水、电解质代谢PPT课件.ppt

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1、水、电解质代谢,内容,水、钠代谢失常 失水 水过多和水中毒 低钠血症 高钠血症 钾代谢失常 钾缺乏和低钾血症 高钾血症,3,体液(body fluid)构成,体液成分,5,水、电解质代谢,血浆渗透压2 （NaK)葡萄糖尿素氮 280310mOsm/Kg.H2O 细胞内外液渗透压保持相等，不平衡时由水的移动来调节,6,渗透压,水平衡(water balance),水摄入(water intake) 饮水：500-1200mL 食物水：700-1000mL 内生水：300mL 总计：1500-2500mL,水排出(water output) 肾脏*: 650-1600mL 皮肤: 500mL 肺脏

2、: 300mL 肠道: 50-100mL 总计：1500-2500mL,渴觉中枢,AVP,8,水的调节,（水多）水的排泄由肾脏完成，主要受血管加 压素的调节 （水少）渗透压上升或循环血容量下降 10% 1 .感受器刺激AVP分泌远端小管和集 合管重吸收水增加； 2.作用于口渴中枢水摄入,11,钠平衡(sodium balance),钠摄入(Na intake) 食盐 （46g/d) 食物（很少）,钠排出(Na output) 肾脏*（尿钠130260mmol/d,35g/d) 皮肤（汗液NaCl浓度约0.3%,50mmol/d） 肠道：极少，粪便钠12mmol/d,Na排泄：主要受醛固酮调节,

3、10,钠的调节,钠主要经肾脏排泄，受醛固酮调节 醛固酮远端小管和集合管重吸收水钠增加,从 肾脏排出减少 心房利钠肽-促进水、钠排出,14,失水(water loss)(容量不足volume depletion/hypovolemia),高渗性失水 等渗性失水 低渗性失水,病因和发病机制,（一）高渗性失水 水摄入不足 1 昏迷、绝食、自然灾害 2 脑外伤、脑卒中致感受器不敏感 水丢失过多 1 肾性 2 肾外 3 水向细胞内转移,肾性原因,经肾丢失 1 中枢性尿崩症、肾性尿崩症、非溶质性利尿 2 糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷-致大量水分排出 3 鼻饲综合征-溶质性利尿 4 使用高渗糖、甘露醇,非肾

4、性原因,皮肤丢失-高温环境、剧烈运动、高热 烧伤开放性治疗 呼吸道丢失- 呼吸机、哮喘,非肾性原因,水向细胞内转移-剧烈运动时细胞内小分子物质 增多,渗透压增高,失水,(二)等渗性失水： 1 消化道丢失- 呕吐、腹泻、引流、肠梗阻 2 皮肤丢失-大面积烧伤、剥脱性皮炎 3 组织间隙贮积胸、腹腔积液引流;大量放胸腹水,失水,(三)低渗性失水： 1 补充水分过多-高渗或等渗失水 2 肾丢失-过量使用噻嗪类利尿剂,少尿型急性肾衰恢 复期和尿路梗阻解除早期、失盐性肾炎、 醛固酮减少或抵抗 Addison病,临床表现,高渗性失水-渗透压升高 轻度失水-体重2-3%，乏力、口渴、尿量减少 中度失水-达4-

5、6%，声音嘶哑、心动过速、皮肤粘 膜干燥、弹性下降、细胞内失水（乏力、 头晕、烦躁） 重度失水-达7-14%，脑细胞失水、神经系统症状 躁狂、谵妄、晕厥、 昏迷。休克、无尿、 急性肾衰,临床表现,低渗性失水(根据缺钠的程度) 轻度-缺钠8.5mmol/kg(血钠130mmol/L)，乏力、 尿少、头晕、尿钠低 中度-缺钠12mmol/kg(血钠120mmol/L)，恶心、呕 吐、BP100mmHg、肌肉痉挛、手足麻木、 颈静脉塌陷、少尿、体位性低血、尿钠测不出 重度-缺钠21mmol/kg(血钠110mmol), BP80mmHg、四肢凉、体温低、休克、昏迷,临床表现,临床表现与下列因素相关：

