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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病,青岛大学医学院附属医院心内科 褚 现 明,Haici Hospital,主要内容,动脉粥样硬化概述 冠心病概述 稳定型心绞痛 急性冠脉综合症 不稳定心绞痛 非ST段抬高心肌梗死 ST段抬高心肌梗死,动脉粥样硬化,动脉硬化包括：动脉粥样硬化、小动脉硬化、动脉中层硬化，各种动脉硬化的特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和官腔狭小。 动脉粥样硬化特点：受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化，继发性出血、斑块破裂、血栓形成。,主要
2、的危险因素,年龄 本病多见于40岁以上中、老年人。 性别 本病男性多见，男女比例约为2：1，女性患者常在绝经期后发病，因雌激素减少，HDL减少。 血脂 血液脂质含量异常，总胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL增高，HDL减低都被认为是危险因素。 血压 冠脉粥样硬化的患者6070有高血压，高血压患者患本病者较血压正常者高34倍。 糖尿病 糖尿病患者中较无糖尿病患者高2倍，本病患者糖耐量减低者颇常见。 吸烟 吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高26倍，且与每日吸烟支数成正比。 家族史、肥胖、 A型性格、不良生活方式、其他,发病机制,脂质浸润学说 血小板聚集和血栓形成学说 SMC克隆学说 内
3、皮损伤反应学说,动脉内膜受损后可表现为功能紊乱或解剖损伤。在长期高脂血症的情况下，增高的脂质蛋白中主要是氧化LDL和胆固醇对动脉内膜产生功能性损伤，使内皮细胞和白细胞表面特性发生变化。单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬修饰的或氧化的LDL，转变为泡沫细胞，形成脂质条纹。,血小板源生长因子(PDGF)和成纤维生长因子(FGF)刺激平滑肌细胞和成纤维细胞增生和游移，也刺激新的结缔组织形成。转换生长因子(TGF)刺激结缔组织形成，但抑制平滑肌细胞增生。因此，平滑肌细胞增生情况取决于PDGF和TGF-之间的平衡。PDGF和PDGF-蛋白不但使
4、平滑肌细胞游移到富含巨噬细胞的脂肪条纹中，且促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变，再发展为纤维斑块。病变不断向前发展。,在血流动力发生变化的情况下，如血压增高、动脉分支形成特定角度、血管局部狭窄所发生的湍流和切应力，使动脉内膜发生解剖损伤，内皮细胞间的连续性中断，内皮细胞回缩，从而暴露内膜下的组织。此时血液中的血小板得以黏附、聚集于内膜，形成附壁血栓。血小板可释放出包括巨噬细胞释放出的上述4种因子在内的许多生长因子。这些因子进入动脉壁，对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。,病理解剖和病理生理,脂质点 脂质条纹 斑块前期 粥样斑块 纤维粥样斑块 复合病变：出血、坏死、溃疡、血栓形成,正 常
5、血 管 壁 结 构 示 意 图,泡沫 细胞,脂质 条纹,间质 损害,粥样 斑块,纤维化 斑块,多重损伤 /破裂,内皮功能障碍,平滑肌和胶原,从第一个10年,从第三个10年,从第四个10年,进展主要由于：脂质聚集,血栓形成, 血肿,Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.,动脉粥样硬化进程,分期和分类,无症状期、隐匿期 缺血期 坏死期 纤维化期,临床表现,1 一般表现：体力脑力减退 2 主动脉粥样硬化：动脉瘤、夹层 3 冠脉AS 4 脑动脉AS 5 肾动脉AS 6 肠系膜动脉AS 7 四肢动脉AS,防 治,一般措施
6、TLC 药物 抗血小板、抗栓、溶栓 调脂、稳定斑块 抗缺血：扩血管药等 介入和外科手术,抗血小板药物临床应用,阿阿斯匹林 150-300mg嚼服，以后75150mg/d，终生服用 氯氯吡格雷：负荷量300mg口服，以后75mgd， GIIb/IIIa受体拮抗剂 ：阿昔单抗,血中浓度 100 - 400 X 109/L 特点 无核，多颗粒 存活周期 9-11 天 功能 形成止血栓子 (血栓),血小板的特性,血栓栓子,血管壁损伤 血小板附着 血小板激活 血小板聚集,血小板栓子的形成,粘附的血小板,血小板聚集 形成血栓,血小板的粘附和激活,血流中的正常血小板,血小板粘附于损伤 的内皮表面并被激活,血
7、小板,内皮细胞 内皮下腔,血小板粘附到内皮下腔,血小板血栓,血小板通道,血小板激活通道,血小板激活,纤维蛋白原,纤维蛋白结合位点,ADP,凝血酶,血小板,血小板通过纤维蛋白原与GPb/a受体相结合，使相邻的血小板桥联在一起，是血小板聚集的“共同最后通路”,调脂、稳定斑块,他汀类药物 贝特类 烟酸 胆酸隔置剂,血浆脂蛋白分类,0.95,1.006,1.02,1.10,1.10,1.20,20,40,60,80,1000,密度 (g/ml),直径 (nm),VLDL,5,10,VLDL残粒 IDL,VLDL,乳糜 残粒,HDL3,HDL2,乳糜 微粒,LDL,Lp(a),sLDL,外源性 - 途径
