体结合，与基因表达改变有关的细胞
41、内物质引发（图-2.1.41)。额外的信号是来自继续压力引起的收缩来，在细胞骨架、细胞器和核的中间纤维通过增加张力使细胞膜和细胞外基质扰动。224在重复肌肉收缩的代谢产物和离子细胞内浓度变化与信号转导通路的活化密切相关。77这些信号包括细胞内钙、无氧运动过程中产生的氢离子、腺苷酸系统(ATP/ADPfree)潜在磷酸化的显著减少、氧化还原状态的消耗(NADH/NAD)和缺氧。在这些因素中，能源需求与能源供给之间的不平衡重要是引发收缩和代谢蛋白表达的适当调整。最后近年来，在肌纤维细胞核内具体运动电位模式的转绿包含信息的信号机制的理解有了重要的进步。226rasmitogen活化蛋白激酶227和磷
42、酸酶信号228与慢肌纤维表型的-运动神经元诱导牵连，但不会长肉。相反，蛋白激酶B细胞依赖和雷帕霉素敏感的通路控制肌纤维生长，但不能按肌纤维规格进行。229 特定基因通过收缩活动进行表达的改变，包括那些编码肌节和细胞质的蛋白质和glycolytic pathway糖酵解途径、TCA循环、电子传递链、和脂肪氧化的酶。173此外，信号诱导蛋白的表达，来自线粒体基因随着各种线粒体蛋白质编码核基因的激活协调。 促进骨骼肌内形成血管的因素，在对训练的反应尚未阐明，虽然他们可能与肌肉毛细血管血流量和相应的内皮剪切应力以及毛细血管壁张力的慢性的增加相关。Hudlicka和他的同同事推测，endothelial
43、 stress may disturb the luminal surface内皮细胞压可能干扰腔面，导致the release of bound proteases结合的蛋白酶的释放，损坏基膜，并有助于增加碱性成纤维细胞生长因子的释放230。后来，生长因子可促进血管生长和卫星细胞（被囊细胞 satellite cell）增殖。231在新生血管形成及机制中训练强度和过程的影响是不清楚，并概括增加响应于长期耐力训练见于肌内基底。随后的适应性可与（1）增加葡萄糖和FFA可用性（GLUT-4和白蛋白分别）、（2）为能源生产这些基板的低级利用率、或（3）通过实验设计可加强的假象(马训练中饮食的平行改变
44、引起的可溶性淀粉和脂肪的摄入增加的一种反射)。训练引起的生理反应的变化对训练的影响Implications of training-induced changes to the physiologic response to exercise与训练有关的增加肌肉质量主要生理后果更多地产生高容量的肌肉，因为强制输出是正比于吸收纤维质量的总截面积。213适应性对步伐有影响，因此慢速度导致站立时间 和步幅持续时间的明显减少。115 这种适应通过从后躯输出功率增强，很大程度上影响超越障碍。184 因为增加力量输出提高加速和增加步幅的能量，这种适应训练（实力的而不是耐力）对短途的赛马很重要。5然而，力量
45、训练增强自带有关有氧潜在下降的成本，因为吸收纤维增加的质量和伴随ATP利用的上升与氧的相对无能扩散到较大的纤维同时出现。191 从一个生理的角度来看，有关训练的很少或无肥大的肌纤维类型的重构产生对疲劳有耐性的但随着下降最大短途速度的一块肌肉，前一个与每一个肌纤维的氧化容量的增加有关，后一个增加MyHC的缓慢表达和其他收缩蛋白异构体有关。18对力量训练中所述的相互的方式，年轻赛马传统的训练方式导致II型纤维大小的下降并速度和收缩力响应于降低。76 Clearly a balance must be acquired at a level deemed most appropriate for t
46、he intended use of the horse。随着耐力训练亚极量强度的运动促进氧和血源性底物的最佳交付、跟着与内源性碳水化合物的低利用率氧化代谢早期激活并能源的脂肪氧化增加。训练之后在骨骼肌中发现氧化容量的增加、最大氧气吸收的增加、同时肌糖原分解和无氧代谢净率的显著减少。在一匹马训练状态中开始乳酸蓄积增加（即，乳酸积累和ATP的耗竭的发作有延迟）。76、180、181这是伴随着增强肌肉的缓冲能力和更有效的兴奋 - 收缩偶联。所以说耐力可通过多种相关无氧运动过程中延缓疲劳的发生的因素来增强，although relative sparing of muscle glycogen un
47、derlies the delay in fatigue onset during this type of exercise in the trained state,，代谢适应以上总结结合起来增加耐力。虽然有争论，马骨骼肌在训练适应具有相当大的潜力，它是从大量的科学文献明确，总体而言，训练适应对耐力、力量和速度有重要功能的应用（表2.1.2）。因此在理想情况下调理运动马的方案会提高生理性状之间平衡优化的性能。5 2.1.2表解释，第一note，某些变化发生一起而其他独立发生。例如，减少内在肌肉缩短速度与增加耐久能力下IIX型IIA纤维过渡一起出现，而增加有氧肌肉酶活性与降低线粒体体积从未相
48、关。第二note，某些变化基础下发生其他的变化；有氧代谢调整出现在之前的任何结构调整。因此肌糖原含量的显著增加在连续训练10天之后的才出现，204而II型I型纤维类型的转换的程度需要更长的时间（8月）。104第三、适应性有积累性和依赖性。但是有一个以上进一步适应不发生的上限，甚至继续刺激。然后，最相关的训练的适应发生在第一个3-4月；虽然提高有氧能力、减少无氧化能力、并对实力不影响，长时间的训练属于这种周期，同时超级训练引起的危害增肌。最后，一定的适应训练是可逆性的，当刺激停止的时候可以恢复训练之间的状态。马的肌肉训练的响应取决于两组因素：（1）马的品种、年龄、性别和健康水平所决定的肌肉的基础状态，（2）训练运动的类型、强度、持续时间、频率和体积的采用刺激。不幸的是，大多数的这些因素相对的影响没有解释。只有不同训练方式之间的肌肉适应性