6、 1）体液丢失的量 2）体液丢失的速度 3）体液丢失的种类 4）机体代偿反应能力,诊断及鉴别诊断,病史 进食情况 有无呕吐、腹泻、大量出汗 尿量 使用利尿剂、泻药史 胃肠道疾病、肾脏病史 体格检查 脉搏、心率、血压（坐卧位的舒张压差10mmHg） 皮肤弹性、皮肤温度 辅助检查 尿比重、尿钠浓度 血红蛋白、红细胞压积 血钠、血浆渗透压,诊断及鉴别诊断,治疗-补液总量,已丢失量 失水程度 体重减少量 血钠浓度（适用于高渗性失水） 丢失量=（实测血钠正常血钠）现体重 0.6正常血钠 根据Hct（适用于低渗性失水） 补液量=（实测Hct0.48*）/0.48*体重kg0.2 *女性为0.42,治疗-补

7、液总量,继续丢失量 生理需要量-1500ml 继续发生的病理丢失量,补液种类,补液种类,高渗性失水补水为主、补钠为辅 口服：轻症、胃肠道功能正常者 静脉：5%葡萄糖及糖盐、0.9%氯化钠 等渗性失水-补充等渗液为主 0.9%氯化钠前48h补充总补液量的1/31/2 0.9%NaCl1000ml+5%葡萄糖500ml+5%碳酸氢钠100ml,补液种类,低渗性失水补充高渗液为主 0.9%NaCl1000ml+10%葡萄糖250ml+5%碳酸氢钠 100ml 必要时3-5%NaCl，血钠升高0.5mmol/h为宜 补钠量=（142实测血钠）体重kg 0.2 1克氯化钠含Na +17mmol 先补给总

8、钠量的1/3-1/2，复查后重新评估,补液方法,补液途径 口服或鼻饲 静脉 补液速度-先快后满 前48h补充总补液量的1/31/2 其余的24h-48h补完 要参考病人的心、肾功能、血Na、K、酸碱状态进行调整,补液方法,注意事项 记24h出入量 监测体重、脉搏、血压 、电解质、酸碱度 急需大量快速补液时宜鼻饲 静脉补量大时监测中心静脉压 尿量30ml/h后补钾 纠正酸碱失衡,水过多和水中毒(WATER EXCESS、WATER INTOXICATION),水过多和水中毒(WATER EXCESS、 WATER INTOXICATION),水过多是水在体内过多潴留的一种 病理表现 水中毒-细胞

9、内水过多 稀释性低钠血症,病因和发病机制,细胞外液再分布异常（有效循环血容量不足） 全身静脉压升高-右心衰、缩窄性心包炎 局部静脉压升高-门静脉、下腔静脉阻塞 血浆胶体渗透压下降-肾综、营养不良 抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH） 恶性肿瘤、肺部感染、脑（外伤、出血） 、药物 (氯磺丙脲、环磷酰胺、长春新碱、秋水仙碱）,病因和发病机制,肾排水障碍急性肾衰少尿期、急性肾炎、 尿毒症 肾上腺皮质功能减退症肾小球率过率降低 渗透域重建使ADH分泌的渗透域降低 ADH用量过多,临床表现,急性 头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样 发作、意识障碍、昏迷 颅高压-头痛、呕吐、血压升高、呼吸循环

10、抑制,临床表现,慢性 轻度体重增加 血渗透压260mmol/L(血钠125mmol/L)-疲倦、 淡漠、恶心、食欲减退、皮下组织肿胀 血渗透压240-250mmol/L(血钠115-120mmol/L) -头痛、嗜睡、神志错乱 血渗透压230mmol/L (血钠115-120mmol/L) -抽搐、昏迷 48h内血钠108mmol/L-神经系统永久性损伤,诊断,病史：近期出入水量、心、肝、肾 疾病 体重、水肿、浆膜腔积液 血压、有效循环血容量、心肺功能 血钠、血浆渗透压、肾功能,鉴别诊断,缺钠型低钠血症-尿钠20mmol/L或消失,治疗,轻症 限制水、钠摄入：水500毫升 增加排出-袢利尿剂