8、 - 内源性,饮食中胆固醇,胆酸 + 胆固醇,甘油三酯脂酶,肝,周围组织 游离胆固醇l,脂蛋白脂酶,脂蛋白脂酶,游离脂肪酸,游离脂肪酸,肠,LDL,HDL,IDL,VLDL,乳糜微粒,乳糜微粒残余,他汀类可能的血管保护作用,HMG-CoA还原酶抑制剂作用机理,WOS : NEJM 1995; 333 : 1301-1307 CARE : NEJM 1996; 335 : 1001-1009 LIPID : NEJM 1998; 339: 1349-1357 4S : Lancet 1994; 344 : 1383-1389 TexCAPS: JAMA 1998; 279: 1615-1622,
9、主要他汀类研究,CARE n=4,159 TC 5.4 mmol/l,LIPID n=9,014 TC 5.6 mmol/l,WOSCOPS n=6,595 TC 7.0 mmol/l,4S n=4,444 TC 6.8 mmol/l,冠心病 + 高胆胆固醇水平,冠心病 + 正常胆胆固醇水平,无冠心病 + 高胆胆固醇水平,AFCAPS /TexCAPS n=6,605 TC 5.7 mmol/l,无冠心病 + 一般胆固醇水平 + 低HDL胆胆固醇水平,血脂目标水平,无AS或冠心病 有AS或冠心病 TC 5.72mmol/L 4.68mmol/L LDL-C 3.64mmol/L 2.60mmo
10、l/L TG 1.69mmol/L 1.69mmol/L,冠状动脉粥样硬化性心脏病,Haici Hospital,概述,冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease),概 念,统称冠状动脉性心脏病 （简称冠心病，亦称缺血性心脏病）,冠状动脉功能性改变（痉挛）,冠状动脉粥样硬化性心脏病,流行病学,导致器官病变的最常见类型 多发生在40Y以后 男性多于女性，脑力劳动者较多 在欧美国家本病极为常见 美国占人口死亡数1/31/2
11、，占心脏病死亡数5075 我国占心脏病死亡数1020，有增多趋势,分型,1. 无症状型冠心病 亦称隐匿型冠心病，患者无症状，但休息时或负荷试验后有心肌缺血的心电图改变； 2. 心绞痛型冠心病 有发作胸骨后疼痛，为过性心肌供血不足引起。 3. 心肌梗死型冠心病 症状严重，由冠状动脉闭塞导致心肌急性缺血性坏死所致。 4. 缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致纤维化引起。临床上表现与原发性扩张型心肌病类似。 5. 猝死型冠心病 因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。,稳定性心绞痛,Haici Hospital,
12、心绞痛分型：,稳定型心绞痛,稳定型心绞痛：在冠脉狭窄的基础上，心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。,正常心脏生理,心脏予以机械刺激不引起疼痛 心肌缺血缺氧则引起疼痛 影响心肌氧耗因素 心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率收缩压”为估计心肌氧耗指标,正常心脏代谢（1）,心肌产能要求大量的氧供 心肌平时对血中氧摄取已近最大 心肌细胞摄取血液氧含量6575 其他组织则仅摄取1025 氧供需再 难从血液中更多地摄取氧 依靠增加冠脉血流
13、量来提供,正常心脏代谢（2）,正常情况冠状循环有储备力量 血流量可随生理情况而变化 剧烈体力活动冠脉适当扩张 血流量可到休息时67倍 缺氧时冠脉扩张，血流量45倍,发病机制,AS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性 血流量，且对心肌供血量相对地比较固定,心脏负荷突然，心肌氧耗量 冠脉发生痉挛 突然发生循环血流量 严重贫血（携氧量不足）,心绞痛,多数情况下，劳累诱发心绞痛常在同一“心率收缩压”的水平上发生,疼痛机制,对心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧则引起疼痛。 产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽
14、类物质，刺激心脏内自主神经的传入神经末梢，经15胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。,临床表现,症 状,心绞痛以发作性疼痛为主要临床表现，疼痛的特点为： 部位 主要在胸骨体上段或中断之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴有濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉的停止原来的活动，直至症状缓解。
15、,诱因 发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷。吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天的劳累之后。 持续时间 疼痛出现后常逐渐加重，然后在35分钟内逐渐消失，少有超过15分钟，如超过30分钟，考虑心梗。一般在停止原来原来诱发症状的活动后即可缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解，一般13分钟，超过5分钟不缓解，则心绞痛可能性很小。,心绞痛放射部位,体征,表情焦虑、皮肤冷或出汗， 被迫停止活动 心率增快、血压升高 有时出现第四或第三心音奔马律 暂时性心尖部收缩期杂音 是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。,辅助检