11、急重症保护心脑功能 高容量综合征脱水为主、减轻心脏负荷 袢利尿剂、高张糖、机器超滤脱水 低渗血症-尽快纠正细胞内低渗 3-5%氯化钠5-10ml/kg分次给,低钠血症(hyponatremia),血清Na135mmol/L 绝大多数伴有血浆渗透压下降 体内总钠量可正常、下降或升高,病因及发病机制,缺钠性低钠血症（低渗性失水、总钠减少） 经肾丢失: 1.利尿剂和脱水剂 （噻嗪类） 2. 肾小管-间质疾病、急性肾衰多尿期、 尿路梗阻解除后早期、醛固酮减少症 肾外丢失：胃肠道、皮肤 稀释性低钠血症（水过多、总钠可接近正常） AVP分泌过多SIADH、疼痛、恐惧、药物 大量补充水或低钠溶液 甲减,病因

12、及发病机制,转移性低钠血症（钠从细胞外转移到细胞内） 总钠正常、细胞内钠增多、血清钠 特发性低钠血症-消耗性低钠血症 恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰 细胞内蛋白质分解消耗，细胞内低渗，水向细胞外 转移,诊断和鉴别诊断,排除假性低钠血症测渗透压（蛋白质和 脂质可结合钠,但渗透压正常） 判断病情严重：有效血容量状态及血钠和渗 透压下降的程度和速度 原发病的鉴别诊断-病史、血糖；血、尿渗 透压；24h尿钠 、尿钾,诊断,评价容量状况,低容量,高容量,尿钠20,尿钠20 NS 肝硬化 心衰,急性肾衰 慢性肾衰,尿钠 20,肾外失钠,尿钠 20 ,肾脏丢失 过度利尿 盐皮质激素 失钠性肾病,

13、等容量 尿钠20 盐皮质激素 甲减 紧张 AVP异常分泌,治疗,针对原发病治疗,高钠血症(hypernatremia),血清Na145mmol/L 血浆渗透压310mOsm/(Kg.H2O) 以低容量高钠血症多见 多由失水引起 总钠量可增高、正常或减少,浓缩性高钠血症 (失水失钠),水摄入不足 缺乏水源、昏迷、拒食、消化道病变 水丢失过多 肾外丢失：皮肤、呼吸道、渗透性 病毒性腹泻 肾性丢失：利尿剂 尿崩症,潴钠性高钠血症-肾排钠减少或钠入量多,右心衰、肾综、肝硬化腹水、急慢性肾衰 库欣综合征、 原醛、补碱过多 肾功能不全的基础上使用袢利尿剂,临床表现和诊断,浓缩性高钠血症-高渗性失水 潴钠性

14、高钠血症脑细胞脱水导致的神经精 神症状 神志恍惚, 烦躁不安,抽搐, 惊厥, 昏迷,治疗治疗原发病、恢复血浆渗透压、注 意出入水量及电介质变化,浓缩性高钠血症见高渗性失水 潴钠性高钠血症 限制钠摄入 液体选择-多饮水 或5%葡萄糖+利尿剂 透析-肾功能不好、容量高、利尿效果差,50,病例,62岁、F 间断头晕2年余，乏力一月入院 既往史无特殊、记忆中血压一直波动在90100/6070mmHg 查体：Bp100/60mmHg，全身无浮肿 辅助检查：尿常规、尿渗透压、肾功能、血脂、血浆蛋白正常，尿微2球蛋白正常，甲功正常、心电图正常。血钠125mmol/L,尿钠120mmol/L.血渗透压降低,5

15、1,病例,52岁、M 眼睑及双下肢浮肿、憋气一月入院 既往史：一月前查出声带息肉 辅助检查：尿蛋白4+、潜血3+ 、ANA+、sm+、dsDNA+、Scr185umol/L、血钠140mmol/L,肾活检：型狼疮伴小管损伤 入院后给予足量激素及环磷酰胺；降压;速尿40mgBid，一周后查Scr225umol/L、血钠160mmol/L 查体：Bp165/100mmHg，声音嘶哑，眼睑及双下肢浮肿,钾平衡紊乱,钾平衡：整体平衡（摄入和排泄）,钾摄入 主要为饮食摄入 （0.4mmol/kg) 体内总钾 50mmol/kg,钾排泄 肾脏（85%） 胃肠道(10) 皮肤(5%),肾脏排钾的调节：主要通

16、过醛固酮（远端小管和集合管） 肾脏调节排钾作用的发生相对滞后 钾摄入减少时，尿钾排出持续存在一般20mmol/d,胰岛素 b2受体激动,钾平衡：细胞内外平衡,3Na+,K+,K+,细胞外液,醛固酮,酸中毒 细胞坏死 剧烈运动 高渗 受体激动剂,碱中毒,正常体内钾98%位于细胞内（3/4位于肌肉） 2%存在于细胞外液,k ,k ,低钾血症(hypokalemia),血清钾浓度3.5mmol/L 钾缺乏(potassium depletion)体内总钾 减少，多为慢性失钾 由细胞内外钾重新分布所致（钾不缺乏）,病因：缺钾性低钾血症,摄入不足：少见 排出过多： 肾失钾： 肾脏疾病:急性肾衰多尿期、2

17、型RTA、liddle综合征 内分泌疾病-原醛、继醛肿瘤、肾动脉狭窄, Cushing、 肾上腺酶缺陷 利尿剂-呋塞米、双氢、甘露醇 补钠过多致肾小管Na-K交换加强 碱中毒 抗生素-氨基糖甙类、多粘菌素B,病因：缺钾性低钾血症,胃肠失钾-呕吐、腹泻、引流、造瘘 其它原因-大面积烧伤、腹腔引流、不适当的 血透,病因：转移性低钾血症,K进入细胞内 低钾性周期性麻痹 代谢性碱中毒或代酸的恢复期 静脉输大量葡萄糖+胰岛素 反复输注低温洗涤过的红细胞 大量细胞生成-治疗贫血时 急性应激状态-肾上腺素分泌增多 棉籽油或氯化钡中毒（阻断细胞膜钾通道）,病因：稀释性低钾血症,细胞外液水潴留或过多过快补液未及

18、时补钾,临床表现：缺钾性低钾血症,血钾3.0mmol/L时，会出现症状 骨骼肌：软弱、乏力、当2.5mmol/L时，肢体软瘫、 腱反射减弱、膈肌、呼吸肌麻痹、呼吸困难， 病程长时可出现横纹肌溶解。 消化系统：恶心、呕吐、腹胀、便秘、肠蠕动减弱、 麻痹性肠梗阻、尿潴留 中枢神经系统：萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、 嗜睡、昏迷 肾性代碱,临床表现：缺钾性低钾血症,临床表现：转移性低钾血症,周期性麻痹-半夜或凌晨起病，双下肢为主； 严重 着累及上肢、膈肌及颈部，1-2小时达 高峰，持续数小时。,病理生理学Pathophysiology,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度 (mm

19、ol/L),normal,诊断,明确低钾的程度 判断危险性 病史、血钾、EKG表现,诊断与鉴别诊断,查尿钾区分是否肾性（20mmol/L) 测血浆肾素活性和醛固酮水平,诊断与鉴别诊断,低血钾,尿钾20mmol/L 摄入不足 酸碱失衡 代碱-上消化道丢失 代酸-下消化道 ）,尿钾20mmol/L ,查血气, 查尿钾,代酸,RTA,代碱,血压不高 Bartter 利尿剂,血压高 Cushing 醛固酮高 Liddle,肾性失钾,治疗,补钾量：血清钾降低1mmol/L，体内钾丢失约300mmol 轻度 （血K3.0-3.5mmol/L)-补钾100mmol/L(KCl 8克） 中度（血K2.5-3.

20、0mmol/L）-补钾300mmol/L(KCl 24克） 重度（血K2.0-2.5mmol/L）-补钾500mmol/L(KCl 40克） 每日补钾不超过200mmol/L（15克KCl） 补钾种类： 首选饮食补钾 氯化钾：13.4mmol/克（RTA不宜用） 醋酸钾：10mmol/克；枸橼酸钾:9mmol/克（肝功明显受损不宜） （均适用于高氯血症） 谷氨酸钾:4.5mmol/克（适用于肝衰者） 门冬氨酸钾镁:3mmol/克（适用于伴低镁者）,治疗,补钾方法： 途径-轻者口服，严重时需静脉补充。 速度-静脉：20-40mmol/h,不大于60mmol/h 浓度-kCl 1.5-3.0g/L