16、查,心脏X线检查 无异常或见心影增大、肺充血等。 心电图检查 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。 1 静息时心电图 大多在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。,2 心绞痛发作时的心电图 绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下容易缺血，故常见ST段压低0.1mV（1mm）以上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（假性正常化）。变异型心绞痛发作时可见有关导联ST段抬高。,3心电图负荷试验 最常见的运动方式为分级踏板或登车，心电图表现以ST段
17、水平型或下斜型压低 0.1mV持续两分钟作为阳性标准。运动中出现心绞痛步态不稳，室性心动过速或血压下降时，应停止运动。 4心电图连续监测（Holter） 从中发现心电图STT改变和各种心律失常。,心肌缺血ECG表现,放射性核素检查 201Tl-心肌显像 冠状动脉造影 金标准 一般认为，管腔直径减少7075以上会严重影响血供，5070者也有一定意义。 冠脉内超声 其他,诊 断,发作性胸痛 诱发方式：多因劳累、情绪激动的当时 持续时间：数分钟 一般20分钟 缓解特点：休息或含化硝酸甘油数分钟(5) ST-T改变 症状相关的、一过性、动态的,诊断要点,必要时借助动态心电图、负荷心电图、负荷超声、冠脉
18、造影明确诊断,鉴别诊断,急性心肌梗死 部位相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能缓解。心电图中有ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查有白细胞、血清心肌酶增高。,鉴别诊断,心脏神经征 为短暂的刺痛或持久的隐痛，患者常喜欢不时的吸一大口气或作叹息性呼吸。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时。 其他疾病引起的心绞痛 严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚性心肌病、X综合症 肋间神经炎及肋软骨炎 其他 食管炎、消化道、颈椎疾病,防 治,原则,是改善冠状动脉的血供和减轻心肌耗氧量 治疗动脉粥样硬化。 降低不稳定心绞痛、心肌梗死的发生,发作时的治
19、疗,休息 一般在停止活动后症状即可消除。 药物治疗 硝酸酯制剂 可扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流；还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减轻心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。,硝酸甘油 0.30.6mg舌下含化，迅速为唾液所溶解而吸收，12分钟即开始起作用，约半小时后消失。长期反复应用可由于产生耐药性而药力降低，停用10小时以上，即可恢复有效。副作用有头昏、头胀感、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。因此第一次用药时，患者应平卧片刻，必要时吸氧。,硝酸异山梨酯（消心痛） 可用510mg，舌下含化，25分钟见效，作用维持23
20、小时,缓解期治疗,非药物治疗 尽量避免各种诱因 药物治疗 介入治疗 PTCA 支架植入 外科手术 冠脉搭桥 大隐静脉桥、内乳动脉桥,药物治疗,控制危险因素 血压、血脂、血糖 抗血小板治疗 阿斯匹林或氯吡格雷 调脂、稳定斑块 他汀类调脂药 使用作用持久的抗心绞痛药物,硝酸酯制剂 硝酸异山梨酯（消心痛） 5-单硝异山梨酯,抗心绞痛药物 药物治疗,硝酸酯细胞学作用机制,。,受体阻滞剂 劳累性心绞痛首选药，阻断拟交感胺类对心率和心肌收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛发作。还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少；使不缺血区心肌的小动脉
21、缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环流入缺血区。,受体阻滞剂 注意事项 可与硝酸酯制剂合用，但要注意：有协同作用，因而剂量应偏小，以免引起体位性低血压； 停用时应逐步减量，否则有诱发心肌梗死的可能性； 禁忌 心衰急性发作期、心动过缓者、2度或以上房室传导阻滞、支气管哮喘。,钙通道阻滞剂 可抑制心肌收缩，减少耗氧量；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。包括维拉帕米、硝苯地平及地而硫卓。 治疗变异型心绞痛的疗效最好。 可与硝酸酯制剂合用，其中硝苯地平尚可与受体阻滞剂同服，但维拉帕米及地
22、而硫卓与受体阻滞剂同用则有过度抑制心脏地危险。,急性冠状动脉综合症,-最近医学界最关注的问题,新概念急性冠状动脉综合征 （acute coronary sydrome ACS） 由于冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定，出现破裂、表面破损、裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性闭塞导致的临床综合症。,急性冠状动脉综合征（ACS） 分型,不稳定型心绞痛(UA) 无心肌坏死 非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)有心肌坏死 ST段抬高心肌梗死(STEMI) 有心肌坏死,病理机制核心不稳定斑块,薄的纤维帽,炎症细胞,少量平滑肌细胞,受侵蚀的内皮,激活的巨噬细胞,厚的纤维帽,泡沫细胞,完整的内皮,
23、平滑肌细胞增多,Adapted from Libby. Circulation. 1995;91:2844-2850,无炎症细胞,不稳定斑块,稳定斑块,薄的纤维帽,脂质核,不稳定斑块,炎症 细胞,少量平滑肌 细胞,激活的巨噬细胞,破裂的斑块,血栓,不稳定型心绞痛,Haici Hospital,发病机制,不稳定斑块 出血、破裂、血栓形成,临床特点,AP于1个月内疼痛发作频率,程度，时限，诱发因素变化 1个月内新发生的疼痛，并因较轻的负荷所诱发 休息状态发作或较轻活动即可诱发，包括变异性心绞痛,不稳定型心绞痛危险分层,组别 心绞痛类型 发作时ST段 持续时间 幅度 低危 初发、恶化劳力型 1mm
24、1mm 1mm 20min 梗死后心绞痛,非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI),特 点,症状持续时间长，疼痛剧烈，一般20min，硝酸甘油不能缓解 心电图 广泛导联ST段压低（除AVR 有时V1） T波对称型倒置（持续数天、数周） 无病理性Q波形成 心肌坏死标记物升高 注：小灶梗死、 内层梗死室壁的1/2，无Q波,*广泛前壁NSTEMI*,NSTEMI危险分层,低危 中危 高危,非ST段抬高ACS的治疗原则,一般治疗和监护 药物 抗拴 阿斯匹林+氯吡格雷+低分子肝素 抗缺血 受体阻滞剂 硝酸酯制剂 钙拮抗剂 稳定斑块 他汀类 ACEI 合并糖尿病或左室功能不全时 介入治疗（ PCI ） 外科搭
25、桥（CABG）,ST段抬高心肌梗死(STEMI）,Haici Hospital,特点,是因持久而严重的心肌缺血引起部分心肌缺血性坏死。 临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变。,病因和发病机制,基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立，一旦血供进一步减少或中断，使心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。,机制：粥样斑块破溃、发生出血、血栓形成和或血管持续痉挛 诱因 交感活性增高 饱餐、过多脂肪摄入、血粘度增高 重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，心肌需氧量 猛增 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心 排血量骤降，冠状动
26、脉血流锐减,病 理,前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔梗死。 回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（优势型）和左心房梗死，可累及房室结 右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（优势型） 、后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结。 左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。,病 理 心肌病变,12小时大部分心肌凝固性坏死 6小时后出现肌溶灶 12周后出现肉芽组织 68周后心肌纤维化，瘢痕愈合 透壁梗死 梗死灶超过室壁的1/2，出现病理性Q波 小灶梗死、 内层梗死室壁的1/2，无Q波,病理生理 Killip分级,急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法分为： 级 尚无明显心
27、力衰竭 级 有左心衰竭 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理 心肌重构,心腔扩大 形状改变 球形 室壁变薄 收缩功能、电活动改变,临床表现,临床表现与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。 先兆 发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发性心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化性心绞痛）最为突出。疼痛伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期发生心肌梗死的可能。,症 状,疼痛 性质与心绞痛相同，程度较重 无明显诱因 持续时间较长，可达数