21、; 快速补钾时应选择中心静脉 补钾注意事项 查肾功、测尿量、尿量700ml/d或30ml/h,补钾安全 停止静脉补钾24h后血钾正常，改口服补钾 输注高浓度钾时应心脏监护并每小时测血钾 细胞内外钾平衡需15小时，防止一过性高钾 难治性低钾应纠正碱中毒和低鎂血症 补钾后可加重低钙而出现手足搐，及时补钙,高钾血症(hyperkalemia),血清钾浓度5.5mmol/L 体内总钾可增高、正常、缺乏,病因：钾过多性高钾血症（总钾多）,钾摄入过多 CRF患者进食高钾食物、药物、输入库存血 内源性K产生：严重挤压伤、烧伤、横纹肌溶解、 溶瘤综合征、消化道出血、溶血 肾脏钾排泄 肾小球滤过率：GFR15m

22、l/min 肾小管泌钾： 醛固酮减少：Addison病 肾小管对醛固酮不敏感: 药物-ACEI、 ARB、RB、保钾利尿剂,病因：转移性高钾血症,组织破坏 细胞内K释放： 严重挤压伤、烧伤、横纹肌溶解、 溶瘤综合征、溶血 细胞膜转运功能障碍： 代谢性酸中毒 组织缺氧 剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风 高钾性周期性麻痹 使用琥珀胆碱,病因：浓缩性高钾血症,血液浓缩 失水、失血、休克致有效循环血容量减少，血液浓缩 钾浓度相对升高 休克、酸中毒、缺氧使K从细胞内进入细胞外,临床表现,病理生理学Pathophysiology,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度 (mmol/L),no

23、rmal,诊断和鉴别诊断,基础疾病、血K5.5mmol/L EKG判断高钾严重程度可与血钾不平行,治疗,对抗钾的心肌毒性 乳酸钠或NaHCO3-静点11.2%乳酸钠60-100ml或 5%的NaHCO3 100200ml 造成药物性碱血症，使钾进入细胞内 钠拮抗钾的心脏抑制作用 增加远端小官中钠含量和Na-K交换 Na离子增加血浆渗透压，扩容、稀释血钾 Na有抗迷走神经作用，可提高心率,治疗,对抗钾的心肌毒性 乳酸钠或NaHCO3-静点11.2%乳酸钠60-100ml或 5%的NaHCO3 100200ml 钙剂-10%葡萄糖酸钙10m+等量25%葡萄糖/静推， 可重复用 高渗盐水-3-5%氯

24、化钠100-200ml静点 葡萄糖+胰岛素（血糖14mmol/L） b2受体激动剂钾进入细胞内,治疗,促进钾排泄 袢利尿剂 阳离子交换树脂、山梨醇 血液透析 减少钾来源 禁食高钾食物或含钾药物 给高糖高脂饮食以确保热量充足，减少分解 清除体内积血或坏死组织 避免用库存血 控制感染，减少细胞分解,Case 3,56/F 发现血肌酐升高3年，乏力、纳差一周入院。既往糖尿病史15年、高血压5年 化验检查：SCr 520umol/L、K+4.7mmol/L、EKG: 窦性心律 入院第3天患者诉乏力加重伴胸闷憋气。 查体；血压110/60mmHg，心率缓慢、心律不齐、心音低钝。 心电图,心电图,80,8

25、1,82,心电图,83,Case 1: dehydration+hypernatremia,36/F 尿少2日，意识淡漠3小时入院 既往体。近1个月主动拒食，很少量进食。体重下降10余公斤 体检：Bp 90/60mmHg, 皮肤、口腔粘膜干燥。 化验：血SCr 270umol/L，Na 175mmol/L, K 2.5mmol/L，CK 10000U/L，CKMB及LDH均增高,酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱,酸碱平衡的调节,正常体液： PH7.400.05 包括两个方面: 一体液的缓冲S（起作用需24h） HCO3 27mmol/L

26、20 = = PH7.4 H2CO3 1.351 mmol/L 1 血红蛋白 、 血浆蛋白、 HPO24 H2PO-4,酸碱平衡的调节,二.肺和肾的调节 1.肺排出CO2： 调节血液中的呼吸性成分，即H2CO3（PCO2）, 起作用最快 2.肾脏： 排泄非挥发性酸60mmol/d，分泌H+（H+泵、 Na + - H +交换） 重吸收/再生成 HCO-3,酸碱测定指标,pH=7.357.45 PaCO2 （3346mmHg） SB(standard bicarbonate)（22-27mmol/L） 代谢性指标 . AB(actual bicarbonate） 受呼吸因素影响。 BB(buff