28、小时或更长 休息和含用硝酸甘油多不能缓解 烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感 全身症状 发热、心动过速、白细胞和血沉 一般在疼痛发生后2448小时出现 T 38度左右 1周,胃肠道症状 常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛 心律失常 多发生在起病12周内 24小时内最常见 可伴乏力、头晕、晕厥等症状 以室性心律失常最多 其是室性期前收缩 频发、成对、短阵VT、多源性R on T 心室颤动,低血压和休克 收缩压低于80mmHg,有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少，神智迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。主要是心源性，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。 心力衰竭 主要是急性左心
29、衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿。,体 征,心脏体征 心脏浊音界可轻度至中度增大 心率多增快，少数也可减慢 心尖区S1减弱,第四心音奔马律 出现心包摩擦音(反应性纤维性心包炎) 心尖区可出现粗糙的SM (二瓣乳头肌功能失调或断裂所致) 可有各种心律失常。 血压 极早期血压可几乎所有患者都有血压。 其他 心律失常、休克或心力衰竭有关的其他症状。,心电图特征性改变,宽而深的Q波（病理性Q波） 在面向透壁心肌坏死区的导联上出现； ST段抬高呈弓背向上型 面向心肌坏死区周围心肌损伤
30、区的导联上； T波倒置 面向心肌损伤区周围心肌缺血区的导联上,动态性改变,起病数小时内 异常高大两肢不对称的T波 数小时-数天 ST段明显抬高，弓背向上，与T波连接形成单相曲线。出现病理性Q波，同时R波降低，为急性期改变。 数日至两周 如不进行治疗干预，ST段逐渐回到基线水平 T波则变为平坦或倒置。（亚急性期） 数周至数月后T波呈V型倒置，两肢对称，波谷尖锐 T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。,上凹型 直线型 上凸型上凹型左室功能保持最好，直线型次之，上凸型最差,定 位,前间隔 1 2 3 局限前壁 V3 V4 V5 广泛前壁 V1V5 前侧壁 V5 V6 V7 下壁 AVF 下
31、间壁 AVF 1 2 3 下侧壁 AVF V5 V6 V7 高侧壁 AVL 正后壁 V7 V8 右室 V3R V4R,*急性下壁心肌梗死*,*急性下壁心肌梗死*,*陈旧下壁心肌梗死*,*急性前间壁心肌梗死*,*急性广泛前壁心肌梗死 伴左前分支阻滞*,*急性广泛前壁心肌梗死*,实验室检查,诊断,根据典型的临床表现，特征性的心电图表现以及实验室检查发现来诊断。 对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能，要进行心电图和血清心肌酶的测定。,鉴别诊断 与心绞痛,急性心包炎 其疼痛于发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，全身症状一般不如心
32、肌梗死严重；心电图有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。 急性肺动脉栓塞 可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图有导S波加深，导Q波显著、T波倒置。 急腹症 主动脉夹层,并发症,乳头肌功能断裂或失调 二尖瓣乳头肌因缺血、坏死使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖部出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音。乳头肌整体断裂少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死。 心脏破裂 少见，常在起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。 栓塞 在起病1
33、2周，如为左心室附壁血栓脱落，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落，则产生肺动脉栓塞。,心室壁瘤 主要见于左心室，可见左侧心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。心脏超声或左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。 真性室壁瘤：坏死心肌组织向外膨出。 假性室壁瘤：心脏破裂形成血肿。 心肌梗死后综合征 心梗后数周至数月出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。,治 疗,原 则 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大、 缩小缺血区 处理严重心律失常、泵衰竭等并发症 防止猝死,AMI的治疗流程,一一般治疗：CC