27、er base)代谢性指标 硷剩余（base excess BE)和碱缺乏(base deficit BD) 不受呼吸因素影响,酸碱测定指标,二氧化碳结合力(CO2CP)（22-29mmol/L)： 指血液中HCO3 -、H2CO3中CO2含量的总和 阴离子间隙（10-14mmol/L) ： 可测定阳离子减去可测定阴离子只差.主要是无机 酸、有机酸和白蛋白,阴离子间隙(anion gap, AG),代谢性酸中毒 （HCO3-，PH）,酸碱平衡的调节,代谢性碱中毒 （HCO3-，PH）,呼吸性酸中毒 （PCO2、HCO3-、PH）,呼吸性碱中毒 （PCO2、HCO3-、PH）,代谢性酸中毒(me

28、tabolic acidosis),原发性HCO3 -减少、动脉血H+浓度增高， PaCO2代偿性下降为特征的酸碱平衡紊乱 pH7.35、 HCO3 - 、 PaCO2（代偿性）,病因,AG正常的代谢性酸中毒 （高氯） 体内HCO3丢失过多 1.肾脏HCO3 丢失 HCO3重吸收减少： 型RTA 2 .肠道HCO3丢失-腹泻、肠瘘、胰瘘 酸性物质摄入多-氯化铵；氯化钙；静脉营 养液中精氨酸、赖氨酸、组氨酸降解产H+,病因,AG升高的代谢性酸中毒 酸性物质排出障碍-肾衰GFR25ml/min（uremic acidosis);远端肾小管和集合管H +分泌受损， NH4 + 排泄减少，如远端RTA

29、 内源性有机酸生成过多糖和脂肪的不完全氧化 1. 乳酸性酸中毒：A型休克、败血症、CO中毒 B型氰化物中毒 2. 酮症酸中毒 ：糖尿病、严重饥饿、酒精酮症酸中 毒 外源性有机酸摄入水杨酸、乙醇、甲醇,临床表现,呼吸系统：呼吸深、大（Kussmaul）；氧离 曲线右移（急性） 神经系统：乏力、头痛、嗜睡、昏迷 心血管系统：心律失常、心肌收缩力、血 压、休克 消化道：食欲减退、恶心、呕吐 其他：蛋白分解增加，合成下降；高钾；负 钙平衡,诊断,明确代酸的存在HCO3-22mmol/L,PaCO2 基 本正常或略有下降 是否代偿-pH 7.35为失代偿 检测AG 、PO2 、酮体等以进一步做出病因诊断

30、,97,代谢性酸中毒,HCO3-丢失增多 肾性丢失 消化道丢失 酸性物质摄入过多,正常,伴代谢性碱中毒,是,否,A型乳酸酸中毒,B型乳酸酸中毒 D-乳酸酸中毒 摄入有机酸,肾衰竭,是,否,酮症酸中毒,AG=HCO3-,血酮体,AG HCO3-,AG,GFR明显降低,缺氧,治疗：纠正酸中毒,AG正常性代酸 补充碱剂 AG增高性代酸 乳酸酸中毒、酮症酸中毒：主要针对原发疾病治疗，仅在pH7.2时才考虑补充碱剂 ESRD：可以补充碱剂,血液透析 水杨酸、甲醇中毒者：补碱、血液净化治疗,治疗：纠正酸中毒,HCO3缺失量的 计算 HCO3（mmol)=（24实际血浆HCO3浓度）0.6体重（Kg）,治疗

31、,碱性药物种类：碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基 氨基甲烷(THAM)，枸橼酸钾（钠） 一般常用碳酸氢钠 慢性、pH7.2：口服即可 急性、pH7.2：静脉补到 HCO3至 16mmol/L，血 HCO3升高1mmol/L， 需补0.6mmol HCO3/Kg，约 5%NaHCO3 1ml/Kg,代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),原发性HCO3PaCO2代偿性升高,病因和发病机制,近端小管HCO3最大吸收阈增大 1.伴有效血容量不足: 胃肠道疾病 2.缺钾性碱中毒：H+转入细胞内，肾小管H+排泻增加 3.低氯性碱中毒补氯后可纠正 胃液丢失- Cl、Na+、 K+、HCO3 重吸

32、收 排钾利尿药使排Cl多于Na+ 原醛- 4.高碳酸血症性碱中毒 -慢性呼酸,病因,肾碳酸氢盐产生增加 1.排钾保钠利尿剂-远端小管钠盐；血容量低钾低 氯 2.盐皮质激素增加-肾小管重Na+吸收，泌H+ 泌K+ 3 . Liddle综合征-瀦钠、排钾 有机酸代谢转化缓慢-酮症和乳酸性酸中毒 以利尿剂、上消化道丢失HCl最常见,临床表现,一般无明显表现 呼吸浅慢 神经肌肉兴奋性：抽搐、肌肉痉挛、口周 及手足麻木 缺氧：头昏、烦躁、谵妄、昏迷 低钾血症表现,诊断和鉴别诊断,肯定代碱存在 HCO3-、AB、SB、BE 判断代偿性pH 测血钾 血肾素和醛固酮浓度 测定尿Cl-排泄： 1.氯反应性代谢性

33、碱中毒（20mmol/L)补 氯不能纠正,治疗,容量不足者生理盐水扩容 氯反应性补充0.9%NaCl；伴低钾及利尿剂引 起者 KCl 补酸pH7.6, PaCO260mmHg,对NaCI和 kCI治疗反应不佳时 1.氯化铵（肝病时禁用）每次1-2克，3次/d,血 HCO3-1mmol/L,需氯化铵0.044g/kg 2. 0.1M稀盐酸血HCO3-1mmol/L需0.1mol/L HCl 5ml 3. 盐酸精氨酸（适用于肝功不全；肾衰禁用）,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),原发性CO2潴留PaCO2、 HCO3 代偿性,病因和发病机制,急性 呼吸中枢抑制麻醉药、镇静药

34、、颅脑损伤病变 神经肌肉病变药物过量、重度低钠、重症肌无力 呼吸机应用不当 气道梗阻或肺实质病变气道异物、喉头水肿、重 症哮喘、ARDS、急性肺水肿 胸廓胸膜病变外伤、气胸、胸腔积液,病因和发病机制,慢性 呼吸中枢抑制长期应用镇静剂、慢性酒精中毒、 睡眠呼吸障碍 气道梗阻和肺实质病变COPD、哮喘、重症肺炎、 肺间质纤维化 胸廓胸膜病变胸廓畸形,临床表现,急性 焦虑、呼吸困难、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷 慢性（COPD） 睡眠异常、记忆力下降、人格改变等慢性缺氧症状 脑血管扩张头痛、视乳头水肿,诊断,血pH值和PaCO2可确诊；结合HCO3明确是否存在代谢性因素 肺功能测定-,治疗,急性

35、呼酸 治疗原发病 呼吸支持治疗：气管插管、辅助通气 呼吸兴奋剂 慢性呼酸 改善肺功能、呼吸兴奋剂 慎用NaHCO3，氧疗采用低浓度吸氧,呼吸性碱中毒,过度通气引起 PaCO2、HCO3代偿性 ,病因和发病机制,中枢性病因 非低氧因素所致 1.癔症等换气过度综合症 2.脑部外伤和疾病 3.药物中毒 水杨酸 尼古丁 4.高烧或环境高温 5.内源性毒性代谢产物-肝性脑病 低氧因素所致 1.高原、潜水、高空及剧烈运动 2.阻塞性肺疾病 3.供血不足如心衰、肺水肿、严重贫血、休克,病因和发病机制,外周性病因 呼吸机管理不当 胸、腹术后 胸外伤、肋骨骨折 呼吸道阻塞突然解除,临床表现,换气过度 口唇及四肢发麻、感觉异常、肌颤 头部轻飘感、眩晕、视力模糊 抽搐、意识障碍 胸闷、胸痛、口干、腹胀,诊断,PaCO2，ABSB 失代偿期pH值升高,治疗,治疗原发病以解除病因 调整呼吸机 纸袋罩于口鼻 镇静剂（针对焦虑症者）,混合型酸碱平衡紊乱,呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 心脏骤停、严重急性肺水肿 呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 COPD、肺心病出现心衰时，合并使用排钾利尿剂,