34、U、镇痛、吸氧； 再灌注治疗 溶栓（IV）- r-tPA U.K r.S.K 急诊PCI 药药物治疗：抗栓、抗缺血、稳定斑块 +（-受体阻滞剂、ACEI） 并发症治疗- 心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗死后心绞痛 再梗死 梗死恢复期（出院前）的治疗 血运重建术（PTCA、CABG,监护和一般治疗,休息 卧床休息一周 吸氧 间断或持续通过鼻管面罩吸氧。 监测 一般在监护室进行心电图、血压和呼吸功能的监测57天。 护理 第一周患者卧床休息，尽量减少患者的体力活动。保持大便通畅，避免便时用力，如便秘可给缓泻剂。第二周可帮助患者逐步离床站立和在室内缓步走动。,解除疼痛 可用（哌替
35、啶）度冷丁50100mg肌注或吗啡510mg皮下注射，注意呼吸功能的抑制。疼痛较轻者，可用可待因或罂粟碱。,再灌注心肌,起病12小时内，使闭塞的冠状动脉再通,心 肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以 存活或使坏死范围缩小，预后改善。 PCI Door to balloon 90min 溶栓 Door to needle 30min CABG,Time is muscle! TTime is life! 时时间就是心肌! 时间就是生命!,介入治疗（PCI）,直接PCI 补救性PCI 溶栓失败者 择期PCI 溶栓成功者,介入治疗 直接PCI,适应证 1. ST段抬高或新出现左束支传导阻滞（LBBB
36、）的心梗 2. 发病12小时，仍有持续性胸痛、 3. ST段抬高或出现新的LBBB的MI在36小时内，发生心源性休克，年龄75岁，血管重建可在休克后18小时内进行。 4. 适合再灌注，但有溶栓禁忌 注意：只干预梗死相关血管（罪犯血管）,溶 栓,适应症 1. 相邻两个或以上导联ST段抬高（胸导0.2mv,肢导0.1 mv）或新出现左束支传导阻滞（LBBB）的心梗 2. 发病12小时，12-24小时，仍有持续行胸痛、 ST段持续抬高 3. 年龄 75岁 常用药物 尿激酶、链激酶及重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）,溶栓禁忌证,以往任何时候的出血性卒中，1年内的 其他卒中或脑血管事件。 已
37、知的颅内肿瘤。 活动性内脏出血（不包括月经）。 可疑的主动脉夹层。,入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）。 目前使用治疗剂量的抗凝药（INR2-3），已知的出血倾向。 近期创伤（2-4周内），包括头外伤或创伤性CPR或延长时间（10分钟）的CPR或外科大手术（3周）。 2周不能压迫的血管穿刺。 近期（2-4周）活动性脏器出血。 曾使用（5天-2年内）链激酶或曾对其过敏。 妊娠。 活动性消化性溃疡。,再通的指征,直接 冠状动脉造影 间接 心电图抬高的ST段于2小时内回降50；胸痛2小时内基本消失；2小时内出现再灌注性心律失常；血清CK-MB峰值提前出现（14小时内）,药物治疗,抗
38、拴 阿斯匹林 氯吡格雷 肝素 抗缺血 受体阻滞剂 硝酸酯制剂 钙拮抗剂 稳定斑块 他汀类 ACEI 所有患者特别是合并左室功能不全时 受体阻滞剂 所有患者特别是前壁心梗,受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂 在早期应用受体阻滞剂，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神经功能亢进者，可防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后 钙通道阻滞剂中的地尔硫卓可能有类似效果。 血管紧张素转换酶抑制剂有助于改善心肌的重构，降低死亡率。,其他治疗 促进心肌代谢药物 维生素C、辅酶A、肌苷酸钠、维生素B6及辅酶Q10 极化液疗法 KCl1.5mg、普通胰岛素8U加入10葡萄糖液500ml中静滴有利于心脏的正常
39、收缩，减少心律失常。,急性期避免应用 洋地黄类 糖皮质激素 非甾体类消炎药,并发症的处理 消除心律失常,一旦出现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因，必要时胺碘酮 发生室颤时，尽快应用非同步直流电除颤；室性心动过速药物疗效不满意时，也应及早用同步直流电除颤 对缓慢的心律失常可用阿托品0.51mgj肌注或静注 房室传导阻滞发展到第二度或第三度，宜用临时心脏起搏 室上性快速心律失常用洋地黄制剂、维拉帕米、美托洛尔、胺碘酮等药物不能控制时，可考虑用同步直流电转复窦性心律或用抗快速心律失常的起搏治疗,并发症的处理 控制休克,补充血容量 应用升压药 多巴胺或间羟胺（阿拉明） 应用血管扩张剂 其他
40、包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能等,左心衰竭 右室心梗,并发症的处理 心衰,并发症的处理 其他,并发栓塞时，用溶解血栓和（或）抗凝疗法； 心室壁瘤宜手术切除； 心脏破裂或乳头肌功能严重失调可考虑手术 心梗后综合症可用糖皮质激素或阿司匹林等治疗。,预 后,二级预防,A A aspirin anti-anginals or (ACEI) B B bete-blocker blood pressure C C cholesterol cigarettes quiting D D diet control diabetes treatment E E education excercise,谢 谢 大 家 ！,急性心肌梗死的介入治疗,患者男性，78岁，突发胸痛4小时来院，诊断急性前壁心肌梗死。,闭塞,导丝通过病变,球囊扩张病变,血管开通,支架置入,血流完全恢复,